ADN-Téloméractives

31/03/2024

Cassures d'ADN, altérations épigénétiques, raccourcissement des télomères… Les chercheurs ont déjà identifié une douzaine d'événements qui contribuent au vieillissement cellulaire. Interférer sur ce processus biologique permettrait de mieux combattre les pathologies liées à l'âge.

Des experts du domaine ont déjà identifié une douzaine d'événements qui contribuent au vieillissement cellulaire.

NADIA RABHI POUR SCIENCES ET AVENIR- LA RECHERCHE
Cet article est extrait du mensuel Sciences et Avenir - La Recherche n°926, daté avril 2024.

Cancers, maladies cardio-vasculaires ou neurodégénératives… Les pathologies les plus meurtrières aujourd'hui sont toutes liées à l'âge. À tel point que le vieillissement n'est plus simplement considéré comme un facteur de risque, mais comme la cause même de ces maladies. "Les recherches sur la biologie du vieillissement convergent vers ce nouveau concept : la vieillesse serait la mère des maladies et les pathologies liées à l'âge ne seraient que les conséquences de ce processus biologique ", lance Jean-Marc Lemaitre, directeur de recherche Inserm à l'Institut de médecine régénératrice et de biothérapie de Montpellier (IRMB). Une nouvelle approche dont découle cet objectif : bloquer le vieillissement pour éviter ces maladies causées par l'âge.
Cassures d'ADN, altérations épigénétiques, raccourcissement des télomères… Les chercheurs ont déjà identifié une douzaine d'événements qui contribuent au vieillissement cellulaire. Interférer sur ce processus biologique permettrait de mieux combattre les pathologies liées à l'âge.

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Des experts du domaine ont déjà identifié une douzaine d'événements qui contribuent au vieillissement cellulaire.

NADIA RABHI POUR SCIENCES ET AVENIR- LA RECHERCHE
Cet article est extrait du mensuel Sciences et Avenir - La Recherche n°926, daté avril 2024.

Cancers, maladies cardio-vasculaires ou neurodégénératives… Les pathologies les plus meurtrières aujourd'hui sont toutes liées à l'âge. À tel point que le vieillissement n'est plus simplement considéré comme un facteur de risque, mais comme la cause même de ces maladies. "Les recherches sur la biologie du vieillissement convergent vers ce nouveau concept : la vieillesse serait la mère des maladies et les pathologies liées à l'âge ne seraient que les conséquences de ce processus biologique ", lance Jean-Marc Lemaitre, directeur de recherche Inserm à l'Institut de médecine régénératrice et de biothérapie de Montpellier (IRMB). Une nouvelle approche dont découle cet objectif : bloquer le vieillissement pour éviter ces maladies causées par l'âge.

30/10/2023

Démence : des télomères plus courts augmenteraient les risques. Les télomères plus courts pourraient augmenter les risques de pathologies dégénératives
D’après une étude publiée dans la r***e General Psychiatry, des télomères plus courts à l’extrémité des leucocytes (globules blancs) pourraient être associés à un risque accru de démence. Aux yeux des chercheurs, les télomères pourraient être des marqueurs prometteurs du vieillissement cellulaire et du risque de pathologies liées à l’âge comme la maladie d’Alzheimer ou la démence vasculaire. Et l'ADN-Teloméractives ont déposées un brevet accepté en Europe ,Russie ... et sur le Canada la demande est sous le N0 3090958 . Pour parvenir à cette conclusion, les scientifiques ont examiné les données médicales de 439.961 personnes âgées de 37 à 73 ans issues de la UK Bioban, afin d’étudier les potentielles associations entre la longueur des télomères des leucocytes et le risque de démence, ainsi que les volumes cérébraux totaux et régionaux.

Lors de la recherche, des analyses d’échantillons sanguins ont été réalisées pour mesurer la longueur des télomères leucocytaires. Au cours des 12 années de suivi, la maladie d'Alzheimer a été diagnostiquée chez 1.551 participants (0,4 %), la démence vasculaire chez 767 (0,2 %) et un autre type de démence chez 5.820 (1,3 %).
Par Joséphine Argence
Télomères courts : un risque de 28 % de recevoir un diagnostic de la maladie d’Alzheimer

29/10/2023

Apnée du sommeil : un traitement ralentit le vieillissementLe syndrome d’apnées du sommeil, également appelé « syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil » (SAOS), est un trouble de la ventilation nocturne ce qui a également des conséquences sur les activités quotidiennes. Le syndrome d’apnées du sommeil se caractérise par la survenue d’épisodes anormalement fréquents d’interruptions (apnées) ou de réductions (hypopnées) de la respiration pendant le sommeil.Le rétrécissement des télomères est inévitable mais peut être ralenti
Ces structures servent à préserver les données génétiques présentes dans nos cellules. En vieillissant, ces télomères rétrécissent, ce qui conduit au vieillissement cellulaire. Et l’apnée du sommeil, en effet, a été identifiée par la recherche comme un élément qui accélère ce processus. La bonne nouvelle est que les chercheurs ont réalisé qu’un traitement qui assure une respiration continue pendant le sommeil, la CPAP, peut contribuer à limiter cet effet. Les résultats ont été publiés le 29 mai 2023 dans la r***e scientifique Dormir.

