PICU Clinical Notes Dr.Kamel Omar

02/06/2026

بوست جديد مهم جدا جدا جدا
تكملة لبوستات Traumatic Brain Injury
دخلنا حالة طفل اسمه خالد
moderate Traumatic Brain Injury due to fall down from second floor , GCS 6- 7 , intubated, On MV , fully sedated , started Neuroprotective measures
وزي ما بيقول الكتاب احنا تمام
CPP adequate
MAP on Highest normal
ICP < 15
CT brain not much bad , no need for Neurosurgical intervention at time .
الأهل ومدير المستشفى أخبار الواد إيه و في أمل ولا لأ.
إحنا فريق العناية:
الأمور تمام كلها يومين ونفوق الواد ونفصله والأمور ان شاءالله حتمشي زي الفل .
عملنا مقطعية تاني بعد ٢٤ ساعة أفضل من الأولى
ممتاز الحمد لله
لا تقلقوا مسألة وقت بس
يلا يا ابني انت وهو :
Do sedation vacation, Off all sedation
عدي ٢٤ ساعة من وقت ما وقفنا sedation
يا خالد قوم يا ابني فتح عينيك مالك
ألو يا حبيبي ما عندكش حاجة .

يا دكتور إبراهيم ( الاستشاري بتاعنا ) الواد ما فيش لا حس ولا خبر نديه GCS 7- 8 بالعافية .
خير ان شاءالله أمر متوقع
ننزله على طول يعمل
MRI brain DWI
ليه يا باشا انت شاكك مثلا في
Hypoxia ischaemic secondary to TBI
ولا حاجة تاني .
الاستشاري : يا ابني ما تكترش في الكلام وانزل اعمل الرنين ده حاجة تاني و موضوع متوقع .
حاضر يا باشا
MRI brain DWI :
Diffuse axonal injury grade 3

ده السيناريو اللي انت حتمر بيه فعلا لو متواجد في عناية بتستقبل حالات TBI
وهي دي الأخطاء اللي حتقع فيها بالظبط

تلخيص سريع للموضوع بالعربي :

Diffuse Axonal Injury (DAI)
يعني: إصابة منتشرة في الألياف العصبية بالمخ اللي بتنقل الإشارات العصبية نتيجة قوى الدوران والتسارع والتباطؤ المفاجئ.
ليه الـ CT ساعات بيبقى شبه طبيعي؟
لأن الإصابة غالبًا:
ميكروسكوبية دقيقة جدا ما تظهرش في المقطعية
صغيرة جدًا
مش نزيف كبير

فممكن تلاقي:
الطفل في غيبوبة
والـ CT مش باين فيه حاجة خطيرة
وده اللي بنسميه:
Clinicoradiological Mismatch
يعني الحالة العصبية سيئة لكن الأشعة العادية لا تفسر ذلك.
أكتر أماكن بتتأثر
Grey-White Matter Junction
Corpus Callosum
Brainstem
كل ما الإصابة تنزل للـ Brainstem يبقى الوضع أخطر.
الطفل ليه ما بيفوقش؟
في جزء مهم في جذع المخ اسمه:
Ascending Reticular Activating System (ARAS)
وده المسؤول عن اليقظة والصحيان.
لو الألياف دي اتقطعت أو اتضررت:

الطفل يفضل في غيبوبة أو وعيه ضعيف جدًا.

