Dr Sekkouti Y.H

01/09/2026

(وليدي ما ياكلش كلش، عندو فقط انواع معينة من الأطعمة يحبها واذا نفورصيه ماياكلش ولا يدير كريز، حب يقول وليدي عندو طيف التوحُد ؟؟؟)
ليس بالضرورة.

وهذه نقطة مهمة جدًا يجب أن يعرفها كل والد وكل مهني يعمل مع الأطفال. عندما يكون الطفل في عمر بين الثانية والرابعة ويرفض الخضروات أو الفواكه أو الأطعمة المختلطة، ويقبل فقط عددًا محدودًا من الأطعمة مثل المعكرونة، الخبز، اللبن أو الياغورت، الموز، قطع الدجاج، البسكويت، البطاطا المقلية فقد يبدأ الأهل مباشرة في التفكير:
هل يمكن أن يكون هذا بسبب التوحد؟

الجواب العلمي هو:
الانتقائية الغذائية وحدها لا تعني التوحد.
الانتقائية الغذائية يمكن أن تظهر عند الأطفال ذوي النمو الطبيعي، كما يمكن أن تكون مرتبطة بعوامل حسية، أو حركية فموية، أو طبية، أو سلوكية، أو نفسية، أو نمائية، أو قد تكون جزءًا من صورة أوسع لدى الطفل المصاب باضطراب طيف التوحد تحت اطار اضطراب المعالجة الحسية كما ذكرت سابقا بعدد من المحاضرات والتكوينات.
لذلك، بدل أن نسأل فقط:

« هل الطفل انتقائي في الطعام؟

علينا أن نسأل:
لماذا هو انتقائي؟

أولًا : الانتقائية الغذائية قد تكون جزءًا طبيعيًا من النمو
في مرحلة الطفولة المبكرة، من الطبيعي أن يمر الطفل بفترة يصبح فيها أكثر رفضًا للأطعمة الجديدة. قد نجد على سبيل المثالطفلًا كان يأكل مجموعة متنوعة من الأطعمة، ثم يبدأ فجأة في رفض الكثير منها. وقد يقول الأهل:
كان يأكل كل شيء، وفجأة أصبح لا يريد إلا المعكرونة.
هذا الأمر يمكن أن يرتبط بما يسمى رهاب الطعام الجديد (Food Neophobia)، أي تردد الطفل أو رفضه لتجربة الأطعمة غير المألوفة. كما أن الطفل في هذه المرحلة يبدأ باكتشاف الاستقلالية واتخاذ القرارات بنفسه: أريد هذا. لا أريد هذا. أريد نفس الطعام الذي أكلته بالأمس.
وقد تكون هذه المرحلة مؤقتة وتتحسن تدريجيًا مع النمو والتعرض المتكرر للأطعمة او ربما المعكرونة لذيذة جدا من يعلم ؟ وقد أظهرت الدراسات أن الانتقائية الغذائية شائعة جدًا في الطفولة المبكرة، وبالتالي لا يمكن اعتبارها بمفردها علامة مرضية أو علامة خاصة بالتوحد (Taylor et al., 2015; Taylor et al., 2017).

ثانيًا: ربما المشكلة حسية
وهنا نصل إلى نقطة مهمة جدًا. أحيانًا نقول:
الطفل لا يحب الخضروات.
لكن هل نحن متأكدون أنه لا يحب طعمها؟
ربما المشكلة ليست في الطعم إطلاقًا.
ربما المشكلة في الرائحة، الطعم، القوام داخل الفم، درجة حرارة الوجبة، اللون،شكل الطعام، كونه طريًا أو لزجًا، كونه ليفيًا ويحتاج إلى مضغ طويل او ربما لاختلاط عدة أطعمة معًا
فقد تجد طفلًا يقبل: البسكويت، الأطعمة المقرمشة، الخبز، البطاطا
لكنه يرفض المهروس، الأطعمة ذات الصلصة، الأطعمة الطرية، الأطعمة الرطبة، اللحوم
في هذه الحالة، قد تكون المشكلة حسية أكثر من كونها مشكلة في «حب الطعام».
بعض الأطفال يكونون أكثر حساسية تجاه المثيرات الحسية داخل الفم، وبالتالي فإن بعض القوامات أو الروائح أو درجات الحرارة قد تكون مزعجة جدًا بالنسبة لهم.
وقد تظهر هذه الاختلافات الحسية عند الأطفال المصابين بالتوحد، لكنها ليست خاصة بالتوحد.
وهذه نقطة يجب ألا ننساها.
تذكروا زملائي زميلاتي طلبتي الاعزاء الحساسية الحسية ≠ التوحد.

ثالثًا: ماذا لو كانت المشكلة حركية فموية؟
الأكل ليس مجرد: ضع الطعام في الفم وابتلعه.
الأكل مهارة حركية معقدة جدًا. فالطفل يحتاج إلى تعلم:
• إغلاق الشفتين
• تحريك اللسان
• نقل الطعام داخل الفم
• تحريك الطعام من جانب إلى آخر
• المضغ
• التحكم بالف
• تكوين اللقمة ثم نقلها وبلعها بشكل آمن.
ولهذا قد يكون الطفل قادرًا على أكل:
الياغورت، المهروس كالعصائد والمربى الخاص بالاطفال وحتى المعكرونة الطرية لكنه يرفض اللحم ،الخضروات النيئة، التفاح القاسي والأطعمة التي تحتاج إلى مضغ طويل.
لماذا؟
ليس بالضرورة لأنه عنيد بل ربما ببساطة لأن المهارة الحركية المطلوبة لهذه الأطعمة أصعب بالنسبة إليه.
وهنا يجب أن نسأل:
هل الطفل يرفض الطعام لأنه لا يحبه، أم لأنه يجد صعوبة في التعامل معه؟
هذا سؤال عيادي مهم جدًا طرحه خصوصا في حصص المقابلات الاولى مع الاولياء بل حتى للمختص مع نفسه,

رابعًا: أحيانًا يكون السبب طبيًا
هناك أطفال يرفضون الطعام لأن تناول الطعام ارتبط لديهم بالألم أو الانزعاج.
على سبيل المثال
• الارتجاع المعدي المريئي
• الإمساك
• آلام البطن
• مشاكل الأسنان أو الفم
• الغثيان
• القي
• صعوبات البلع
• بعض المشاكل الهضمية أو الطبية الأخرى.
تخيل طفلًا يشعر بالألم كلما أكل. مع الوقت قد يتعلم:
الأكل = ألم
وبالتالي يبدأ في تجنب بعض الأطعمة. وقد يستمر هذا الرفض حتى بعد تحسن المشكلة الطبية الأصلية.
لذلك لا ينبغي أن نقول مباشرة: الطفل يفعل ذلك من أجل جذب الانتباه. قبل أن نسأل:
هل هناك سبب طبي يجعل الأكل تجربة غير مريحة بالنسبة له؟
ولهذا فإن مفهوم اضطراب التغذية لدى الأطفال (Pediatric Feeding Disorder) ينظر إلى المشكلة من عدة جوانب: الطبي، والغذائي، ومهارات التغذية، والجانب النفسي-الاجتماعي (Goday et al., 2019).

