Dr.Q salik amiri

26/02/2026

Atrial Fibrillation (AF)
در واقع Atrial Fibrillation (AF) یک Supraventricular Tachyarrhythmia است که مشخصهٔ آن فعالیت الکتریکیِ نامنظم و سریع اُذینات (Disorganized Atrial Electrical Activity) و از بین رفتن تقلصات مؤثر اذینی (Loss of Effective Atrial Contraction) می‌باشد.
در واقع AF یکی از شایع‌ترین اختلالات سیستم الکتریکی-هدایتی قلب محسوب می‌شود و بروز آن معمولاً در زمینهٔ امراض مختلف قلبی و غیرقلبی مشاهده می‌گردد، از جمله:
1. Hypertension
2. Heart Failure (HF)
3. Coronary Artery Disease (CAD), or Ischemic Heart Disease(IHD)

4. Valvular Heart Disease امراض دسامی قلب

5. Thyrotoxicosis

6. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)
7. Obstructive Sleep Apnea – اپنیا انسدادی خواب
8. مصرف الکول (Alcohol-induced AF یا Holiday Heart Syndrome)

9. اختلالات یا تشوشات الکترولایتی به‌ویژه Hypokalemia و Hypomagnesemia

: در AF، دیگر منشاء ریتم (Sinoatrial Node (SA Node نیست و SA Node دیگر Pacemaker غالب نیست، بلکه منشاء فعالیت‌های الکتریکی سریع و نابجا از نواحی مختلف، معمولاً محراقات ectopic داخل اذینات است و در اکثر موارد از اطراف وریدهای ریوی (Pulmonary Veins) در اذین چپ، سرچشمه می‌گیرند. این فعالیت‌های نابجا باعث ایجاد Multiple Reentry Circuits (مدارات متعدد بازگشتی) در اذینات می‌شوند که نتیجه آن:
فقدان Depolarization هماهنگ اُذینی،
از بین رفتن موج P منظم و ایجاد ریتم بطینی نامنظم میباشد.

#یافته‌های_مشخصه_و_وصفی_AF در ECG :
از آنجاییکه در AF منشاء ریتم از SA Node نیست، وصفی‌ترین و تشخیصی‌ترین یافته‌های ECG در این تکی‌اریتمی، عبارت‌اند از:
●Absence of Discrete P Waves (فقدان موج P واضح و منظم)
●وجود Fibrillatory Waves (امواج Fibrillatory یا f waves)

●Irregularly Irregular Rhythm

●Variable R-R intervals
(فواصل متغیر بین کمپلکس‌های QRS)

که این ترکیب یافته‌ها، تشخیص AF را در ECG تثبیت می‌کند.

:
در واقع AF نه تنها از نظر هیمودینامیک اهمیت دارد، بلکه از دیدگاه خطر ترومبوامبولی (Thromboembolic Risk) نیز بسیار حیاتی است.
به دلیل از بین رفتن تقلص مؤثر اذینی و ایجاد Blood Stasis (رکودت خون) به‌ویژه در Left Atrial Appendage (ضمیمه‌ی اذین چپ)، خطر تشکیل Intra-atrial Thrombus افزایش می‌یابد.
این ترمبوز یا لخته نابجای تشکیل شده، می‌تواند منجر به:
Ischemic Stroke
or Cardioembolic Cerebrovascular Accident (CVA)
یا اسکیمی مغزی با منشاء کاردیوامبولیک، گردد.
در واقع، AF شایع‌ترین علت Ischemic Stroke با منشأ Cardioembolic در کاهلان محسوب می‌شود و خطر Stroke را حدود 4 تا 5 برابر افزایش می‌دهد.
بناءً دانستن تداوی و منجمنت دقیق AF یکی از فرضیات اساسی، حیاتی و غیرقابل چشم‌پوشی برای هر متخصص داخله و Cardiologist می‌باشد.

