Kidney and Medicine Specialist Dr TAMIM AZIZ

Call

Kidney and Medicine Specialist Dr TAMIM AZIZ DR MD TAMIM AZIZ
MCPS(MEDICINE) MD(NEPHROLOGY)

Nutrient and non nutrition stimuli of insulin release
15/09/2026

Nutrient and non nutrition stimuli of insulin release

07/09/2026

ফল খেলে কি কিডনি নষ্ট হয় বা কি সমস্যা???
কিডনি রোগীর রক্তের ক্রিয়েটিনিন বেশি গুরুত্বপূর্ণ নাকি প্রসাবে প্রোটিন লিকেজ???
পরামর্শে জন্য
সিরাজগঞ্জ চেম্বার
থাইরোকেয়ার স্পেশালাইজড হাসপাতাল ২(সিরাজগন্জ বাসট্যান্ডের সামনে ৪.৩০-৯.০০)
বগুড়া পপুলার প্রতিশুক্রবার ৯-৪.৩০
নতুন ভবন ৪০৬ নং রুম
প্রয়োজনে 01313-575050
01324559933


06/09/2026

দীর্ঘদিন গ্যাসের ঔষধ PPI খেলে যে সমস্যা হয়


ADHD (Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder) মস্তিষ্কের কোনো একটি নির্দিষ্ট অংশের সমস্যার কারণে সৃষ্টি হয় না। বরং মস...
01/09/2026

ADHD (Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder) মস্তিষ্কের কোনো একটি নির্দিষ্ট অংশের সমস্যার কারণে সৃষ্টি হয় না। বরং মস্তিষ্কের বিভিন্ন অঞ্চল (A) এবং তাদের মধ্যে আন্তঃসংযুক্ত বিভিন্ন নিউরাল নেটওয়ার্কের (B) সমন্বিত কার্যকলাপের পরিব
র্তনের সঙ্গে ADHD-এর সম্পর্ক রয়েছে। তাই ADHD-কে মূলত একটি network-level brain disorder বা মস্তিষ্কের নেটওয়ার্ক-স্তরের সমস্যা হিসেবে বোঝা সবচেয়ে উপযুক্ত।

এই মস্তিষ্কীয় অঞ্চল ও নেটওয়ার্কগুলোর কার্যকলাপ প্রধানত বিভিন্ন neurotransmitter বা নিউরোট্রান্সমিটারের সংকেত দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। এর মধ্যে dopamine ও norepinephrine সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে বলে মনে করা হয়।

কয়েক দশকের গবেষণায় এই দুটি রাসায়নিক বার্তাবাহকের সঙ্গে ADHD-এর প্রধান উপসর্গগুলোর সম্পর্ক পাওয়া গেছে।

- Dopamine → পুরস্কার বা reward processing, motor activity এবং impulse control-এর সঙ্গে গুরুত্বপূর্ণভাবে জড়িত।
- Norepinephrine → working memory এবং দীর্ঘ সময় ধরে মনোযোগ বা sustained attention বজায় রাখতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।

Serotonin (5-hydroxytryptamine বা 5-HT)-কেও ADHD-এর সঙ্গে সম্পৃক্ত বলে মনে করা হয়। তবে ADHD-তে serotonin-এর ভূমিকা এখনো তুলনামূলকভাবে কম প্রতিষ্ঠিত। এ বিষয়ে গবেষণার ফলাফলও বেশ অসঙ্গতিপূর্ণ। Serotonin-কে লক্ষ্য করে তৈরি ওষুধের clinical trial-গুলোতেও ADHD-এর উপসর্গের ক্ষেত্রে সাধারণত শক্তিশালী কার্যকারিতা প্রমাণিত হয়নি।

বর্তমান ধারণা অনুযায়ী, ADHD-এর neurobiology বোঝার ক্ষেত্রে serotonin-কে dopamine ও norepinephrine থেকে আলাদা করে দেখার পরিবর্তে তিনটিকে একসঙ্গে বিবেচনা করা বেশি উপযোগী। এই tri-monoamine framework ADHD-এর জটিল অন্তর্নিহিত জৈবিক প্রক্রিয়ার একটি অপেক্ষাকৃত পূর্ণাঙ্গ ব্যাখ্যা প্রদান করে।

Reference: Faraone et al., 2025
ADHD arises from the coordinated activity of several brain regions (A) and interconnected networks (B), rather than any single structure. Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) is best understood as a network-level condition.

Activity within these regions and networks appears to be shaped largely by neurotransmitter signaling, with dopamine and norepinephrine playing the most prominent roles. Decades of work have tied these two chemical messengers to ADHD's core symptom profile: dopamine contributes to reward processing, motor activity, and impulse control, while norepinephrine supports working memory and sustained attention.

Serotonin (5-hydroxytryptamine, or 5-HT) has also been implicated in ADHD, though its role is less firmly established. Findings here are more inconsistent, and clinical trials of serotonin-targeting medications have generally failed to demonstrate strong efficacy for ADHD symptoms.