خامسًا: نعم، الانتقائية الغذائية أكثر شيوعًا لدى الأطفال المصابين بالتوحد
وهنا يجب أن نكون منصفين علميًا.
نعم، الانتقائية الغذائية شائعة لدى الأطفال المصابين باضطراب طيف التوحد أكثر من الأطفال ذوي النمو النمطي. وقد وجدت شخصيا ان عدد المقالات والدراسات الطولية الحاملة كهدف ربط التوحد باضطرابات الانتقائية جد كبير وأن اغلبهم تمد نحو وجود ارتباط خطي قوي بين المتغيرين وأن اغلبهم لا يُصنفها كمشكل معالجة حسية فقط بل لعوامل اُخرى اذكر منها:
• الحساسية الفموية
• الاختلافات الحسية
• الحاجة إلى الروتين والثبات
• بعض الأنماط السلوكية والتكرارية
• تفضيلات شديدة لبعض القوامات أو الأطعمة.
وقد أظهرت مراجعة منهجية أن الأطفال المصابين بالتوحد لديهم مستويات أعلى من الانتقائية الغذائية، وأن الاختلافات في الاستجابة الحسية، خصوصًا المتعلقة بالفم والطعام، قد تلعب دورًا مهمًا (Rodrigues et al., 2023). كما تشير مراجعات أخرى إلى ارتفاع معدل الانتقائية الغذائية لدى الأطفال والمراهقين المصابين بالتوحد، مع بروز حساسية الطعم والقوام كعوامل مهمة (Mørdre et al., 2024).
لكن هنا يجب الانتباه إلى الفرق بين عبارتين:
الطفل انتقائي في الطعام، إذن هو مصاب بالتوحد.
هذه عبارة خاطئة.
أما:
الانتقائية الغذائية أكثر شيوعًا لدى الأطفال المصابين بالتوحد، ولذلك يمكن أن تكون جزءًا من الصورة العيادية عندما توجد علامات نمائية أخرى. فهذه أكثر دقة علميًا.

سادسًا: لا ننظر إلى الطبق فقط… بل إلى الطفل كله
عندما يأتي طفل يعاني من انتقائية غذائية، لا ينبغي أن تكون أول خطوة هي عدّ الأطعمة التي يأكلها.
يجب أن ننظر إلى الطفل بشكل شامل:
• التواصل واللغة
• التفاعل الاجتماعي
• اللعب
• التطور المعرفي
• المرونة والسلوكيات المتكررة
• الاستجابات الحسية
• المهارات الحركية الفموية
• الحالة الطبية والهضمية
• النمو والوزن
• القيمة الغذائية للأطعمة التي يتناولها
• طريقة تعامل الأسرة مع الوجبات
وهذا هو السبب في أهمية النموذج متعدد الأبعاد لاضطرابات التغذية لدى الأطفال الذي اقترحه Goday وزملاؤه، والذي يركز على الجوانب الطبية، والغذائية، ومهارات التغذية، والجوانب النفسية والاجتماعية (Goday et al., 2019).
كمثال وكالمُعتاد نفترض أن لدينا طفلًا يأكل فقط:
• المعكرونة
• الخبز
• الياغورت
• الموز
• قطع الدجاج
• البسكويت.
قد يبدو لنا أن المشكلة واحدة. لكن في الحقيقة يمكن أن تكون لدينا عدة حالات مختلفة تمامًا.
الطفل الأول :
يمر بمرحلة طبيعية من الانتقائية الغذائية ورهاب الطعام الجديد، بينما باقي نموه مناسب لعمره.
الطفل الثاني :
لديه حساسية شديدة تجاه القوامات الرطبة أو المختلطة.
الطفل الثالث :
لديه صعوبة في المضغ، لذلك يفضل الأطعمة اللينة.
الطفل الرابع:
كان يعاني سابقًا من الارتجاع والألم أثناء الأكل وهذا ما وضعه في حالة انتقائية
الطفل الخامس:
لديه انتقائية غذائية شديدة مرتبطة أيضًا بخصائص نمائية أخرى تشمل صعوبات في التواصل الاجتماعي، وسلوكيات تكرارية، وحاجة شديدة إلى الثبات والروتين.
نفس الطبق تقريبًا… ولكن خمسة أسباب مختلفة.
وهنا تكمن أهمية التقييم.
ماذا نقول للوالدين طلبتي ؟
أول شيء: لا داعي للذعر.
إذا كان طفلك في عمر السنتين أو الثلاث سنوات ويرفض بعض الأطعمة، فهذا لا يعني تلقائيًا أنه مصاب بالتوحد. لكن في المقابل، لا ينبغي أيضًا تجاهل الانتقائية الشديدة.
• يستحسن طلب تقييم متخصص إذا كان الطفل:
• يأكل عددًا قليلًا جدًا من الأطعمة.
• يرفض مجموعات غذائية كاملة.
• لا يستطيع الانتقال إلى قوامات مناسبة لعمره.
• يعاني من صعوبة واضحة في المضغ.
• يتعرض للاختناق أو السعال أثناء الأكل.
• يعاني من التقيؤ المتكرر أو الألم.
• لديه مشاكل واضحة في النمو أو الوزن.
• يحتاج بشكل كبير إلى المكملات الغذائية.
• يعاني من ضيق شديد أو نوبات غضب مرتبطة بالطعام.
• أو أصبحت الوجبات مصدرًا دائمًا للصراع داخل الأسرة.
في هذه الحالات، قد يكون من المفيد إجراء تقييم متعدد التخصصات حسب الحالة، بمشاركة طبيب الأطفال، وأخصائي التغذية، والأرطفوني ، وأخصائي العلاج الوظيفي، وأخصائي البلع والتغذية عند الحاجة.