« Le rétrécissement des télomères est inévitable car elle est associée au vieillissement, à l’inflammation et au stress oxydatif, mais l’apnée du sommeil accélère ce processus et nous avons constaté que la CPAP atténue cette accélération après trois mois et six mois”, a réagi dans un communiqué l’auteure principale de l’étude, la chercheuse en biologie du sommeil Priscila. Farias Tempaku.Apnée du sommeil : la CPAP ralentit le vieillissement
Pour arriver à ces résultats, les chercheurs ont observé 46 hommes âgés de 50 à 60 ans sur plus de six mois. Chaque volontaire souffrait d’une apnée du sommeil légère à sévère. La première moitié d’entre eux a bénéficié d’une thérapie par CPAP, tandis que la seconde a reçu un placebo.

Les participants ont été contrôlés chaque mois, avec une prise de sang pour mesurer, entre autres, la longueur des télomères. Résultats : une inflammation qui accélère le rétrécissement des télomères a été identifiée dans le groupe placebo, mais pas dans le groupe CPAP. “La CPAP réduit l’inflammation et atténue de ce fait le rétrécissement des télomères”, conclut Priscila Farias Tempaku.

26/05/2023

26/05/2023

Dans la lutte contre le vieillissement et les maladies associées, tous les moyens sont bons. Y compris l’allongement des télomères. De quoi s’agit-il ? Des extrémités protectrices de nos chromosomes qui raccourcissent à mesure que nous vieillissons. Comment ? « A chaque fois qu’une cellule recopie son ADN avant de se diviser, elle perd un petit bout de télomère, comme une photocopieuse qui rogne les marges du document original », explique l’Inserm.
« La cellule arrête alors de se diviser et de fonctionner normalement. Les chercheurs parlent de cellules « sénescentes », dont l’accumulation contribue au vieillissement de l’organisme ». En clair, la taille des télomères est un bon marqueur du vieillissement biologique. Et, chez l’humain comme chez d’autres espèces, « ces extrémités de chromosomes raccourcissent plus vite dans l’intestin que dans les autres organes au cours de la vie », indique le CNRS.
Ref: destinationsante.com

09/10/2022

Étude : Le traitement de la fibrose pulmonaire devrait se concentrer sur les télomères des cellules qui régénèrent les poumons. Dysfonctionnement des télomères

Les personnes atteintes de fibrose pulmonaire souffrent d’une perte progressive de capacité respiratoire car leur tissu pulmonaire devient raide et cicatrisé. La maladie, actuellement incurable, est potentiellement mortelle et touche environ 8 000 personnes en Espagne.

Ces dernières années, le groupe de Blasco a montré que la fibrose pulmonaire est déclenchée lorsque les télomères, les structures moléculaires qui protègent les extrémités des chromosomes, ne fonctionnent plus correctement dans les cellules pulmonaires. Les télomères sont liés au vieillissement : ils raccourcissent au cours de la vie, ce qui peut leur faire perdre leur capacité à fonctionner correctement avec le vieillissement du corps. La fibrose n’est produite que lorsque les télomères des pneumocytes sont endommagés

La nouvelle étude de ce groupe du CNIO examine si l’endommagement des télomères de différents types de cellules pulmonaires provoque une fibrose. Pour ce faire, il inactive, dans chacun de ces types de cellules, un gène appelé TRF1, qui contrôle la synthèse d’une protéine essentielle au bon fonctionnement des télomères.

La découverte confirme que les cellules vraiment importantes pour la fibrose pulmonaire sont les pneumocytes alvéolaires de type II.

« Nous montrons que l’épuisement de TRF1 dans les fibroblastes, les cellules Club et basales ne conduit pas à une fibrose pulmonaire interstitielle, soulignant que les pneumocytes alvéolaires de type II sont le type de cellule pertinent pour l’origine de la fibrose interstitielle », écrivent les auteurs dans Communication Nature.