Grades of diffuse axonal injury DAI:
Grade I
إصابة في الـ White Matter فقط.
غالبًا التعافي كويس ويرجع طبيعي بعد مده قصيرة ايام واحيانا أسابيع .
Grade II
الإصابة وصلت للـ Corpus Callosum.
الغيبوبة أطول وممكن يفضل معاه مشاكل إدراكية.
Grade III
الإصابة وصلت للـ Brainstem.
أخطر درجة.
ممكن تسبب:
غيبوبة طويلة
Autonomic instability
PSH
إعاقات عصبية شديدة

Diagnosis:
MRI Brain ( gold standard)
هو أفضل فحص للتشخيص.
خصوصًا:
SWI
DWI
لأنهم بيظهروا إصابة المحاور العصبية الدقيقة.
Management:

للأسف مفيش دواء يصلح الـ Axons المقطوعة مباشرة.
إحنا بنحافظ على المخ لحد ما يتعافى بأقصى درجة ممكنة.
أهم الحاجات ومعظمها بتعمله لكل الحالات وانت غالبا لسه ما تعرفش ان عندها diffuse axonal injury اللي هوه شرحناه قبل كده Neuroprotectivemeasures:
منع Hypoxia
منع Hypotension
التحكم في ICP
الحفاظ على CPP
منع Hyperthermia
علاج التشنجات
التأهيل العصبي المبكر

Prognosis :
الأطفال عندهم ميزة مهمة:
Neuroplasticity
يعني المخ يقدر يعمل مسارات عصبية جديدة أفضل من الكبار.
لكن لو الإصابة وصلت للـ Brainstem:
فقد يحدث:
تأخر حركي
مشاكل تعلم
ضعف تركيز
مشاكل سلوكية
إعاقات عصبية متفاوتة الشدة

وأبشرك خالد اتحسن على مستوى النشاط الحركي ورجع يمشي تاني بعد ٣ شهور من العلاج الطبيعي التأهيلي
لكن الحاجات الأخرى لازالت تحت التقييم اقصد المشاكل السلوكية و غيرها
مع أن ده أبسط سيناريو في القصة الحقيقية للاسف خالد تقريبا دخل في كل المضاعفات واردة الحدوث في العناية:
دخل في
pARDS ( need HFOV , Proning...)
septic shock
Multisystem organ failure
Septic vasculitis and about gangrene in all tips of fingers
وكالعاده اسيللك التجميعة للحالة في بوستر ورقي يفيدك
دعواتكم دعوة صادقة بظهر الغيب

01/06/2026

البوست موجه ايضا لعلاج
Sever Traumatic Brain Injury TBI
لكن دلوقتي حنتكلم على الطبيعي إزاي بيتم تغذية خلايا المخ بالدم والاكسجين .
القوة والضغط اللي بيوصل لكده اسمه
Cerebral perfusion pressure
واختصاره CPP

يعني إيه CPP؟
CPP = Cerebral Perfusion Pressure
يعني ضغط التروية المخية، أو القوة اللي بتدفع الدم يوصل للمخ.
ببساطة: المخ محتاج دم باستمرار عشان ياخد أكسجين وجلوكوز. لو الدم ماوصلش كويس، خلايا المخ تبدأ تتأذى وتموت.

الجسم عندنا بيحافظ على هذا الضغط مظبوط وثابت في المعدل الطبيعي من خلال المعادلة الآتية :

CPP = MAP - ICP

MAP = Mean Arterial Pressure
(متوسط ضغط الدم الشرياني)
ICP = Intracranial Pressure
(ضغط المخ داخل الجمجمة)
مثال بسيط
لو:
MAP = 80 mmHg
ICP = 20 mmHg
يبقى:
CPP = 80 - 20 = 60 mmHg
وده رقم كويس.
لكن هوه ليس رقم ثابت لكل الأعمار ده متغير حسب العمر
الطبيعي المفروض يكون كام؟
في الأطفال مفيش رقم واحد لكل الأعمار.
لكن عملياً:
أقل حاجة مقبولة
CPP > 40 mmHg
الأفضل
CPP 40–50 mmHg
الأطفال الكبار والمراهقين
50–60 mmHg

النقطة الثانية احنا قلنا ان الجسم دائما يحافظ عليه في المعدل الطبيعي رغم أن ضغطنا احيانا يعلى وأحيانا يوطى
إيه اللي بيخلي CPP Constant .
عن طريق Autoregulation mechanism
إيه هو Autoregulation؟
المخ عنده قدرة رائعة اسمها Cerebral Autoregulation.
يعني لو الضغط نزل شوية أو علي شوية، الأوعية الدموية المخية تتصرف لوحدها وتحافظ على كمية الدم اللي رايحة للمخ ثابتة.
مثلاً:
ضغط CPP نزل → الأوعية تتمدد. VD
ضغط CPP علي → الأوعية تنقبض.VC
عشان يفضل الدم الواصل للمخ ثابت.
كأن المخ عنده "أوتوماتيك كنترول".