للأمانة، لم أتطرق شخصيًا في هذا المقال إلى مشاكل التغذية الفموية (Troubles de l’Oralité Alimentaire)، وذلك بهدف التقليل من التعقيد النسبي للموضوع وتسهيل فهمه. ويمكن، بشكل انتقالي ومبسط، اعتبارها مرتبطة بالانتقائية الغذائية؛ فقد تظهر الانتقائية كأحد مظاهرها، كما قد تسهم بعض اضطرابات الوظيفة الفموية والحسية في ظهور الانتقائية الغذائية أو في تعزيزها. ومع ذلك، فإن Troubles de l’Oralité Alimentaire مفهوم أوسع ومتعدد الأبعاد، ولا يمكن اختزاله في الانتقائية الغذائية وحدها، إذ قد تشمل مكوناته جوانب حسية، وحركية فموية، وطبية، ونمائية وسلوكية.

1. Taylor, C. M., Wernimont, S. M., Northstone, K., & Emmett, P. M. (2015).
Picky/fussy eating in children: Review of definitions, assessment, prevalence and dietary intakes. Appetite, 95, 349–359
PMID: 26232139
DOI: 10.1016/j.appet.2015.07.026
2. Taylor, C. M., Wernimont, S. M., Northstone, K., & Emmett, P. M. (2017).
Picky eating and food neophobia in young children: A systematic review and meta-analysis. Nutrition Reviews, 75(10), 733–749.
PMID: 28535257
DOI: 10.1093/nutrit/nux024
3. Goday, P. S., et al. (2019).
Pediatric Feeding Disorder: Consensus Definition and Conceptual Framework. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 68(1), 124–129.
PMID: 30358739
PMCID: PMC6314510
DOI: 10.1097/MPG.0000000000002188
4. Rodrigues, J. V. S., et al. (2023).
Food selectivity and neophobia in children with autism spectrum disorder and neurotypical development: A systematic review. Nutrition Reviews, 81(8), 1034–1050.
PMID: 36633300
DOI: 10.1093/nutrit/nuac112
5. Esposito, M., Mirizzi, P., Fadda, R., et al. (2023).
Food Selectivity in Children with Autism: Guidelines for Assessment and Clinical Interventions. International Journal of Environmental Research and Public Health, 20(6), 5092.
PMID: 36982001
PMCID: PMC10048794
DOI: 10.3390/ijerph20065092
6. Mørdre, M., Ørbeck, B., Hoel, R. E., & Øvergaard, K. R. (2024).
Food selectivity in children and adolescents with autism spectrum disorders: A systematic literature review. Tidsskrift for Den norske legeforening, 144(14).
PMID: 39605156
DOI: 10.4045/tidsskr.24.0193
7. Taylor, C. M., & Emmett, P. M. (2019).
Picky eating in children: Causes and consequences. Proceedings of the Nutrition Society, 78(2), 161–169.
PMID: 30392488
PMCID: PMC6398579
DOI: 10.1017/S0029665118002586

01/09/2026

01/06/2026

نحو بناء منظومة إرشادية شاملة للتحفيز العصبي والمعرفي عبر دورة الحياة الإنسانية: من الرضاعة المبكرة إلى الشيخوخة

يشهد علم الأعصاب المعرفي في العقود الأخيرة تحولًا جذريًا في فهمه لكيفية تطور الدماغ البشري عبر مختلف مراحل الحياة. فلم يعد الدماغ يُنظر إليه كعضو ثابت بعد مرحلة الطفولة، بل باعتباره نظامًا ديناميكيًا عالي اللدونة يتغير باستمرار تحت تأثير الخبرة، والتعلم، والبيئة، والعوامل البيولوجية. وقد أسهم هذا الفهم في ظهور توجه علمي جديد يُعرف بـ"منظور دورة الحياة العصبية" (Lifespan Neuroscience)، والذي يؤكد أن التطور العصبي لا يقتصر على الطفولة، بل يمتد من المرحلة الجنينية إلى الشيخوخة (Stiles & Jernigan, 2010) (Blakemore, 2012).
في هذا السياق، برزت الحاجة إلى تطوير منظومات إرشادية علمية للتحفيز العصبي والمعرفي، تأخذ بعين الاعتبار الخصائص العصبية والمعرفية لكل مرحلة عمرية، بهدف تعزيز الكفاءة الوظيفية للشبكات الدماغية، ودعم الاحتياطي المعرفي، وتقليل مخاطر التدهور العصبي المرتبط بالتقدم في السن.

الأساس العصبي للتحفيز عبر دورة الحياة
يعتمد مفهوم التحفيز العصبي على مبدأ اللدونة العصبية، الذي يشير إلى قدرة الدماغ على إعادة تنظيم بنيته الوظيفية والبنيوية استجابة للخبرة. وتكون هذه اللدونة في ذروتها خلال السنوات الأولى من الحياة، ثم تتناقص تدريجيًا مع استمرار وجودها بشكل متفاوت عبر مراحل العمر المختلفة (Kolb & Gibb, 2011).
تشير الدراسات إلى أن الدماغ البشري يمتلك قدرة مستمرة على التكيف، وإن كانت هذه القدرة تختلف من حيث الشدة والنوعية حسب المرحلة العمرية. ففي الطفولة المبكرة، يحدث تكوين مكثف للتشابكات العصبية (synaptogenesis)، بينما في مرحلة الرشد تسود عمليات إعادة التنظيم الوظيفي، أما في الشيخوخة فتظهر آليات تعويضية للحفاظ على الأداء المعرفي رغم التغيرات البنيوية (Gao et al., 2017).
التحفيز العصبي في المرحلة المبكرة (0–3 سنوات)
تُعد مرحلة الرضاعة والطفولة المبكرة الفترة الأكثر حساسية في التطور العصبي، حيث يتشكل فيها الأساس البنيوي للشبكات العصبية المسؤولة عن اللغة، والانتباه، والوظائف التنفيذية.