Les chercheurs du CNIO ont également conçu une stratégie thérapeutique pour traiter la fibrose pulmonaire, basée sur une thérapie génique qui active la production de l’enzyme qui répare les télomères dans l’organisme : la télomérase. Cette thérapie a donné lieu à des brevets et à la création d’une nouvelle société, Telomere Therapeutics, impliquant les organismes publics CNIO, l’Université autonome de Barcelone et le Centre pour le développement de la technologie industrielle (CTDI).

« La fibrose pulmonaire est désormais la principale maladie pour ceux qui étudient le vieillissement », déclare Maria A. Blasco. « Si nous réussissons à le guérir, ce sera la première fois que ce qui est traité vieillit. »

12/08/2022

Pourquoi le nombre de centenaires est en augmentation constante ?
Par le Dr Jérôme Berger
L’explication plausible de cette injustice grâce à l’analyse du sang de plusieurs centenaires… Notre éternité se décide dans les télomères.
Pourquoi le nombre de centenaires est en augmentation constante ?

Publié le 11.08.2022
Les télomères qui sont au bout de nos chromosomes garantissent la parfaite division de nos cellules, en quelque sorte leur immortalité (théorique). Le sang de personnes ayant dépassé 100 ans a révélé de nombreuses infos, mais surtout a permis la vérification d’une hypothèse que l’on connaît depuis très longtemps ; une théorie qui a permis, en octobre 2009, à trois chercheurs Américains, de recevoir le prix Nobel de médecine. La réparation d’une véritable injustice après 50 ans de recherches concernent un des mystères de notre vie et la découverte d’une enzyme qui protège nos chromosomes du vieillissement. C’est ce que l’on appelle la théorie des télomères. Cela paraît compliqué, mais c’est en fait assez simple
Tout repose sur la taille des télomères !Les plans de construction et de fonctionnement de notre corps sont totalement contenus dans nos chromosomes. Ceux-ci on la forme d’un X. Les 4 extrémités de ce x s’appellent les télomères ; une zone dont on sait qu’elle protège nos chromosomes, donc notre vie. Ce sont eux qui portent les marques du vieillissement. Chaque fois qu’une cellule se divise, les chromosomes font de même, avec le risque, au niveau des extrémités, de perte d’une partie des informations vitales qu’ils contiennent. La nature pour protéger nos secrets de vie, a donc mis une sorte de capuchon, un bouchon qui évite la perte de cette partie des chromosomes. Ce sont les télomères, les garants d’une multiplication réussie, sans perte d’informations.
Cette théorie du vieillissement suggère que les télomères, tout au long de notre vie, en protégeant nos chromosomes s’usent, se raccourcissent et qu’a un moment, ils ne peuvent plus garantir la naissance de nouvelles cellules en bon état. L’homme se met à vieillir plus vite et à développer des maladies. Et c’est ce que l’on a vérifié chez une de ces centenaires. Les télomères de deux de ses cellules de référence étaient devenus très, très courts. Mais ils existaient encore.
Se souvenir de Dolly
Comment fonctionne ce bouchon, qui permettrait peut-être de le rendre encore plus hermétique. Il ressemble, en effet, à un mur de protection dont on a confirmé le rôle crucial, chez Dolly, la première brebis clonée ! Passée l’euphorie de la naissance, Dolly s’était mise à vieillir vite et inéluctablement. Un vieillissement prématuré, inexplicable, sauf par l’état de ses télomères qui étaient ceux de la cellule à partir de laquelle elle avait été conçue. Une cellule trop vieille et surtout avec des télomères déjà très raccourcis.
On peut nourrir des espoirs à partir de ces découvertes car les chercheurs ont mis en évidence, une enzyme qui assure la croissance et la réparation de ces télomères, la télomérase. Un catalyseur qui leur permet de grandir. A l’inverse, que l’on touche à la télomérase, les télomères raccourcissent… et on vieillit !
On peut donc imaginer une conclusion simple et pratique ; il suffit de donner de la télomérase à un organisme vieillissant pour « rajeunir » ses télomères et acquérir ainsi la jeunesse éternelle.
Pourquoi le nombre de centenaires est en augmentation constante ?ARTUR

24/06/2022

La génétique pour expliquer la forte mortalité chez les personnes âgées
Dans les détails, James Anderson, professeur à l’université de Washington (États-Unis) ayant piloté l’étude, explique que la limite génétique proviendrait de la division cellulaire : « Lorsque l’ADN se divise, le capuchon terminal – appelé télomère – se raccourcit un peu. Après une série de réplications d’une cellule, il devient trop court et arrête la poursuite de la division. Toutes les cellules ou tous les animaux n’ont pas cette limite, mais les cellules immunitaires des humains ont cette durée de vie ».