طفل حصل له حادث وأصيب
Sever Traumatic Brain Injury TBI
Intubated and on MV
إيه اللي بيحصل لل
CPP Cerebral perfusion pressure with severe TB
بعد إصابة مخ شديدة:
1- loss of Autoregulation
الأوعية المخية ما بتعرفش تتحكم في نفسها كويس.
فأي تغيير بسيط في ضغط الدم يؤثر مباشرة على الدم الواصل للمخ.
2- Cerebral oedema
يحصل انتفاخ بخلايا المخ.
بما إن الجمجمة صندوق مقفول:
المخ يتورم
ICP يعلى
3 - Low Cerebral perfusion pressure CPP :
لأن:
CPP = MAP - ICP
كل ما ICP يعلى، CPP يقل.

4. Secondary Brain Injury
وده أخطر من الإصابة الأصلية أحياناً.
يحصل:
نقص أكسجين للمخ
Ischemia
Cell death
Herniation
لو الحالة ساءت
عشان كده في PICU بنقضي وقتنا كله تقريباً نحافظ على CPP: في المعدل الطبيعي بنشتغل على الحاجتين اللي في المعادلة
1- نرفع ضغط الدم إلى أقصى معدل طبيعي
Highest normal blood pressure
نزود MAP
يعني نرفع ضغط الدم.
بواسطة:
Fluid resuscitation
Blood transfusion لو محتاج
Norepinephrine
Epinephrine
الهدف: منع hypotension تماماً.
يعني ما تستغربش لما تلاقي الاستشاري بدأ للعيل
Norepinephrine
مع ان الضغط تقريبا مظبوط
لازم تشوفه على Highest normal

2- نقلل ضغط المخ ICP
الطريقة اللي نقلل بيها ICP
وده الجزء الأكبر من الشغل في PICU.
وده كتبناه بالتفصيل في بوست سابق بالمراحل
From Tire 0 up to Tire 4
على سريع كده :
Head up 30°
Neutral neck position
Sedation : Midazolam and fentanyl
Hypertonic saline
CSF drainage
Paralysis
Decompressive craniectomy in refractory cases
ضغط المخ ICP مالوش رقم ثابت متغير حسب العمر
ولكن أقصى حاجة في adolescents بيكون حوالي ١٢ إلى ١٥

لكن في حالة حدوث TBI بيعتبر 20 ده الرقم العالي اللي عاوين ننزل عنه
يعني لحد ٢٠ مقبول إلى حد ما
يعني لو حتشتغل على MAP لوحده ولسه مش ظاهر معاك علامات High ICP
تحط في اعتبارك انه تقريبا 20
وبالتالي بالمعادلة تقدر تعرف انت عاوز توصل MAP إلى كام :
Target CPP = MAP - ICP 20
Target CPP according to age for example = 60
ICP in TBI almost 20
60 = MAP - 20
MAP mean arterial pressure needed = 60 + 20
MAP must be 80 to ensure adequate CPP
ان شاءالله يكون الموضوع سهل
معاكم ورقة ملخصة الموضوع
ولا تنسونا من دعوة بظهر الغيب

30/05/2026

🟨 Applied Physiology: V/Q Ratio with PICU Clinical Scenarios

The ventilation/perfusion (V/Q) ratio describes the relationship between air reaching the alveoli (ventilation, V) and blood reaching the pulmonary capillaries (perfusion, Q).

Its purpose is to ensure efficient oxygen uptake and carbon dioxide elimination.