Current thinking places serotonin within a broader, integrative model of ADHD neurobiology, one that considers dopamine, norepinephrine, and serotonin together rather than in isolation. This tri-monoamine framework offers a more complete account of ADHD's complex underlying biology.

Reference: Faraone et al., 2025
Ref Better Brain

For patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) who continue to have exacerbations despite inhaler therap...
01/09/2026

For patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) who continue to have exacerbations despite inhaler therapy, azithromycin was associated with fewer moderate or severe exacerbations than roflumilast.

"In my own practice, I often favor azithromycin over roflumilast because roflumilast has gastrointestinal side effects that many patients find intolerable," writes Gerald Weinhouse, MD.
Ref NEJM Clinician


অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা কীভাবে মস্তিষ্কের সঙ্গে যোগাযোগ করে 👇✅ মাইক্রোবায়োটা–গাট–ব্রেন অ্যাক্সিস হলো একটি জটিল, দ্বিমুখ...
31/08/2026

অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা কীভাবে মস্তিষ্কের সঙ্গে যোগাযোগ করে 👇

✅ মাইক্রোবায়োটা–গাট–ব্রেন অ্যাক্সিস হলো একটি জটিল, দ্বিমুখী যোগাযোগ ব্যবস্থা, যা অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটাকে স্নায়ুতন্ত্র, রোগপ্রতিরোধ ব্যবস্থা এবং হরমোন/এন্ডোক্রাইন ব্যবস্থার মাধ্যমে মস্তিষ্কের সঙ্গে যুক্ত করে।

✅ অন্ত্রের অণুজীবগুলো বিভিন্ন ধরনের জৈব-সক্রিয় অণু তৈরি করে। এর মধ্যে রয়েছে শর্ট-চেইন ফ্যাটি অ্যাসিড (SCFA), বাইল অ্যাসিড, নিউরোট্রান্সমিটার-সম্পর্কিত যৌগ, পলিআমাইন, ট্রিপটোফ্যানের বিপাকজাত পদার্থ এবং বিভিন্ন ভিটামিন। এসব মাইক্রোবিয়াল উপাদান অন্ত্র ও পুরো শরীরের বিভিন্ন শারীরবৃত্তীয় কার্যক্রমকে প্রভাবিত করতে পারে।

✅ ভেগাস নার্ভ এবং এন্টারিক নার্ভাস সিস্টেম (ENS) হলো অন্ত্র থেকে মস্তিষ্কে সংকেত পৌঁছানোর গুরুত্বপূর্ণ স্নায়বিক পথ। অন্ত্র থেকে উৎপন্ন বিভিন্ন অণু নিউরোট্রান্সমিটার ও অন্যান্য নিউরোঅ্যাকটিভ যৌগের উৎপাদন এবং কার্যকলাপকেও প্রভাবিত করতে পারে।

✅ ইমিউন সিস্টেম বা রোগপ্রতিরোধ ব্যবস্থা আরেকটি গুরুত্বপূর্ণ যোগাযোগের পথ। অন্ত্রের অণুজীবগুলো ইমিউন কোষ ও অন্ত্রের টিস্যুর সঙ্গে পারস্পরিক ক্রিয়া করে এবং সাইটোকাইন ও অন্যান্য প্রদাহজনক উপাদানের উৎপাদনকে প্রভাবিত করতে পারে। এসব উপাদান মস্তিষ্কের কার্যক্রমেও প্রভাব ফেলতে পারে।

✅ অন্ত্র হাইপোথ্যালামিক–পিটুইটারি–অ্যাড্রিনাল (HPA) অক্ষ এবং অন্যান্য এন্ডোক্রাইন বা হরমোনীয় পথের মাধ্যমেও মস্তিষ্কের সঙ্গে যোগাযোগ করে। অন্ত্রের এপিথেলিয়াল কোষগুলো মাইক্রোবিয়াল সংকেত শনাক্ত করতে এবং নিউরোএন্ডোক্রাইন প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণে ভূমিকা রাখতে পারে।

✅ যখন অন্ত্রের মাইক্রোবিয়াল সম্প্রদায়ের স্বাভাবিক ভারসাম্য নষ্ট হয়, তখন তাকে ডিসবায়োসিস (dysbiosis) বলা হয়। এর ফলে উপকারী মেটাবোলাইটের উৎপাদন কমে যেতে পারে এবং সম্ভাব্য ক্ষতিকর মাইক্রোবিয়াল উপাদান ও প্রদাহজনক সংকেত বেড়ে যেতে পারে।

✅ এসব পরিবর্তনের ফলে অন্ত্রের ব্যারিয়ার বা প্রতিরোধী আবরণ, ইমিউন নিয়ন্ত্রণ, নিউরোইনফ্ল্যামেশন এবং রক্ত–মস্তিষ্ক বাধা (blood–brain barrier বা BBB)-এর কার্যকারিতা প্রভাবিত হতে পারে। এর ফলে বিভিন্ন ধরনের স্নায়বিক সমস্যা সৃষ্টি বা কিছু নিউরোলজিক্যাল রোগের অগ্রগতিতে ভূমিকা রাখতে পারে।

💡 Chen C, Wang Gq, Li Dd et al.
Microbiota–gut–brain axis in neurodegenerative diseases: molecular mechanisms and therapeutic targets.
Molecular Biomedicine. 2025;6:64.