Pour rappel, le système immunitaire produit suffisamment de cellules jusqu’à l’âge de 50 ans. Ensuite, il devient déficient à cause du raccourcissement des télomères, les empêchant ainsi de se cloner rapidement. Des facteurs directement liés à l’ADN entrent aussi en compte. En effet, la longueur des télomères dépend directement du patrimoine génétique des individus.

D’après le modèle confectionné par James Anderson, le procédé de division cellulaire pourrait ainsi expliquer pourquoi les cellules immunitaires seraient moins performances pour combattre le virus de la Covid-19. Dans les détails, ce modèle estime notamment qu’une personne avec un taux moyen de cellules hématopoïétiques à l’âge de vingt ans maintiendrait une capacité maximale d’expansion clonale des cellules T jusqu’à la sixième décennie de vie. Par la suite, elle déclinerait rapidement durant les dix années suivantes.

Les auteurs de l’étude concluent ainsi en soulignant que « l’effondrement de la capacité d’expansion clonale des cellules T coïncide avec la forte augmentation de la mortalité due à la Covid-19 avec l’âge ».

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Une nouvelle étude vient de supputer une raison

05/06/2022

Et si les cellules naturelles Hela ( immortelle)
est vu aussi avec le produit ADN-Téloméractives

Gérard Collard vous a sélectionné aujourd'hui un livre exceptionnel, un livre inspiré d'une histoire vraie... Il s'agit du livre de Rebecca Skloot "La vie im...

29/05/2022

ADN-Téloméractives est t'elle la cellules Hela ! immortel de madame Henriette Lacks
https://www.youtube.com/watch?v=A6MTEEf3F_w

HeLa : l’héritage perpétuel de M Lacks (1920-1950)
Jean-Yves Nau
Notre corps ne nous appartient pas. Soit. Mais peut-il être la propriété de quelqu’un d’autre ? Sinon ce corps, du moins quelques-uns des éléments qui le composent ? La question est aussi vieille que le monde et l’apparition des trois dieux monothéistes. Après les religions, la biologie, la médecine et la chirurgie lui ont donné une seconde vie ; elle s’écrit dans les développements parfois miraculeux de la «compréhension/déconstruction/reconstruction» du vivant humain normal et pathologique. Ce corps, qui était une entité, ne l’est plus tout à fait.

On l’a vu (on le voit) tout particulièrement avec les gamètes et les embryons humains conçus in vitro et «ne s’inscrivant plus dans un projet parental». Peuvent-ils être objets de propriété ? Si oui à qui «appartiennent»-ils ? Qui peut décider de leur devenir (destruction simple ou destruction pour la science ? On l’observe également avec les difficultés rencontrées pour imposer la conception éthique occidentale qui constitue le socle des activités de greffe/transplantation de tissus et d’organes : gratuité, bénévolat, anonymat.

Partager : cela peut être la plus belle et la pire des choses. Notamment, au moment des héritages où le partage de la douleur s’accompagne parfois de celui des draps du défunt. Découper, disséquer, prélever peuvent conduire aux mêmes difficultés, celles dont les notaires font leurs pelotes et leurs miels. Les notaires et, pour les cas plus exquis, les juristes ; parfois mêmes les hommes de loi. On en voit aujourd’hui une preuve aux Etats-Unis où les National Institutes of Health (NIH) viennent de conclure un accord inédit avec la famille de celle qui fut une malade.1 Une malade assez différente des autres : son corps a donné vie, après sa mort (due à un cancer du col utérin d’évolution très rapide) à une lignée immortelle de cellules cancéreuses ; cellules qui sont aujourd’hui utilisées un peu partout dans le monde. Elles ont été et demeurent le support d’innombrables travaux de recherche en biologie.

Cet accord fournit l’occasion à quelques médias d’information générale de faire un peu de romance. L’émotion naît ici de la juxtaposition : on fait le parallèle entre deux sortes d’extrêmes. D’une part, les origines socioculturelles d’une Américaine d’origine africaine qui connut la ségrégation ethnique de la première partie du siècle dernier et qui mourut tôt. De l’autre, l’héritage qu’elle devait laisser, au-delà des «laboratoires du monde entier», à la simple humanité. Henrietta Lacks, nom de code HeLa. Une image, pour frapper : «Alignées bout à bout, les cellules HeLa, produites depuis le début de leur mise en culture, feraient au moins trois fois le tour de la Terre, s’étirant sur plus de cent mille kilomètres. Impressionnant, pour ce petit bout de femme d’un mètre cinquante» écrit notre consœur Rebecca Skloot dans la biographie qu’elle a consacrée à cette femme et à l’histoire qui suivit (et continue de suivre) sa mort.2

