15/05/2026
💧⚠️ FLUIDOTERAPIA INNECESARIA EN EL SHOCK: LOS 5 ERRORES QUE SEGUIMOS COMETIENDO Y LAS 5 FORMAS DE HACERLO MEJOR 🤔👉
✅️ Los fluidos intravenosos son el medicamento más prescrito en la UCI. Y probablemente el más mal usado. Durante décadas la lógica fue simple: "paciente hipotenso, suero a chorro".
📌 Vanden Eede y Van Regenmortel (AICOJ, 2026) lo plantean sin eufemismos: la fluidoterapia innecesaria en el shock no es un tratamiento fallido. Es una intervención dañina disfrazada de reanimación.
El problema ya no es si dar fluidos, sino cuándo, cuánto, para qué y, sobre todo, cuándo parar.
1️⃣ Error clásico 1: el bolo reflejo ante cualquier hipotensión
La hipotensión no es sinónimo de hipovolemia. Pero durante décadas se trató como si lo fuera.
✔️ El shock séptico es primariamente vasodilatador, no hipovolémico
✔️ Un bolo de fluidos en un paciente no respondedor solo añade volumen sin mejorar perfusión
✔️ La precarga ya puede ser adecuada o incluso excesiva
📌 Dar fluidos sin evaluar respondedores vs no respondedores es terapia empírica de alto riesgo.
👉 Solución 1: evaluar responsividad antes de prescribir. Prueba de elevación pasiva de piernas, variación de presión de pulso, mini-bolo con monitorización. Si no hay respuesta hemodinámica → no dar más fluidos, escalar vasopresores.
2️⃣ Error clásico 2: los 30 mL/kg como dogma universal
La recomendación de administrar 30 mL/kg de cristaloides en las primeras horas del shock séptico viene de guías, no de evidencia robusta.
✔️ Es una recomendación fuerte basada en evidencia de baja calidad
✔️ En muchos pacientes genera sobrecarga hídrica antes de que puedan beneficiarse
✔️ El volumen administrado antes de la aleatorización en los grandes ensayos ya era excesivo
📌 No existe un volumen fijo que sea correcto para todos los pacientes. La dosis de fluidos debe individualizarse igual que cualquier otro fármaco.
👉 Solución 2: tratar los fluidos como fármacos. Con indicación, dosis, vía y duración. No como agua que "no puede hacer daño".
3️⃣ Error clásico 3: el fluid creep invisible
El mayor volumen de fluidos en UCI crítica no viene de los bolos de reanimación. Viene del arrastre invisible: diluyentes de antibióticos, sedantes, analgésicos, nutrición parenteral, mantenimiento de vías.
✔️ El "fluid creep" puede representar hasta el 33% del volumen diario total
✔️ Los fluidos de mantenimiento y reposición generan más carga de sodio y cloro que los fluidos de resucitación
✔️ Es acumulativo, sostenido y frecuentemente no cuantificado
📌 El paciente no se inunda de un bolo. Se inunda gota a gota, turno a turno, día a día, sin que nadie lo contabilice.
👉 Solución 3: auditar el fluid creep activamente. Concentrar diluyentes, minimizar volúmenes de mantenimiento, contabilizar todo fluido administrado. Lo que no se mide no se controla.
4️⃣ Error clásico 4: no desescalar cuando ya no hay indicación
La reanimación con fluidos tiene sentido en la fase inicial del shock. Pero las fases del shock cambian, y la fluidoterapia debe cambiar con ellas.
✔️ Las 4 fases de la fluidoterapia: resucitación → optimización → estabilización → desescalada
✔️ Continuar fluidos en fase de estabilización equivale a seguir presionando el acelerador después de haber llegado
📌 La sobrecarga hídrica acumulada se asocia de forma independiente con mayor mortalidad, mayor tiempo de ventilación mecánica, más disfunción renal y más dificultad para desescalar.
👉 Solución 4: aplicar desresucitación activa cuando corresponde. Diuréticos, balance negativo controlado, ultrafiltración si es necesario. No esperar a que el edema sea clínicamente obvio para actuar.
5️⃣ Error clásico 5: confundir diuresis con respuesta a fluidos
La oliguria en UCI se interpreta casi de forma refleja como señal de hipovolemia y gatillo para nuevos bolos. Pero la mayoría de las veces, no lo es.
✔️ En el shock establecido, la oliguria es frecuentemente renal funcional por vasoconstricción, no por falta de volumen
✔️ Dar fluidos ante oliguria sin confirmar responsividad empeora el edema intersticial renal
✔️ El riñón en shock necesita perfusión, no inundación
📌 La diuresis baja es una señal de alarma, no una indicación automática de fluidos.
👉 Solución 5: evaluar la causa de la oliguria antes de tratar. Mejorar la presión de perfusión renal con vasopresores si es necesario. Reservar fluidos para cuando hay evidencia real de hipovolemia.
6️⃣ El daño por sobrecarga hídrica: no es teórico
El balance hídrico positivo acumulado se asocia de forma consistente con peores desenlaces en UCI:
✔️ Mayor mortalidad en sepsis y shock séptico
✔️ Edema pulmonar, mayor tiempo en ventilación mecánica
✔️ Lesión renal aguda y retraso en recuperación renal
✔️ Hipertensión abdominal y síndrome compartimental abdominal
✔️ Deterioro de microcirculación por edema intersticial
📌 El fluido en exceso no se queda en el intravascular. Se va al intersticio, daña el glucocáliz endotelial y compromete la microcirculación que intentábamos proteger.
7️⃣ El glucocálix: el daño que no vemos en el TAC
La capa de glucocáliz endotelial es el regulador fisiológico del intercambio transcapilar. En el shock y la inflamación sistémica, se degrada.