تشير الأدلة إلى أن التفاعل الاجتماعي المبكر، والتعرض للغة، والاستجابة العاطفية من مقدمي الرعاية، تلعب دورًا حاسمًا في تشكيل الدوائر العصبية القشرية تحت القشرية (Nelson et al., 2006). كما أن الحرمان البيئي في هذه المرحلة قد يؤدي إلى تغيرات طويلة الأمد في بنية ووظيفة الدماغ.
إن البرامج التحفيزية في هذه المرحلة يجب أن تركز على:
• تعزيز التواصل اللفظي وغير اللفظي
• توفير بيئة حسية غنية
• دعم التفاعل العاطفي الآمن
• تنشيط الاستكشاف الحركي المبكر

الطفولة المتوسطة وبناء الوظائف المعرفية (3–12 سنة)
خلال هذه المرحلة، تستمر عملية إعادة تشكيل الشبكات العصبية، مع زيادة في كفاءة الاتصال بين القشرة الجبهية والمناطق الحسية.
تشير الدراسات إلى أن التدريب المعرفي والتعليم المنظم يسهمان في تعزيز الكفاءة التنفيذية، بما في ذلك الذاكرة العاملة، والانتباه الانتقائي، والتحكم المعرفي (Diamond, 2013). كما أن التعلم اللغوي والقرائي في هذه المرحلة يرتبط بزيادة كثافة الاتصال بين مناطق اللغة في الدماغ.

المراهقة وإعادة تنظيم الشبكات العصبية
تُعد المراهقة مرحلة إعادة تنظيم عصبي عميق، حيث يحدث "تشذيب مشبكي" (synaptic pruning) واسع النطاق، خاصة في القشرة الجبهية المسؤولة عن اتخاذ القرار وضبط السلوك.
تشير الأدبيات إلى أن هذه المرحلة تتميز بزيادة الحساسية للبيئة الاجتماعية والانفعالية، مما يجعل التحفيز المعرفي والسلوكي الموجه ضروريًا لدعم تطور الوظائف التنفيذية العليا (Blakemore & Mills, 2014).

الرشد والاحتياطي المعرفي
في مرحلة الرشد، لا يعود التطور العصبي قائمًا على التكوين المكثف للوصلات العصبية، بل على تحسين كفاءة الشبكات القائمة.
يرتبط مفهوم "الاحتياطي المعرفي" (Cognitive Reserve) بقدرة الدماغ على مقاومة التدهور العصبي من خلال استخدام شبكات بديلة أو أكثر كفاءة (Stern, 2009). ويُظهر الأفراد الذين يتمتعون بأنشطة معرفية مستمرة أداءً أفضل في مهام الذاكرة والانتباه رغم التقدم في العمر.
الشيخوخة والتكيف العصبي
في الشيخوخة، يحدث انخفاض تدريجي في سرعة المعالجة وكفاءة بعض الشبكات العصبية، إلا أن الدماغ يحتفظ بقدرة على التكيف من خلال آليات تعويضية.
تشير دراسات التصوير العصبي إلى أن التدريب المعرفي والأنشطة الاجتماعية يمكن أن يحسن الأداء الوظيفي حتى في الأعمار المتقدمة، مما يعكس استمرار اللدونة العصبية بشكل محدود ولكن فعال (Park & Reuter-Lorenz, 2009).
نحو منظومة إرشادية شاملة للتحفيز العصبي
إن تطوير منظومة إرشادية للتحفيز العصبي عبر دورة الحياة يتطلب دمج عدة مستويات:

1. المستوى البيولوجي: فهم التغيرات العصبية حسب العمر
2. المستوى المعرفي: تحديد الوظائف العقلية المستهدفة
3. المستوى البيئي: تصميم بيئات محفزة
4. المستوى التربوي والعلاجي: تطبيق تدخلات قائمة على الأدلة
إن هذا التكامل يسمح ببناء نموذج تطبيقي يمكن استخدامه في:
• التربية المبكرة
• إعادة التأهيل العصبي
• الوقاية من التدهور المعرفي
• دعم الصحة العقلية عبر العمر
يؤكد الأدب العلمي الحديث أن الدماغ البشري نظام ديناميكي يستمر في التغير عبر كامل دورة الحياة، وأن التحفيز العصبي والمعرفي يمثل أداة فعالة لتعزيز الكفاءة الوظيفية للشبكات الدماغية في مختلف المراحل العمرية. غير أن فعالية هذه التدخلات تعتمد على ملاءمتها للخصائص العصبية لكل مرحلة.
وبالتالي، فإن بناء منظومة إرشادية شاملة للتحفيز العصبي والمعرفي لا يمثل فقط مشروعًا علميًا طموحًا، بل أيضًا إطارًا تطبيقيًا يمكن أن يساهم في تحسين جودة الحياة، وتعزيز القدرات المعرفية، ودعم الصحة العصبية عبر العمر.
المراجع
• Blakemore, S. J. (2012). Development of the social brain in adolescence. Journal of the Royal Society of Medicine, 105(3), 111–116.
• Blakemore, S. J., & Mills, K. L. (2014). Is adolescence a sensitive period for sociocultural processing? Annual Review of Psychology, 65, 187–207.
• Diamond, A. (2013). Executive functions. Annual Review of Psychology, 64, 135–168.
• Gao, W., Lin, W., Grewen, K., & Gilmore, J. H. (2017). Functional connectivity of the infant brain. Neuroscientist, 23(2), 169–184.
• Kolb, B., & Gibb, R. (2011). Brain plasticity and behaviour in the developing brain. Journal of the Canadian Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 20(4), 265–276.
• Nelson, C. A., Zeanah, C. H., & Fox, N. A. (2006). Cognitive recovery in socially deprived young children. Science, 314(5807), 1343–1346.
• Park, D. C., & Reuter-Lorenz, P. (2009). The adaptive brain: ageing and neurocognitive scaffolding. Annual Review of Psychology, 60, 173–196.
• Stern, Y. (2009). Cognitive reserve. Neuropsychologia, 47(10), 2015–2028.
• Stiles, J., & Jernigan, T. L. (2010). The basics of brain development. Neuropsychology Review, 20(4), 327–348.