🟩 Normal V/Q (V/Q ≈ 0.8–1)
In a healthy lung, ventilation and perfusion are well matched.
✅ Air reaches the alveoli.
✅ Blood reaches the pulmonary capillaries.
✅ Oxygen enters the blood and carbon dioxide is removed efficiently.

🟪 Dead Space (V/Q → ∞)
Air without Blood
Dead space occurs when an alveolus is ventilated but receives little or no blood flow.
What happens?
Ventilation ↑↑
Perfusion ↓↓

Air reaches the alveolus, but there is insufficient blood available to exchange gases.
Because blood is absent:
Oxygen accumulates inside the alveolus (PAO₂ increases)
Very little CO₂ reaches the alveolus (PACO₂ decreases)
Ventilation is wasted

PICU Scenario 1: Pulmonary Embolism
A 14-year-old with a femoral central venous catheter suddenly develops:
Acute hypoxemia
Tachycardia
Increased respiratory distress
A pulmonary embolus blocks blood flow to part of the lung.
Although the ventilator continues delivering air to those alveoli, no blood arrives.

Result:
Dead-space ventilation
Inefficient gas exchange
Increased work of breathing

PICU Scenario 2: Low Cardiac Output after Cardiac Surgery

A child following congenital heart surgery develops severe low cardiac output syndrome.

The ventilator is functioning normally and alveoli remain open, but pulmonary blood flow is markedly reduced.
Result:
Relative dead-space physiology
Reduced CO₂ delivery to alveoli
Increased PaCO₂–ETCO₂ gradient

PICU Scenario 3: Cardiac Arrest
During CPR:
Ventilation may be adequate
Pulmonary blood flow is critically reduced
Air reaches the alveoli, but very little blood passes through the lungs.
Result:
Extreme dead-space physiology
Very low end-tidal CO₂ (ETCO₂)

🟥 Shunt (V/Q = 0)
Blood without Air
A shunt occurs when blood reaches an alveolus that receives little or no ventilation.
What happens?
Ventilation ↓↓
Perfusion ↑↑
Blood continues flowing through the pulmonary capillaries, but the alveolus contains little or no air.
As a result:
Oxygen cannot enter the blood
PAO₂ decreases
PaO₂ decreases
Blood leaves the lung poorly oxygenated

PICU Scenario 1: Severe Pneumonia
A 3-year-old presents with:
Fever
Respiratory distress
Right lower lobe consolidation
The alveoli are filled with inflammatory exudate and cannot be ventilated.
Blood continues flowing through the affected region.
Result:
True intrapulmonary shunt
Significant hypoxemia

PICU Scenario 2: Atelectasis
Following surgery, a child develops collapse of the left lower lobe.
The collapsed alveoli contain no air, yet pulmonary blood flow remains intact.

Result:
Shunt physiology
Sudden desaturation
Improved oxygenation after lung recruitment

PICU Scenario 3: Severe ARDS
A child with septic shock develops severe ARDS.
Many alveoli become fluid-filled and non-aerated.
Blood continues passing through these lung units without becoming oxygenated.
Result:
Large shunt fraction
Severe hypoxemia
Often requires high PEEP and recruitment strategies

PICU Scenario 4: Pulmonary Edema
A child with myocarditis develops cardiogenic pulmonary edema.
Fluid fills the alveoli, preventing ventilation.
Perfusion remains present.
Result:
Shunt physiology
Reduced oxygenation despite supplemental oxygen

🟦 Mixed V/Q Mismatch

The Most Common PICU Pattern

Most respiratory diseases do not produce pure dead space or pure shunt.

Instead, different lung regions have varying degrees of ventilation and perfusion mismatch.