:
منجمنت AF به طور کلاسیک در سه ستون اساسی خلاصه می‌شود:
1. Rhythm Control
به منظور بازگرداندن و حفظ Sinus Rhythm

2. Rate Control (کنترول سرعت بطینی)
کنترول Ventricular Rate

3. Anticoagulation Therapy
بخاطر پیشگیری از Thromboembolism و Stroke

کنترول، تداوی و منجمنت تخصصیِ Acute and Chronic AF ، بخش اول: Rhythm Control: همان طور که قبلاً نیز اشاره نمودم، تداوی و منجمنت AF(Atrial Fibrillation) بر پایه‌ی چند رکن اساسی استوار است:
Rhythm Control, Rate Control, Anticoagulation.

کنترول ریتم (Rhythm Control) در
Atrial Fibrillation( AF)
1. مقدمه و هدف
کنترول ریتم یا Rhythm Control در AF به معنای بازگرداندن و حفظ ریتم نارمل قلب یعنی Sinus Rhythm می‌باشد. هدف این استراتیژی، علاوه بر بهبود اعراض و علایم مریض، کاهش خطر ترومبو امبولی (Thromboembolism) و پیشگیری از remodeling اذینی (Atrial Remodeling) است که می‌تواند منجر به AF مزمن و پایدار (Chronic/Persistent AF) شود. انتخاب Rhythm Control در مقابل Rate Control بر اساس هیمودینامیک مریض، مدت زمان AF و وجود یا عدم وجود Structural Heart Disease انجام می‌شود.
: در واقع، Rhythm Control مخصوص مریضانی است که:
1. فبریلیشن اذینی حاد (Acute AF) با علایم ناپایداری هیمودینامیک (Hemodynamic Instability) دارند.
2. یا AF مزمن، پایدار از نظر هیمودینامیک (Persistent/Chronic AF) ولی با اعراض شدید و محدودکننده کیفیت زندگی با وجود کنترول مناسب Rate

3. یکی دیگر از استطبابات مهم Rhythm Control، در واقع اولین حمله AF در مریض جوان است؛ خصوصاً که اگر از شروع AF کمتر از 48 ساعت گذشته باشد، حال اگر از نظر هیمودینامیک Unstable باشد، فوراً باید Synchronized DC Cardioversion انجام شود و اگر کمتر از 48 ساعت از شروع AF گذشته باشد ولی مریض از نظر همودینامیک پایدار باشد، در این حالت Pharmacologic Cardioversion استطباب دارد.
4. در حالت Tachycardia-induced cardiomyopathy یعنی اینکه از باعث Thyrotoxicosis، نزد مریض AF و Dilated Cardiomyopathy(DCM) تاسس نموده باشد.

5. در حالت AF-mediated HF(Heart Failure)
6. یا ترجیح خود مریض.
7. یا در حالاتی که AF همراه با عوامل زمینه‌ای قابل اصلاح است که بازگرداندن ساینس ریتم می‌تواند فواید کلینیکی قابل توجهی داشته باشد.

2. روش‌های اعاده یا بازگرداندن ریتم (Cardioversion)
:
Synchronized DC Cardioversion or Electrocardioversion
تعریف و میکانیزم:
DC Cardioversion or Electrocardioversion
روش درمانی است که با استفاده از جریان الکتریکی کنترول شده (Direct Current – جریان مستقیم)، Depolarization همزمان تمام میوکارد اُذینی و بطینی انجام می‌شود تا قلب از حالت Fibrillation یا Flutter به ریتم سینوسی طبیعی (Sinus Rhythm) بازگردد.
Cardioversion:
A. Acute AF with Hemodynamic Instability
یا AF حاد با ناپایداری هیمودینامیک که شامل موارد زیر می‌شود:
●Hypotension (Systolic BP < 90 mmHg)
●Cardiogenic Shock due to Acute Heart Failure(HF)
●Acute Pulmonary Edema
●Ongoing chest pain due to Myocardial Ischemia
●Severe Altered Mental Status due to decreased perfusion to the brain
در حالات فوق، Immediate Synchronized DC Cardioversion فوری استطباب قطعی دارد.
و در این وضعیت Pharmacologic Cardioversion جایگاه ندارد یعنی Amiodarone نباید جایگزین DC Shock شود و در همچین حالات، تأخیر در DC Cardioversion خطرناک است؛ چون در ناپایداری هیمودینامیک، هدف اول نجات حیات و اصلاح فوری ریتم است و سریع‌ترین و مؤثرترین روش، DC Cardioversion میباشد و در این حالت منتظر Anticoagulation نمی‌مانیم چون خطر مرگ بر خطر Ischemic Stroke مقدم است.