01/06/2026

تطبيق التحفيز الدماغي المبكر لدى الرضع دون عمر 12 شهرًا لتعزيز سرعة الترابط العصبي بالاعتماد على اللدونة الدماغية وتوافر الخلايا الجذعية العصبية: تعزيز كفاءة الشبكات العصبية خلال مراحل النمو المبكر
بناء نظري قاعدي لتجسيد مُحتمل مُستقبلا

اعزائي الطلبة، زملائي المختصين، سيداتي اوانسي سادتي، تُمثل السنة الأولى من حياة الإنسان إحدى أكثر الفترات حساسية وتعقيدًا في التطور العصبي كما سبق واشرنا اليه حيث يشهد الدماغ خلال هذه الفترةمعدلات نمو استثنائية تشمل تكوين التشابكات العصبية الجديدة، وزيادة الاتصال الوظيفي بين المناطق الدماغية المختلفة، وتسارع عمليات تكاثف النسيج العصبي المسؤول عن رفع كفاءة نقل المعلومات داخل الجهاز العصبي المركزي. وتشير الأبحاث الحديثة في علوم الأعصاب النمائية إلى أن الدماغ خلال هذه المرحلة لا يكون مجرد عضو في طور النمو، بل نظامًا بيولوجيًا شديد المرونة وقابلًا للتشكيل بفعل الخبرات البيئية والتحفيزات الحسية والاجتماعية المبكرة (Bosch-Bayard et al., 2022؛ Gao et al., 2016).

وقد أدى هذا الفهم المتزايد إلى ظهور اتجاهات بحثية تدعو إلى استثمار النافذة الزمنية المبكرة للدماغ من خلال برامج التحفيز العصبي والمعرفي المنظم، بهدف تعزيز تكوين الشبكات العصبية وتحسين الكفاءة الوظيفية للدوائر الدماغية المرتبطة بالتعلم والانتباه واللغة والذاكرة. ويستند هذا التوجه إلى مفهوم اللدونة العصبية الذي يشير إلى قدرة الدماغ على إعادة تنظيم بنيته ووظائفه استجابة للخبرة والتفاعل مع البيئة (Martinez-Morga & Martinez, 2017).
ومن هنا ومن فُضول البحث عن العلم والاساليب التي تدفع بنا للأمام في ميداننا برزت فرضية مفادها أن التحفيز المبكر قد يسهم في بناء أسس عصبية أكثر كفاءة يمكن أن تدعم القدرات المعرفية المستقبلية، وهو ما يدفعنا نحو مناقشة إمكانية تعزيز مكونات الذكاء من خلال التدخلات المبكرة خلال السنة الأولى من الحياة.
اللدونة العصبية كأساس بيولوجي للتعلم المبكر
تشير اللدونة العصبية إلى قدرة الجهاز العصبي على تعديل بنيته ووظائفه نتيجة الخبرة والتعلم والتفاعل مع المحيط. وتكون هذه الخاصية في أعلى مستوياتها خلال المرحلة الجنينية وما بعد الولادة مباشرة، حيث يتميز الدماغ بسرعة هائلة في تشكيل الوصلات العصبية الجديدة مقارنة بأي مرحلة عمرية أخرى (Martinez-Morga & Martinez, 2017).
خلال الأشهر الأولى بعد الولادة، يتعرض الرضيع لكمية ضخمة من المدخلات الحسية والبصرية والسمعية والاجتماعية. وتعمل هذه المدخلات على تنشيط شبكات عصبية محددة مما يؤدي إلى تقوية بعض الوصلات العصبية وإضعاف أخرى عبر عمليات تعرف بالتقوية المشبكية والتشذيب العصبي. ويعد هذا التنظيم المستمر للشبكات العصبية حجر الأساس في تطور الوظائف الإدراكية واللغوية والانفعالية اللاحقة (Johnson, 2001).
وقد أظهرت دراسات التصوير العصبي الحديثة أن الاتصال الوظيفي بين المناطق الدماغية يزداد بشكل ملحوظ خلال السنة الأولى من الحياة، وأن نمو هذه الشبكات يرتبط مباشرة بالتطور السلوكي والمعرفي للرضيع، مما يؤكد أن البيئة الغنية بالمثيرات قادرة على التأثير في مسار نمو الدماغ بصورة عميقة (Bosch-Bayard et al., 2022؛ Gao et al., 2016).
الخلايا الجذعية العصبية ودورها في النمو الدماغي المبكر
تتميز المرحلة الرضيعية بوجود مستويات مرتفعة من النشاط العصبي البنائي، حيث تكون الخلايا الجذعية العصبية أكثر قدرة على إنتاج خلايا عصبية جديدة مقارنة بالمراحل اللاحقة من الحياة. وتعد هذه الخلايا مصدرًا أساسيًا لتكوين البنية العصبية التي يعتمد عليها الدماغ في أداء وظائفه المستقبلية.
تشير الدراسات العصبية إلى أن الخلايا الجذعية العصبية تلعب دورًا محوريًا في تكوين الخلايا العصبية والدبقية الجديدة، كما تشارك في إعادة تنظيم الشبكات العصبية وتطويرها خلال مراحل النمو المبكر. ويرى عدد من الباحثين أن وفرة هذه الخلايا خلال الطفولة المبكرة تساهم في تعزيز قدرة الدماغ على التكيف والتعلم السريع واكتساب المهارات الجديدة (Martinez-Morga & Martinez, 2017).
ومع ذلك، ينبغي التمييز بين الحقيقة العلمية والطرح النظري؛ فحتى الآن لا توجد أدلة علمية تثبت إمكانية "صناعة الذكاء" بشكل مباشر من خلال التحكم بالخلايا الجذعية، لكن الأدلة تشير إلى إمكانية تحسين الظروف العصبية التي تسمح بتطور القدرات المعرفية بشكل أكثر كفاءة عندما يتم توفير بيئة غنية ومحفزة للنمو الدماغي.
التحفيز الدماغي المبكر وآليات تعزيز الترابط العصبي
يقصد بالتحفيز الدماغي المبكر مجموعة الأنشطة والخبرات الحسية والحركية والاجتماعية التي تهدف إلى تنشيط الشبكات العصبية خلال الفترات الحساسة من النمو. وتشمل هذه الأنشطة التواصل اللفظي المستمر مع الرضيع، والتفاعل الوجهي، والاستجابة السريعة لإشاراته، والتعرض للأصوات المتنوعة، واللعب الحسي، والتواصل الجسدي الآمن.
وقد بينت الأبحاث أن التفاعل الاجتماعي المبكر يمثل أحد أقوى العوامل المؤثرة في تنظيم الشبكات العصبية المرتبطة بالإدراك والانتباه واللغة. فالعلاقة الديناميكية بين الرضيع ومقدم الرعاية تسهم في تعديل النشاط العصبي وتحسين تكامل الشبكات الدماغية المسؤولة عن المعالجة الاجتماعية والمعرفية (Ilyka et al., 2021).
كما تشير دراسات التصوير الوظيفي إلى أن الدماغ الرضيعي يمتلك مرونة وظيفية متزايدة مع التقدم في العمر خلال السنتين الأوليين من الحياة، حيث تتطور القدرة على إعادة تنظيم النشاط العصبي والتنسيق بين المناطق المختلفة بصورة تدريجية، وهو ما يعد مؤشرًا على النضج المعرفي المستقبلي (Yin et al., 2020).
هل يمكن للتحفيز المبكر أن يساهم في بناء الذكاء؟
يعد الذكاء من أكثر المفاهيم تعقيدًا في علم النفس العصبي، إذ ينتج عن تفاعل عوامل وراثية وبيئية متعددة. ولا تدعم الأدلة العلمية الحالية فكرة إمكانية تصنيع الذكاء أو رفعه بشكل غير محدود عبر التحفيز المبكر فقط، إلا أن الدراسات تؤكد أن البيئة الغنية بالمثيرات يمكن أن ترفع من كفاءة الشبكات العصبية المسؤولة عن التعلم والذاكرة والانتباه واللغة.
وتشير الأدبيات الحديثة إلى أن التحفيز المبكر قد يؤدي إلى زيادة كثافة الاتصالات العصبية وتحسين تنظيم الشبكات الدماغية، وهو ما يوفر أساسًا عصبيًا أكثر قوة لاكتساب المهارات المعرفية المستقبلية. وبالتالي فإن التأثير المتوقع لا يتمثل في خلق ذكاء جديد بقدر ما يتمثل في تعظيم الإمكانات العصبية الكامنة لدى الطفل واستثمار فترة اللدونة القصوى بأفضل صورة ممكنة (Gao et al., 2016؛ Johnson, 2001).
تطبيقات عملية للتحفيز الدماغي خلال السنة الأولى
يمكن تصميم برامج تدخل مبكر تستهدف عدة مجالات أساسية تشمل:
• التحفيز السمعي عبر التحدث المستمر مع الرضيع واستخدام التنغيمات اللغوية المختلفة.
• التحفيز البصري من خلال عرض الوجوه والتعابير والحركات المتنوعة.
• التحفيز الحركي عبر تشجيع الاستكشاف والزحف واللعب الحسي الآمن.
• التحفيز الاجتماعي من خلال التفاعل المباشر والاستجابة العاطفية المتبادلة.
• التلامس الجسدي الآمن مثل الرعاية بطريقة الجلد للجلد (Skin-to-Skin Contact) التي أظهرت نتائج إيجابية في دعم النمو العصبي المبكر.
وتؤكد الأبحاث أن هذه الممارسات لا تعمل فقط على تعزيز الترابط العصبي، بل تسهم كذلك في دعم التطور اللغوي والانفعالي والاجتماعي على المدى البعيد (Ilyka et al., 2021).
كما تشير المعطيات الحديثة في علوم الأعصاب النمائية إلى أن السنة الأولى من الحياة تمثل نافذة بيولوجية استثنائية تتميز بارتفاع اللدونة العصبية وكثافة التشابكات العصبية ووفرة العمليات الخلوية المسؤولة عن بناء الشبكات الدماغية. وفي ظل هذه الخصائص، يمكن للتحفيز المبكر المنظم أن يساهم في تعزيز نمو الاتصالات العصبية وتحسين كفاءة الشبكات الوظيفية المرتبطة بالتعلم والإدراك. ورغم أن مفهوم "خلق الذكاء" لا يزال يتجاوز ما تسمح به الأدلة العلمية الحالية، فإن النتائج المتراكمة تدعم بقوة فكرة أن البيئة الغنية بالتجارب الحسية والاجتماعية واللغوية خلال السنة الأولى من الحياة قد تساعد على تطوير البنية العصبية التي تشكل الأساس البيولوجي للقدرات المعرفية المستقبلية، مما يجعل التدخل المبكر أحد أكثر المجالات الواعدة في علوم الأعصاب والتربية والصحة النمائية.