✔️ Cuando el glucocáliz está dañado, los fluidos intravenosos escapan al intersticio con mayor facilidad
✔️ Dar bolos rápidos en exceso acelera esa degradación
✔️ El edema intersticial resultante deteriora la difusión de oxígeno a los tejidos
📌 Estamos tratando hipoperfusión tisular con una intervención que, en exceso, deteriora la perfusión tisular.
8️⃣ Tipo de fluido: no todos los cristaloides son iguales
El suero salino normal al 0,9% sigue siendo el más usado globalmente. Y probablemente el más perjudicial en grandes volúmenes.
✔️ Carga excesiva de cloro → acidosis hiperclorémica → vasoconstricción renal → lesión renal aguda
✔️ Los cristaloides balanceados (Ringer lactato, Plasma-Lyte) tienen mejor perfil renal y metabólico
✔️ La albúmina tiene un papel en contextos específicos pero no es universal
📌 No es solo cuánto se da. Es qué se da. El tipo de fluido importa tanto como el volumen.
9️⃣ La monitorización hemodinámica: clave para no equivocarse dos veces
Sin monitorización adecuada, la fluidoterapia es ciega:
✔️ La presión venosa central (PVC) sola no predice responsividad a fluidos con suficiente fiabilidad
✔️ Las herramientas dinámicas —variación de presión de pulso, VPP, PLR— son más útiles
✔️ El gasto cardíaco y la saturación venosa central orientan sobre si la entrega de oxígeno es adecuada
📌 Monitorizar bien no es tener más cables. Es hacerse las preguntas correctas en el momento correcto.
👉 ¿El paciente necesita fluidos? ¿Responderá a ellos? ¿Cuánto es suficiente? ¿Cuándo parar?
🔟 La cultura de la UCI: el mayor obstáculo
Más allá de la fisiopatología, hay un problema cultural:
✔️ "Poner suero" se percibe como una acción segura, inofensiva y tranquilizadora
✔️ Restringir fluidos se percibe como "hacer menos", incluso como abandono terapéutico
✔️ El daño por sobrecarga es tardío, difuso y raramente atribuido directamente al fluido
📌 Cambiar esta cultura requiere lo mismo que cualquier cambio de práctica: evidencia, educación y liderazgo clínico.
1️⃣1️⃣ Fase de resucitación: sí, pero corta y dirigida
En el shock verdadero con hipoperfusión orgánica y baja precarga:
✔️ Los fluidos salvan vidas en la ventana temporal correcta
✔️ Bolos pequeños (250–500 mL), con monitorización de respuesta antes y después
✔️ Objetivo: restaurar perfusión mínima viable, no normalizar todas las variables
📌 La resucitación no es un maratón. Es un sprint corto con objetivo claro y punto de parada definido.
1️⃣2️⃣ Fase de optimización: ajustar, no acumular
Una vez estabilizado el paciente:
✔️ El objetivo cambia: mantener lo conseguido, no seguir ampliando volumen
✔️ Iniciar vasopresores si la hipotensión persiste por vasodilatación
✔️ Evaluar si hay indicación real de cada fluido adicional
📌 El error más frecuente ocurre aquí: seguir en modo "resucitación" cuando ya deberíamos estar en modo "mantenimiento mínimo".
1️⃣3️⃣ Fase de desescalada: activa, no pasiva
La deresucitación no ocurre sola. Hay que provocarla:
✔️ Diuréticos cuando el paciente esté hemodinámicamente estable
✔️ Objetivo de balance negativo sostenido
✔️ Reducción activa de fluidos de mantenimiento y fluid creep
👉 Esperar a que el balance se corrija espontáneamente es esperar que el problema se resuelva solo. Rara vez ocurre.
1️⃣4️⃣ Fallo de la desescalada: saber cuándo escalar el soporte renal
Si el paciente no puede mobilizar el exceso de fluidos con diuréticos:
✔️ Considerar terapia de reemplazo renal como herramienta de depuración de fluidos
✔️ No esperar a que la sobrecarga sea irreversible
✔️ El timing importa: actuar antes de que el edema sea la causa de nuevas complicaciones
📌 La terapia de reemplazo renal no es solo para uremia o hiperpotasemia. También es una herramienta de manejo hídrico en casos seleccionados.
1️⃣5️⃣ El futuro: fluidoterapia personalizada, no protocolizada
La tendencia correcta no es un protocolo universal más restrictivo. Es la personalización:
✔️ Evaluar cada paciente en cada fase con las herramientas adecuadas
✔️ Adaptar la estrategia a la fisiopatología del momento, no a la diagnóstico de ingreso
✔️ Revisar y ajustar en cada turno, no solo al ingreso
👉 El fluido correcto, en el momento correcto, para el paciente correcto, en la dosis correcta. No más. No menos.
❌ Los fluidos no son tratamiento universal del shock
❌ Tampoco son inocuos cuando se dan en exceso, sin indicación o en la fase equivocada
❌ El balance hídrico positivo acumulado no es un "efecto secundario menor"
✅ Son fármacos potentes con indicación precisa
✅ Con una ventana terapéutica estrecha y fases bien definidas
✅ Que requieren monitorización, evaluación de respuesta y desescalada activa
En 2026, la fluidoterapia inteligente no es dar menos por miedo. Es dar lo necesario, cuando corresponde, y parar a tiempo.
📚 REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA 🧐✍️
✔️ Vanden Eede M, Van Regenmortel N. Unnecessary fluid therapy in patients with shock: Five classic fluid pitfalls and five ways to do it better. Anaesthesiology Intensive Care Open Journal, 2026.