B. Hemodynamically Stable but Symptomatic Persistent AF
در AF پایدار از نظر هیمودینامیک ولی با اعراض شدید و مختل کننده کیفیت زندگی مانند Palpitation شدید، Dyspnea مقاوم و کاهش تحمل فعالیت، که در آن پاسخ به دوا های کنترول ریتم یا Rate ، ناکافی است.

C. (Persistent Atrial Flutter)
که دوا های انتی‌اریتمیک موثر نبوده‌اند.

#مواردی که Electrical Cardioversion نباید به‌صورت روتین انجام شود:
●در AF پایدار از نظر هیمودینامیک و کم‌عَرَض یا Asymptomatic
●در بسیاری از مریضان مسن با AF مزمن
●در موارد کنترول خوب Rate با دوا و در صورت عملکرد هیمودینامیک مناسب
#در این مریضان:
در واقع Rate control + Anticoagulation بهترین و ایمن‌ترین انتخاب است.
و Cardioversion مزیت بقا نشان نداده است (AFFIRM Trial).

3. نقش مدت زمان AF در تصمیم گیری برای Cardioversion :
اگر از شروع AF کمتر از 48 ساعت گذشته باشد، Electrical یا Pharmacological Cardioversion قابل انجام است اما همچنان باید ریسک Stroke ارزیابی شود.
و اگر از شروع AF بیشتر مساوی از 48 ساعت یا مدت نامشخص گذشته باشد و یا AF مزمن شده باشد،
در این حالت خطر Left Atrial Appendage Thrombus بالاست و انجام Cardioversion بدون آماده‌سازی قبل از DC Cardioversion یعنی بدون Anticoagulation به منظور پیشگیری از ترومبوامبولی، ممنوع است.

در AF با مدت زمان ≥ 48 ساعت یا ناشناخته دو راه Safe وجود دارد:
الف. حداقل 3 هفته تداوی با Warfarin (با INR بین 2 تا 3) یا DOAC (Direct Oral Anticoagulant قبل از Cardioversion

ب. یا اگر نیاز به Cardioversion سریع باشد،
Trans-Esophageal Echocardiography (TEE) guided Cardioversion
یا Cardioversion با هدایت اکوکاردیوگرافی مری، انجام می‌شود تا ترومبوز اذینی رد شود.

4. Electrical vs. Pharmacological Cardioversion in AF
در واقع در Electrical Cardioversion:
●موفقیت اعاده ریتم ساینس بالاتر (≈90%) است.
●نیاز به Sedation دارد
●احتمال Relapse وجود دارد

در Pharmacological Cardioversion:
●موفقیت کمتر
●مناسب در AF تازه‌تشخیص یا خفیف

انتخاب دوا وابسته به مریضی ساختاری قلب(SHD) میباشد.

5. نکته بسیار مهم (اشتباه شایع کلینیکی): بازگشت به Sinus Rhythm به معنای حذف نیاز به Anticoagulation نیست و حتی بعد از Cardioversion موفق:
اگر CHA₂DS₂-VASc بالا باشد، باید Anticoagulation ادامه یابد زیرا خطر Stroke باقی می‌ماند؛ ان‌شاءالله مبحث Anticoagulation را در متون و پست های بعدی مفصل توضیح خواهم داد.
#جمع‌بندی_نهایی_:
در واقع AF همیشه نیاز به DC Shock ندارد
در AF ناپایدار از نظر هیمودینامیک، باید Cardioversion فوری انجام شود.

در AF پایدار از نظر هیمودینامیک ولی Symptomatic ، انجام DC Cardioversion انتخابی است.
در AF پایدار و کم عَرَض یا بدون عَرَض، Rate control ارجح میباشد.
اگر از شروع AF چهل و هشت ساعت یا بیشتر گذشته باشد، Cardioversion
فقط با Anticoagulation یا TEE(Trans-Esophageal Echocardiography) قابل انجام است.