المراجع
• Bosch-Bayard, J., Biscay, R. J., Fernandez, T., Otero, G. A., Ricardo-Garcell, J., Aubert-Vazquez, E., Evans, A. C., & Harmony, T. (2022). EEG effective connectivity during the first year of life mirrors brain synaptogenesis, myelination, and early right hemisphere predominance. NeuroImage, 252, 119035.
• Gao, W., Lin, W., Grewen, K., & Gilmore, J. H. (2016). Functional connectivity of the infant human brain: Plastic and modifiable. The Neuroscientist, 23(2), 169–184.
• Ilyka, D., Johnson, M. H., & Lloyd-Fox, S. (2021). Infant social interactions and brain development: A systematic review. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 130, 448–469.
• Johnson, M. H. (2001). Functional brain development in humans. Nature Reviews Neuroscience, 2(7), 475–483.
• Martinez-Morga, M., & Martinez, S. (2017). Neuroplasticity: Synaptogenesis during normal development and its implication in intellectual disability. Revista de Neurología, 64(Suppl. 1), S45–S50.
• Yin, W., Li, T., Hung, S. C., Zhang, H., Wang, L., Shen, D., Zhu, H., Mucha, P. J., Cohen, J. R., & Lin, W. (2020). The emergence of a functionally flexible brain during early infancy. Proceedings of the National Academy of Sciences, 117(38), 23904–23913.

30/05/2026

يسرني نشر هذا الملخص القصير لمقال سيُنشر لاحقا هذه السنة ان شاء الله بصفة رسمية بموضوع اتخاذ اللدونة العصبية كمحرك عكسي لتدهور القدرات المعرفية للجهاز العصبي عند المُصاب بالخرف والزهايمر.