Henrietta Lacks (née Loretta Pleasant) meurt le 4 octobre 1951. Soixante-deux ans plus t**d un accord est donc trouvé. La r***e Nature en explique le comment, sinon le pourquoi. Le 8 août, cette stupéfiante saga a connu un nouveau rebondissement. Dans un «commentaire» publié dans Nature, Francis Collins, directeur des National Institutes of Health (NIH) américains (qui dirigea aussi le programme Génome humain), raconte l’accord inédit conclu entre les NIH et les descendants d’Henrietta Lacks. «Cet accord met en place un dispositif innovant de gestion de la recherche génétique, qui inclut des représentants des familles, a expliqué au Monde Maurice Cassier, chercheur en sociologie et sciences du droit au CNRS. Il prévoit même le suivi par ces familles d’éventuelles retombées commerciales et de brevets sur des inventions dérivées.» Mais encore ?

«L’approche que nous avons développée avec la famille Lacks est unique parce que les cellules HeLa avaient été prélevées et utilisées sans consentement ni information de la famille, parce qu’elles ont donné lieu à la plus vaste exploitation de cellules humaines dans le monde et parce que des millions de personnes connaissent l’identité de cette famille» reconnaît, dans Nature, Francis Collins, directeur des NIH. C’est là une forme de réponse rétroactive à ce que certains percevaient comme un des premiers grands scandales de la biologie moderne. Affaire close ?

A quoi tient la spécificité des cellules HeLa ? Un début de réponse ne fut apporté que dans les années 1980 quand on découvrit que la lésion cancéreuse qui tua Henrietta Lacks résultait d’une infection par une souche 18 d’un papillomavirus humain, infection avec insertion génomique. On estime depuis peu que la prolifération cellulaire viendrait pour partie de l’activation du gène MYC résultant de cette insertion.

«Dans le récent accord conclu avec la famille, trois options étaient possibles, précise le Pr Dominique Stoppa-Lyonnet, spécialiste de génétique médicale (Institut Curie, Université Paris-Descartes). Soit aucune donnée du génome de ces cellules n’était publiée, ce qui bloquait la science. Soit ces données étaient publiées sans contrôle, avec les risques liés à la perte de confidentialité. Soit ces données étaient publiées sous accès contrôlé, solution finalement retenue. Cet accord parvient à conjuguer la loyauté vis-à-vis des patients et la nécessité de faire avancer la recherche. Il honore les NIH.» Ajoutons que deux membres de la famille Lacks participent au comité contrôlant l’accès aux données des cellules HeLa. Et les NIH demandent à tous les chercheurs publiant sur ces cellules de remercier la famille Lacks.

Droit de regard, mais encore ? A ce stade, la question la plus concrète ne peut manquer d’être soulevée : la famille Lacks recevra-t-elle des compensations financières pour l’utilisation des données issues des cellules HeLa, ou pour leur commerce ? Francis Collins précise que cette hypothèse a bien été évoquée. Il ajoute qu’elle n’a pas été retenue. «Selon la jurisprudence du 13 juin 2013 de la Cour suprême américaine, l’ADN ne peut plus être breveté quand il est un produit de la nature. Cela ne va pas dans le sens d’une contrepartie financière de la famille, explique au Monde Anne Laude, codirectrice de l’Institut droit et santé (Université Paris-Descartes). Mais la Cour suprême laisse ouverte la possibilité de breveter les procédés d’utilisation de ces gènes et les produits qui en seraient dérivés.»

On observera que la question est encore plus complexe que celle de la propriété qu’une personne (ou sa descendance) peut avoir sur les cellules prélevées sur son corps. La biologie et la génétique nous disent en effet, rétroactivement, que ce n’est pas l’ADN stricto sensu de Henrietta Lacks qui a été massivement utilisé (sous forme de lignées cellulaires immortelles). Mais un ADN «infecté» par un fragment d’HPV. Comment, dès lors trancher quant à l’acte de propriété ? Est-on, après en avoir été victime, propriétaire de ses infections ?

Le débat peut être prolongé ; comment tranchera-t-on demain avec les fruits thérapeutiques très attendus des travaux menés sur des lignées de cellules souches humaines, notamment quand ces lignées auront été établies à partir de la destruction d’embryons humains «offerts» à la recherche ? Etablira-t-on des actes notariés à partir de personnes humaines potentielles ou de potentialités de personnes humaines. Tout laisse penser, en cette fin d’été 2013, que l’encre de la jurisprudence Henrietta Lacks n’est pas encore sèche.

Les 50 millions de tonnes de cellules de HENRIETTA LACKS