6. تداوی های ضمیموی:
الف. اصلاح تشوشات الکترولایتی:
●Hypokalemia (K⁺ < 3.5 mEq/L) Correction
●Hypomagnesemia or Hypermagnesemia (Mg²⁺ < 1.8 mg/dL or >2.5 mg/dL)

ب. Sedation – آرام‌بخشی یا بیهوشی کوتاه
که به این منظور معمولاً از Propofol یا Midazolam استفاده می‌شود.

ج. مانیتورینگ همزمان قلب و فشار خون (ECG + BP monitoring)

7. تکنیک و دوز انرژی در DC Cardioversion:
الف. Biphasic waveform یا جریان دوفازی که بیشتر توصیه می‌شود:
در AF تازه (7 روز): شروع با 100–200 ژول و افزایش تا 360J
ب. Monophasic waveform – جریان مونو فازی(کمتر ترجیح داده میشود نسبت به Biphasic):
شروع با 200J و افزایش تا 360J

8. موفقیت و پیشگیری از بازگشت ریتم فبریلیشن یعنی جلوگیری از Recurrence:
●موفقیت اولیه: ۸۰–۹۰٪ در AF حاد، ۵۰–۷۰٪ در AF مزمن
●جلوگیری از بازگشت AF:
-ادامه دوا های ضداریتمی (Antiarrhythmic Maintenance Therapy)

-اصلاح فکتورهای زمینه‌ای ایجاد AF مثل Hypertension، Heart Failure و یا Thyrotoxicosis

9. مزایا و محدودیت‌های DC Shock:
●مزایا:
-سریع‌ترین روش بازگرداندن ساینس ریتم
-بسیار موثر در AF حاد و ناپایدار از نظر هیمودینامیک
●محدودیت‌ها
-نیاز به بیهوشی کوتاه
-خطر Thromboembolism اگر Anticoagulation مناسب انجام نشده باشد.
-امکان ایجاد سوزش جلدی، Arrhythmia گذرا و Bradycardia

کنترول: دوا های انتی‌اریتمیک برای Rhythm Control
(Pharmacologic Cardioversion)
چه وقت به جای DC از Pharmacologic Cardioversion استفاده می‌کنیم؟
این زمانی است که:
✅مریض Hemodynamically Stable باشد
و AF تازه شروع شده باشد (به‌ویژه < 48 ساعت)

✅ اعراض متوسط داشته باشد که باعث مختل ساختن کیفیت زندگی مریض شود؛ مانند Palpitation، Dyspnea و کاهش تحمل فعالیت فیزیکی ولی این اعراض شدید و Emergency نباشد.
در این شرایط می‌توان از Pharmacological Cardioversion استفاده کرد، زیرا:
●خطر فوری تهدیدکننده‌‌ی حیات وجود ندارد
●فرصت بخاطر اثر دوا داریم
●مریض نیاز به Sedation یا بیهوشی ندارد.
مثال‌های کلینیکی:
●(Paroxysmal AF)
●Recently started AF(less than 48hrs)
●Young patient without Structural Heart Disease
پس قاعده ساده اینست:
🔹Stable + Early AF → Pharmacologic Cardioversion= قابل قبول است
🔹Hemodynamic Unstable → Only DC

#قبل از اینکه به سراغ نام گرفتن و توضیح دوز و مزایای دوا های انتی‌اریتمیک مستعمله برای Rhythm Control یا بازگرداندن و حفظ ساینس ریتم بپزدازم، خوبست ابتدا یک موضوع را به بحث بگیرم:
چه وقت Amiodarone جایگزین DC می‌شود؟
باید گفت که Amiodarone جای DC Shock را فقط در شرایط خاص می‌گیرد، نه همیشه.
در واقع Amiodarone جایگزین DC می‌شود وقتی که:
مریض Stable است و از شروع AF مدت بیشتری گذشته است (مثلاً بیشتر از 48 ساعت) و مریض Structural Heart Disease یا Heart Failure دارد و هم اینکه DC فوری در دسترس نیست.
یا مریض کاندید بیهوشی نیست
یا احتمال موفقیت DC پایین است (مثلاً Atrial enlargement شدید)
در این مریضان Amiodarone انتخاب منطقی است زیرا:
در Heart Failure ایمن است، Proarrhythmic effect کمی دارد، در CAD یا Coronary Artery Disease قابل استفاده است.
اما نکته مهم: اثر Amiodarone آهسته‌تر از DC است.بنابراین در وضعیت Emergency یعنی در حالت ناپایداری هیمودینامیکی، جایگزین DC شده نمیتواند.
چه وقت نه DC و نه هم Pharmacologic Cardioversion انجام می‌شود؟