اللدونة العصبية: مقاربة واعدة لإبطاء تطور مرض الزهايمر والخرف

يُعدّ مرض الزهايمر وأشكال الخرف الأخرى من الاضطرابات العصبية التنكسية المزمنة التي تتسم بتراجع تدريجي في القدرات المعرفية، خاصة الذاكرة واللغة والتفكير والوظائف التنفيذية والقدرة على أداء الأنشطة اليومية بصورة مستقلة. وعلى الرغم من عدم توفر علاج شافٍ قادر على إيقاف المسار المرضي بشكل نهائي، فقد أظهرت الأبحاث الحديثة أن تعزيز اللدونة العصبية (Neuroplasticity) يمثل إحدى أكثر الاستراتيجيات غير الدوائية فعالية في إبطاء التدهور المعرفي والمحافظة على استقلالية المرضى لأطول فترة ممكنة (Livingston et al., 2024).
تشير اللدونة العصبية إلى قدرة الدماغ على إعادة تنظيم شبكاته العصبية وتكوين وصلات جديدة بين الخلايا العصبية استجابةً للخبرة والتعلم والتحفيز البيئي. وتكتسب هذه الخاصية أهمية خاصة في حالات الخرف، حيث يمكن للدماغ أن يُفعّل مسارات بديلة تعوض جزئيًا الوظائف المتضررة نتيجة التنكس العصبي، مما يساهم في الحفاظ على الأداء المعرفي واللغوي لفترة أطول (Klimova et al., 2023).
وتُظهر الأدلة العلمية أن التحفيز المعرفي المنتظم، من خلال أنشطة الذاكرة، وتمارين حل المشكلات، وتعلم مهارات جديدة، والقراءة، والتدريب اللغوي، يسهم في تنشيط مناطق دماغية متعددة ويعزز الترابط بين الشبكات العصبية. كما أن هذه الأنشطة تساعد على بناء ما يُعرف بالاحتياطي المعرفي (Cognitive Reserve)، وهو عامل وقائي يرتبط بتأخير ظهور الأعراض السريرية للخرف أو الحد من شدتها (Grande et al., 2020).
إلى جانب التحفيز المعرفي، يُعد النشاط البدني المنتظم أحد أهم الوسائل الداعمة لللدونة العصبية. فقد بينت الدراسات أن التمارين الهوائية المعتدلة تؤدي إلى زيادة تدفق الدم إلى الدماغ وتحفز إفراز عوامل النمو العصبي، وعلى رأسها عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF)، مما يدعم بقاء الخلايا العصبية ويعزز كفاءة الاتصالات العصبية. كما ترتبط ممارسة النشاط البدني بانخفاض معدل التدهور الإدراكي وتحسن الأداء التنفيذي لدى كبار السن المصابين بمراحل مبكرة من الخرف (Yu et al., 2021).
كما تلعب المشاركة الاجتماعية دورًا محوريًا في الحفاظ على الصحة المعرفية. فالتفاعل المستمر مع الآخرين والمشاركة في الأنشطة الجماعية والحوارات الهادفة يوفران تحفيزًا معرفيًا ولغويًا مستمرًا، ويسهمان في الحد من العزلة الاجتماعية المرتبطة بتسارع التدهور المعرفي. بالإضافة إلى ذلك، فإن تحسين جودة النوم، والالتزام بنظام غذائي متوازن، والتحكم في عوامل الخطر الوعائية مثل ارتفاع ضغط الدم والسكري، تهيئ بيئة بيولوجية مناسبة لدعم آليات التكيف العصبي وإبطاء التنكس الدماغي (Livingston et al., 2024).
وفي الوقت الراهن، تتجه برامج التأهيل العصبي المعرفي الحديثة إلى دمج التدريب المعرفي والأنشطة البدنية والتفاعل الاجتماعي ضمن برامج علاجية شاملة تستهدف تعزيز اللدونة العصبية والاحتياطي المعرفي لدى المرضى. ورغم أن هذه التدخلات لا تمنع تطور المرض بشكل كامل، فإنها تسهم في تأخير التراجع الوظيفي وتحسين جودة الحياة والمحافظة على الاستقلالية لفترات أطول (Klimova et al., 2023).
وبناءً على ذلك، يمكن اعتبار تعزيز اللدونة العصبية إحدى أكثر المقاربات العلمية الواعدة في مجال التكفل بمرضى الزهايمر والخرف، لما توفره من فرص حقيقية لإبطاء مسار التدهور المعرفي والمحافظة على القدرات الوظيفية واللغوية لدى المرضى، مما ينعكس إيجابًا على جودة حياتهم وحياة أسرهم ومقدمي الرعاية لهم (Livingston et al., 2024).

• Grande, G., Qiu, C., & Fratiglioni, L. (2020). Prevention of dementia in an ageing world: Evidence and biological rationale. Ageing Research Reviews, 64, 101045. https://doi.org/10.1016/j.arr.2020.101045
• Klimova, B., Valis, M., Kuca, K., & Maresova, P. (2023). Cognitive training and its impact on people with mild cognitive impairment and dementia: A systematic review. Brain Sciences, 13(2), 292. https://doi.org/10.3390/brainsci13020292
• Livingston, G., Huntley, J., Sommerlad, A., Ames, D., Ballard, C., Banerjee, S., Burns, A., Cohen-Mansfield, J., Cooper, C., Costafreda, S. G., Dias, A., Fox, N., Gitlin, L. N., Howard, R., Kales, H. C., Larson, E. B., Ritchie, K., Rockwood, K., Sampson, E. L., ... Mukadam, N. (2024). Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet Standing Commission. The Lancet, 403(10441), 572–628. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(24)00496-0
• Yu, J. T., Xu, W., Tan, C. C., Andrieu, S., Suckling, J., Evangelou, E., Pan, A., Zhang, C., Jia, J., Feng, L., Kua, E. H., Wang, Y. J., & Vellas, B. (2021). Evidence-based prevention of Alzheimer's disease: Systematic review and meta-analysis of 243 observational prospective studies and 153 randomised controlled trials. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 92(11), 1201–1209. https://doi.org/10.1136/jnnp-2021-326913