How the Gut Microbiota Communicates With the Brain👇

✅The microbiota–gut–brain axis is a complex, bidirectional communication system connecting the gut microbiota with the brain through the nervous, immune, and endocrine systems.

✅Gut microorganisms produce a wide range of bioactive molecules, including short-chain fatty acids (SCFAs), bile acids, neurotransmitter-related compounds, polyamines, tryptophan metabolites, and vitamins. These microbial products can influence intestinal and systemic physiology.

✅The vagus nerve and enteric nervous system (ENS) provide important neural routes through which signals from the gut can reach the brain. Gut-derived molecules can also influence the production and activity of neurotransmitters and neuroactive compounds.

✅The immune system forms another major communication pathway. Gut microbes interact with immune cells and intestinal tissues, influencing the production of cytokines and other inflammatory mediators that can affect brain function.

✅The gut also communicates with the brain through the hypothalamic–pituitary–adrenal (HPA) axis and other endocrine pathways. Intestinal epithelial cells can participate in sensing microbial signals and regulating neuroendocrine responses.

✅When the gut microbial community becomes disrupted, a condition known as dysbiosis, the production of beneficial metabolites may decrease while potentially harmful microbial products and inflammatory signals increase.

✅These changes can affect intestinal barrier function, immune regulation, neuroinflammation, and the integrity of the blood–brain barrier (BBB), potentially contributing to neurological dysfunction and disease progression.
💡 Chen, C., Wang, Gq., Li, Dd. et al. Microbiota–gut–brain axis in neurodegenerative diseases: molecular mechanisms and therapeutic targets. Mol Biomed 6, 64 (2025).

29/08/2026

🚨 কখন জরুরি কিডনি ডায়ালাইসিস প্রয়োজন?

কিডনি হঠাৎ বা গুরুতরভাবে কাজ কমে গেলে কিছু পরিস্থিতিতে জরুরি হেমোডায়ালাইসিস প্রয়োজন হতে পারে।
🔴 প্রধান কারণগুলো
১. মারাত্মক পটাশিয়াম বেড়ে গেলে
রক্তে পটাশিয়াম খুব বেশি এবং ওষুধে নিয়ন্ত্রণ না হলে, বিশেষ করে ECG-তে পরিবর্তন থাকলে।
২. অতিরিক্ত এসিড জমলে
রক্তে মারাত্মক এসিডোসিস হলে এবং চিকিৎসায় ঠিক না হলে।
৩. ফুসফুসে পানি জমলে
অতিরিক্ত পানি শরীরে জমে শ্বাসকষ্ট/ফুসফুসে পানি হলে এবং ওষুধে না কমলে।
৪. ইউরেমিয়ার গুরুতর লক্ষণ হলে
যেমন—
• অচেতনতা বা খিঁচুনি
• ইউরেমিক এনসেফালোপ্যাথি
• ইউরেমিক পেরিকার্ডাইটিস
• গুরুতর ইউরেমিক রক্তপাত
৫. কিছু বিষাক্ত পদার্থ শরীরে জমলে
যেসব বিষ/ওষুধ ডায়ালাইসিসের মাধ্যমে শরীর থেকে বের করা যায়।
⚠️ মনে রাখবেন
শুধু ক্রিয়েটিনিন বেশি হলেই জরুরি ডায়ালাইসিস প্রয়োজন হয় না।
ডায়ালাইসিসের সিদ্ধান্ত নেওয়া হয় রোগীর শারীরিক অবস্থা, রক্তের পটাশিয়াম, এসিড-বেস অবস্থা, পানি জমা এবং ইউরেমিয়ার লক্ষণ বিবেচনা করে।
🚑 তীব্র শ্বাসকষ্ট, অচেতনতা, খিঁচুনি বা গুরুতর দুর্বলতা হলে দ্রুত হাসপাতালে জরুরি চিকিৎসা নিন।

বর্তমানে নর্থবেঙ্গল মেডিকেল কলেজ হাসপাতাল,সিরাজগন্জ এ জরুরী কিডনি ডায়ালাইসিস হচ্ছে।

ডা.তামিম আজিজ
এমবিবিএস,এমসিপিএস(মেডিসিন)
এমডি(কিডনিরোগ)

25/08/2026

Address

Dhaka

Telephone

+8801313575050

Website

Alerts

Be the first to know and let us send you an email when Kidney and Medicine Specialist Dr TAMIM AZIZ posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time.

Shortcuts

Share