در شرایط زیر Rhythm Control اصلاً انتخاب نمی‌شود:
1. (Long-standing Persistent AF)
که در آن AF چندین سال وجود دارد، مریض از نظر همودینامیک کاملاً پایدار است و بر علاوه اعراض شدید هم ندارد، یا اذین شدیداً بزرگ شده و یا اینکه (Ejection Fraction (EF مناسب است و مریض با Rate Control کاملاً پایدار است؛ در این حالت: تلاش برای بازگرداندن Sinus Rhythm فایده ندارد و استراتیژی انتخابی عبارتست از:
Rate Control + Anticoagulation

2. خطر بالای ترومبوامبولی بدون Anticoagulation : اگر از شروع AF بیشتر از 48 ساعت یا مدت ناشناخته ای گذشته باشد، anticoagulation کافی یا TEE انجام نشده است، در این حالت: قبل از کامل شدن Anticoagulation، نه DC استطباب دارد و نه هم Pharmacologic Cardioversion

3. مریض بدون عرض (Asymptomatic AF)
یعنی اگر مریض:کاملاً Asymptomatic باشد، Rate خوب کنترول شده باشد، EF نارمل باشد،
در این حالت معمولاً:
Rate Control strategy ترجیح داده می‌شود.

4. مریض با احتمال موفقیت بسیار پایین برای Rhythm Control، مثلاً:
Atrial diameter بسیار بزرگ باشد
یعنی (بیشتر از 5.5 الی 6cm)
یا اینکه AF چندین ساله باشد، و یا فایبروز شدید اذینی تاسس نموده باشد که در این موارد Rhythm Control اغلب بی‌فایده است.

حال میپردازم به معرفی ادویه‌ی انتی اریتمیک مستعمله در Rhythm Control :
A. Class IC – Sodium Channel Blockers:
1. Propafenone
Indication: Paroxysmal AF
در مریض بدون Structural Heart Disease

Route & Dose:
Oral: 600–900 mg
به صورت دوز تقسیم شده یا single dose 1.5–2 mg/kg IV (در مراکز مشخص)
مزایا: بازگرداندن سریع ساینس ریتم و کنترول اعراض
ملاحظات: منع مصرف در Coronary Artery Disease یا LV Dysfunction،
خطر Proarrhythmia(ایجاد اریتمی جدید)

2. Flecainide
Indication: Paroxysmal AF in patient without Structural Heart Disease

Route & Dose:
IV: 2 mg/kg over 10–30 min
Oral: 100–150 mg BID
مزایا: اثربخشی بالا و سریع در بازگرداندن ساینس ریتم
ملاحظات: خطر QRS widening و ایجاد اریتمی جدید یا Proarrhythmia

B. Class III – Potassium Channel Blockers: Amiodarone, Dofetilide, Ibutilide
1. Amiodarone
Indication: Acute or Chronic AF, patients with Structural Heart Disease or HF.
Route & Dose:
IV: Loading 150 mg over 10 min diluted in 10ml NS followed by Infusion 1 mg/min × 6 hr(360mg in 6 hr) and then 0.5 mg/min × 18 hr (540mg in next 18 hr)
Oral dose is now less commonly recommended in new guidelines!
مزایا: امیودارون در مریضان HF و CAD نسبت به سایر ادویه safe تر است و با کاهش بالای Recurrence همراه است.
ملاحظات: نیاز به مانیتورینگ LFT, TFT, Pulmonary Function Test(PFT)

2. Dofetilide
Indication: Chronic AF, patients with HFrEF.

Route & Dose: Oral: 500 microgram BID (Adjust based on CrCl)
(تصحیح بر اساس Clearance کلیوی)
مزایا: ایمن در HFrEF، اثربخشی بالا در Pharmacologic Cardioversion

ملاحظات: نیاز به مانیتورینگ QT interval ، خطر Torsades de Pointes

3. Ibutilide
Indication: Acute AF (

11/06/2025

10/05/2025

ABCD² Score for TIA
Estimates the risk of stroke after a suspected transient ischemic attack (TIA):

The ABCD² Score can help physicians risk stratify stroke in patients presenting with a TIA.