09/03/2026

“Association between heavy metals exposure (cadmium, lead, arsenic, mercury) and child autistic disorder: a systematic review and meta-analysis” (Ding et al., 2023).
هدف الدراسة
هدفت هذه المراجعة المنهجية والتحليل التلوي (meta-analysis) التي أجراها Ding وآخرون (2023) إلى تقييم العلاقة بين التعرض للمعادن الثقيلة الأربعة الأساسية — الكادميوم (Cd)، الرصاص (Pb)، الزرنيخ (As)، والزئبق (Hg) — وظهور اضطراب طيف التوحد (ASD) لدى الأطفال. وقد انطلق الباحثون من فرضية مفادها أن التعرض البيئي لهذه المعادن خلال مراحل النمو المبكرة، سواء عبر التلوث الغذائي أو التعرض البيئي، قد يساهم في التأثير على تطور الدماغ العصبي والمعرفي، مما يؤدي إلى ظهور أعراض مرتبطة بـ ASD.
تم التأكيد في الدراسة على أن هذه المعادن الثقيلة تتميز بخصائص سمّية على الخلايا العصبية، بما في ذلك التأثير على النواقل العصبية، الجينات المنظمة للتطور العصبي، والوظائف المناعية، بالإضافة إلى قدرتها على توليد إجهاد تأكسدي (oxidative stress) يمكن أن يضر بالخلايا العصبية النامية، وهو ما يجعل البحث عن العلاقة بين تراكم هذه المعادن وأعراض ASD ذا أهمية بالغة في فهم عوامل الخطر البيئية للتوحد.
تصميم الدراسة
شملت الدراسة 53 دراسة منشورة حتى أكتوبر 2022، تضمنت 5054 مشاركًا، منهم 2533 طفلًا مصابًا بالتوحد و 2521 طفلًا طبيعيًا كمجموعة مقارنة. وقد جمعت هذه الدراسات بيانات من عدة مناطق جغرافية حول العالم، بما في ذلك آسيا، أوروبا، أمريكا الشمالية، وأمريكا الجنوبية.
استخدمت الدراسات أدوات متنوعة لقياس مستويات المعادن الثقيلة في العينات البيولوجية، مثل الدم، الشعر، والبول، مما سمح بتحليل شامل لتوزيع هذه المعادن داخل الجسم وتقييم اختلافاتها بين الأطفال المصابين بالتوحد وأقرانهم الأصحاء. وأشارت الدراسة إلى أن التنوع في طرق القياس يمثل عنصرًا مهمًا في تفسير النتائج، حيث تختلف مستويات المعادن المكتشفة بحسب العينة المختارة وطريقة القياس والتحليل، مما يضيف تعقيدًا إلى الاستنتاجات النهائية.
النتائج الرئيسية
أظهرت النتائج التحليلية أن أطفال التوحد لديهم مستويات أعلى من المعادن الثقيلة الأربعة مقارنة بالأطفال الأصحاء، وهو ما يشير إلى وجود ارتباط إحصائي قوي بين تراكم المعادن الثقيلة وظهور أعراض ASD.
مقارنة مستويات المعادن
1. الرصاص (Pb):
o كانت مستويات الرصاص أعلى في مجموعة الأطفال المصابين بالتوحد عند القياس في الشعر والدم، بينما لوحظ أن مستويات الرصاص في البول كانت أقل مقارنة بالأطفال الأصحاء، ما يشير إلى احتمال ضعف قدرة الجسم على التخلص من هذا المعدن في هذه الفئة.
2. الزرنيخ (As):
o لوحظت مستويات مرتفعة في الدم والشعر والبول للأطفال المصابين بالتوحد مقارنة بالأطفال الأصحاء، ما يعكس تراكم المعادن عبر مسارات متعددة ويشير إلى احتمال تعرض الأطفال لهذه المعادن من مصادر متعددة (غذائية وبيئية).
3. الكادميوم (Cd) والزئبق (Hg):
o كانت مستويات الكادميوم والزئبق أعلى بشكل واضح في الشعر والدم للأطفال المصابين بالتوحد، ما يدعم فرضية تأثير المعادن الثقيلة على تطور الدماغ العصبي والمعرفي.
الاختلافات الجغرافية
• في آسيا وأوروبا، كانت مستويات المعادن أعلى لدى الأطفال المصابين بالتوحد مقارنة بالأطفال الأصحاء، وهو ما قد يعكس مستويات أعلى من التلوث البيئي أو الاختلافات الغذائية.
• في أمريكا الشمالية، لم تظهر هذه الفروق بشكل واضح، أو كانت النتائج متباينة لبعض المعادن، مما يشير إلى أن العوامل البيئية والجغرافية تلعب دورًا مهمًا في تفسير العلاقة بين المعادن الثقيلة و ASD.
التفسيرات المقترحة
 خلل في إفراز المعادن
أوضح الباحثون أن الأطفال المصابين بالتوحد قد يكون لديهم قدرة أقل على التخلص من المعادن الثقيلة، سواء عبر الكلى أو الكبد أو الأمعاء، مما يؤدي إلى تراكم هذه المعادن في الدم والأنسجة بدل التخلص منها في البول أو العرق. هذا الخلل يمكن أن يفاقم الضرر البيولوجي ويزيد من خطر التأثير على التطور العصبي.
 آثار بيولوجية ضارة
تشير الدراسة إلى أن تراكم المعادن الثقيلة يمكن أن يؤدي إلى مجموعة من التأثيرات السلبية على الجسم، منها:
• إجهاد تأكسدي (oxidative stress): زيادة الجذور الحرة التي تسبب تلف الخلايا العصبية.
• اضطراب التوازن المناعي: تأثير المعادن على جهاز المناعة قد يزيد من الالتهابات العصبية ويؤثر على تطور الدماغ.
• تأثيرات على التنظيم الجيني (epigenetics): المعادن الثقيلة قد تغير نمط التعبير الجيني، مما يؤثر على نمو الخلايا العصبية ووظائفها.
• تداخل مع التطور العصبي المبكر: المعادن الثقيلة قد تعطل الترابط العصبي (synaptogenesis) وتغيير مسارات نمو الدماغ، وهو ما يفسر ظهور بعض أعراض ASD.
النتائج العامة والاستنتاج
• قدمت المراجعة دعمًا عامًا لوجود ارتباط بين التعرض للمعادن الثقيلة (Cd, Pb, As, Hg) و ASD لدى الأطفال.
• مع ذلك، لوحظ تباين كبير بين الدراسات بسبب الاختلافات الجغرافية، طرق القياس، وحجم العينات.
• أشار الباحثون إلى أن تقليل التعرض للمعادن الثقيلة خاصة لدى الأمهات الحوامل والأطفال الصغار قد يكون مفيدًا من منظور الوقاية الصحية، مع ضرورة استمرار الدراسات الطولية لفهم العلاقة السببية بدقة.
• الدراسة تؤكد على أن المعادن الثقيلة ليست سببًا حتميًا للتوحد، لكنها قد تزيد من خطر ظهور الأعراض أو شدتها عند الأطفال المعرضين لها حتى لو كانوا عاديين بدون

Compared with the healthy control group, the ASD group had higher concentrations of Cd, Pb, arsenic, and Hg. These 4 heavy metals play different roles in the occurrence and progression of ASD. Moreover, there is significant heterogeneity among the included studies due to controversies about the stud...