1: Age ≥60 years No=0 Yes=+1
2: BP ≥140/90 mmHg No=0 Yes=+1

3: Clinical features of the TIA Unilateral weakness =+2
Speech disturbance without weakness =+1
Other symptoms =0
4: Duration of symptoms

07/05/2025

Type of anemia.

23/04/2025

Normal and pathologic heart sounds.

23/04/2025

Normal and pathologic lung sounds.

23/04/2025

criteria for hospitalization of pneumonia patients:

CURB-65 score
C-Confusion(disorientation,impaired consciousness)
U-serum Urea>7mmol/L(20mg/dl)
R-Respiratory rate >= 30/min
B-Blood pressure:systolic Bp=2 hospitaization is indicated
CURB-65 score:>=3 consider ICU level of care

dr Q.salik amiri

19/04/2025

دیابت شیرین (Diabetes Mellitus) که معمولاً به عنوان دیابت شناخته می شود، گروهی از اختلالات متابولیک است که با افزایش سطح قند خون در یک دوره زمانی طولانی مشخص می شود. علائم اغلب شامل تکرر ادرار، افزایش تشنگی و افزایش اشتها است. در صورت عدم درمان، دیابت می تواند عوارض زیادی ایجاد کند. عوارض حاد می تواند شامل کتواسیدوز دیابتی، حالت هیپراسمولار هیپرگلیسمی یا مرگ باشد. عوارض طولانی مدت جدی شامل بیماری های قلبی عروقی، سکته مغزی، بیماری مزمن کلیه، زخم پا، آسیب به اعصاب، آسیب به چشم ها و اختلالات شناختی است.
دیابت به این دلیل است که پانکراس به اندازه کافی انسولین تولید نمی کند یا سلول های بدن به درستی به انسولین تولید شده پاسخ نمی دهند. سه نوع اصلی دیابت وجود دارد

1: دیابت نوع 1: ناشی از تخریب پانکراس در تولید انسولین کافی به دلیل از دست دادن سلول های بتا است. این شکل قبلاً به عنوان "دیابت قندی وابسته به انسولین" (IDDM) یا "دیابت نوجوانی" نامیده می شد. از بین رفتن سلول های بتا در اثر پاسخ خود ایمنی ایجاد می شود. علت این پاسخ خود ایمنی ناشناخته است.
2: دیابت نوع 2 : با مقاومت به انسولین شروع می شود، وضعیتی که در آن سلول ها به درستی به انسولین پاسخ نمی دهند. با پیشرفت بیماری، کمبود انسولین نیز ممکن است ایجاد شود. این شکل قبلا به عنوان "دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین" (NIDDM) یا "دیابت با شروع بزرگسالان" شناخته می شد. شایع ترین علت ترکیبی از وزن بیش از حد بدن و ورزش ناکافی است.
3: دیابت بارداری: سومین شکل اصلی است و زمانی رخ می دهد که زنان باردار بدون سابقه قبلی دیابت، سطح قند خون بالایی داشته باشند
چندین علامت و نشانه دیگر می توانند شروع دیابت را نشان دهند، اگرچه مختص این بیماری نیستند. شامل تاریکی دید، سردرد، خستگی، بهبود آهسته زخم ها و خارش پوست هستند. افزایش طولانی مدت گلوکز خون می تواند باعث جذب گلوکز در عدسی چشم شود که منجر به تغییر شکل آن و در نتیجه تغییر بینایی می شود. از دست دادن طولانی مدت بینایی نیز می تواند ناشی از رتینوپاتی دیابتی باشد. تعدادی از اختلاطات پوستی که می توانند در دیابت رخ دهند، در مجموع به عنوان درمادروم دیابتی شناخته می شوند.
اختلاطات دیابت:
افراد (معمولاً مبتلا به دیابت نوع 1) ممکن است دوره‌هایی از کتواسیدوز دیابتی (DKA) را نیز تجربه کنند، یک اختلال متابولیک که با حالت تهوع، استفراغ و درد شکمی، بوی استون در نفس، تنفس عمیق به نام تنفس kussmaul و در موارد شدید کاهش سطح هوشیاری مشخص می‌شود. یک احتمال نادر اما به همان اندازه شدید، حالت هیپرگلیسمی هیپراسمولار (HHS) است که در دیابت نوع 2 شایع تر است و عمدتاً نتیجه کم آبی بدن است.عوارض اولیه دیابت ناشی از آسیب به رگ های خونی کوچک شامل آسیب به چشم ها، کلیه ها و اعصاب است. آسیب به چشم ها که به رتینوپاتی دیابتی معروف است، در اثر آسیب به رگ های خونی در شبکیه چشم ایجاد می شود و می تواند منجر به از دست دادن تدریجی بینایی و در نهایت نابینایی شود. دیابت همچنین خطر ابتلا به گلوکوم، آب سیاه چشم و سایر مشکلات چشمی را افزایش می دهد. آسیب به کلیه ها، که به نفروپاتی دیابتی معروف است، می تواند منجر به اسکار بافتی، از دست دادن پروتئین ادرار و در نهایت بیماری مزمن کلیه شود که گاهی اوقات نیاز به دیالیز یا پیوند کلیه دارد. آسیب به اعصاب بدن که به عنوان نوروپاتی دیابتی شناخته می شود، شایع ترین عارضه دیابت است. علائم می تواند شامل بی حسی، گزگز، درد و تغییر احساس درد باشد که می تواند منجر به آسیب به پوست شود. مشکلات پای مرتبط با دیابت (مانند زخم پای دیابتی) ممکن است رخ دهد، و درمان آن ممکن است دشوار باشد، گاهی اوقات نیاز به قطع عضو دارد. علاوه بر این، نوروپاتی دیابتی پروگزیمال باعث آتروفی دردناک عضلانی و ضعف می شود.
امراض ذیل سبب افزایش خطر دیابت شیرین میشوند:

1:Genetic defects of β-cell function
2:Maturity onset diabetes of the young
3:Mitochondrial DNA mutations
4:Genetic defects in insulin processing or insulin action
5:Defects in proinsulin conversion
6:Insulin gene mutations
7:Insulin receptor mutations
8:Exocrine pancreatic defects
9:Chronic pancreatitis
10:Pancreatectomy
11:Pancreatic neoplasia
12:Cystic fibrosis
13:Hemochromatosis
14:Fibrocalculous pancreatopathy

Endocrinopathies:
1:Growth hormone excess (acromegaly)
2:Cushing syndrome
3:Hyperthyroidism
4:Hypothyroidism
5:Pheochromocytoma
6:Glucagonoma

Infections:
1:Cytomegalovirus infection
2:Coxsackievirus B

Drugs:
1:Glucocorticoids
2:Thyroid hormone
3:β-adrenergic agonists
4:Statins
پتوفزیولوژی دیابت:
انسولین هورمون اصلی است که جذب گلوکوز از خون را به اکثر سلول های بدن، به ویژه کبد، adipose tissue و Muscles تنظیم می کند، به جز smooth muscles که در آن انسولین از طریق IGF-1 عمل می کند. بنابراین، کمبود انسولین یا عدم حساسیت گیرنده های آن نقش اساسی در همه اشکال دیابت دارد.
بدن گلوکز را از سه منبع اصلی دریافت می کند: جذب روده ای غذا. تجزیه glycogen (glycogenolysis)، شکل ذخیره گلوکز موجود در کبد؛ و gluconeogenesis، تولید گلوکز از مواد غیر کربوهایددراتی در بدن است. انسولین نقش مهمی در تنظیم سطح گلوکز در بدن دارد. انسولین می تواند از تجزیه glycogen یا gluconeogenesis جلوگیری کند، می تواند انتقال گلوکز را به adipose tissue و muscles تحریک کند و می تواند ذخیره گلوکز را به شکل Glycogen تحریک کند.
انسولین توسط سلول‌های بتا (سلول‌های β) که در جزایر لانگرهانس در پانکراس یافت می‌شوند، در پاسخ به افزایش سطح گلوکز خون، معمولاً پس از خوردن غذا، در خون آزاد می‌شود.سطوح پایین گلوکوز منجر به کاهش ترشح انسولین از سلول های بتا و تجزیه glycogen به گلوکز می شود. این پروسه عمدتاً توسط هورمون گلوکاگون کنترل می شود که بر خلاف انسولین عمل می کند.اگر مقدار انسولین موجود ناکافی باشد یا سلول‌ها به اثرات انسولین پاسخ ضعیفی بدهند (مقاومت به انسولین)، یا اگر خود انسولین معیوب باشد، گلوکوز به‌درستی توسط سلول‌های بدن که به آن نیاز دارند جذب نمی‌شود و به‌طور مناسب در کبد و عضلات ذخیره نمی‌شود. اثر خالص آن سطوح بالای دائمی گلوکز خون، سنتز ضعیف پروتئین و سایر اختلالات متابولیک، مانند اسیدوز متابولیک در موارد کمبود کامل انسولین است.هنگامی که غلظت گلوکز در خون در طول زمان بالا می ماند، کلیه ها به آستانه بازجذب می رسند و بدن گلوکز را از طریق ادرار دفع می کند (glycosuria). حجم خون از دست رفته از طریق اسمزی از آب در سلول‌های بدن و سایر بخش‌های بدن جایگزین می‌شود و باعث کم‌آبی بدن و افزایش تشنگی می‌شود (polydipsia). علاوه بر این، کمبود گلوکز درون سلولی باعث تحریک اشتها می شود که منجر به مصرف بیش از حد غذا (polyphagia) می شود.
تشخیص(diagnosis):
Diabetes mellitus is characterized by recurrent or persistent high blood sugar, and is diagnosed by demonstrating any one of the following:

Fasting plasma glucose level ≥ 7.0 mmol/L (126 mg/dL)
RandomPlasma glucose ≥ 11.1 mmol/L (200 mg/dL) two hours after a 75 gram oral glucose load as in a glucose tolerance test (OGTT)
Symptoms of high blood sugar and casual plasma glucose ≥ 11.1 mmol/L (200 mg/dL)
Glycated hemoglobin (HbA1C) ≥ 48 mmol/mol (≥ 6.5 DCCT %).
وقایه(prevention):
هیچ اقدام پیشگیرانه شناخته شده ای برای دیابت نوع 1 وجود ندارد.دیابت نوع 2 - که 85 تا 90٪ موارد در سراسر جهان را تشکیل می دهد اغلب می تواند با حفظ وزن طبیعی بدن، درگیر شدن در فعالیت بدنی و خوردن یک رژیم غذایی سالم از پیشگیری یا به تاخیر انداخت.فعالیت بدنی (بیش از 90 دقیقه در روز) خطر ابتلا به دیابت را تا 28 درصد کاهش می دهد.تغییرات رژیم غذایی که در کمک به پیشگیری از دیابت موثر هستند، شامل حفظ رژیم غذایی غنی از غلات کامل و فایبر، و انتخاب چربی‌های خوب، مانند چربی‌های غیراشباع موجود در مغزیات، روغن‌های گیاهی و ماهی است.محدود کردن نوشیدنی‌های شیرین و مصرف کمتر گوشت قرمز و سایر منابع چربی اشباع شده نیز می‌تواند به پیشگیری از دیابت کمک کند.سیگار کشیدن با افزایش خطر ابتلا به دیابت و عوارض آن نیز همراه است، بنابراین ترک سیگار می تواند یک اقدام پیشگیرانه مهم نیز باشد.
تداوی (Treatment):
مصرف انسولین(Insuline) یا سایر داروهای دیابت (diabetic medication) اغلب بخشی از درمان دیابت است. انتخاب غذاها و نوشیدنی های سالم، فعالیت بدنی، خواب کافی و مدیریت استرس، می توانند به شما در مدیریت مریضی کمک کنند

18/04/2025

مشخصات عمده نفرایتیک سندروم:
1. Hematuria
2. Minimal proteinuria ( Supnephrotic