PICU Scenario 1: Status Asthmaticus
A child with severe asthma develops:
Bronchospasm
Air trapping
Increased work of breathing
Some alveoli receive very little ventilation because of airway obstruction, while others are relatively overventilated.
Result:
Mixed V/Q mismatch
Hypoxemia
Hypercapnia in severe disease

PICU Scenario 2: Bronchiolitis
An infant with severe RSV bronchiolitis develops:
Mucus plugging
Small airway obstruction
Atelectatic areas
Some lung units behave like shunt, while others have low V/Q ratios.
Result:
Oxygen requirement
Variable hypoxemia

PICU Scenario 3: Tension Pneumothorax
A ventilated child suddenly deteriorates.
The collapsed lung regions receive little ventilation and behave like shunt units, while compression of pulmonary vessels may reduce perfusion elsewhere.
Result:
Combined shunt and dead-space physiology
Severe gas-exchange impairment

PICU Clinical Pearls
Dead Space
Air reaches alveoli, but blood does not.
Pulmonary embolism
Low cardiac output states
Cardiac arrest
Think: Air without blood.

Shunt
Blood reaches alveoli, but air does not.
Pneumonia
Atelectasis
ARDS
Pulmonary edema

Think: Blood without air.

Mixed V/Q Mismatch
Most common PICU pattern.
Asthma
Bronchiolitis
Pneumothorax
Think: Poor matching of air and blood.

Practical Bedside Rule
Hypoxemia that improves markedly with oxygen → usually V/Q mismatch.
Hypoxemia that improves poorly despite high FiO₂ → significant shunt physiology.
Large PaCO₂–ETCO₂ gradient → suggests increased dead-space ventilation.

30/05/2026

السلام عليكم كل عام وانتم بخير

المحاضرة التعريفية لدبلومة الرعاية المركزة للأطفال جامعة القاهرة
هتكون باذن الله اليوم السبت ٣٠ مايو الساعه ١٠م على تطبيق زووم من خلال اللينك المرفق
الحضور متاح لأى حد مهتم ويمكن مشاركة اللينك إذا اردتم

Hafez Bazaraa is inviting you to a scheduled Zoom meeting.

Topic: Hafez Bazaraa's Personal Meeting Room
Join Zoom Meeting
https://us06web.zoom.us/j/5310889241?pwd=blIzaVNwM2ZoempMQW1JV2hjQlU4UT09

Meeting ID: 531 088 9241
Passcode: 1234
منقول amir Lweis
https://www.facebook.com/share/p/1FvkisgLwB/

30/05/2026

Management of High ICP in TBI ( traumatic brain injury) in pediatrics :

29/05/2026

مشكلة انتشار الكلاب الضالة في مصر
للأسف دايما متأخرين في كل حاجة والمشكلة سمعت عالميا
و تفاعلنا مع أي مشكلة عبارة عن رد فعل
لحد ما المشكلة تسمع وتتخطى حدود البلاد و تأثر على سمعتك وسمعة بلدك ، بالرغم من أننا قادرين على حل المشكلة ومنعها كمان لو إحنا عاوزين .
مركز مكافحة الأمراض والوقاية منها الأمريكي (CDC) وضع #مصر ضمن الدول التي يُنصح فيها المسافرين بالحصول على تطعيم السعار قبل السفر، بسبب انتشار الكلاب المصابة بالسعار بشكل شائع وفقا لما ذكره الموقع الرسمي للـ CDC.
النص الرسمي قال:
“Dogs infected with rabies are commonly found in Egypt” أي “الكلاب المصابة بداء السعار توجد بشكل شائع في مصر.

المصدر الرسمي: https://wwwnc.cdc.gov/travel/destinations/traveler/none/egypt

29/05/2026

هدية العيد
موقع جميل لتعليم mechanical ventilation
بطريقة سيناريو ممكن تغيير parameters كأنك على شاشة جهاز تنفس صناعي حقيقي
تقدر تشوف
Waveforms regarding your settings

https://sim.rtmaven.com/
Mechanical ventilation simulator with case cenearios ✌️👌
لا تنسونا من صالح دعائكم

Reverse triggering: Machine breath triggers patient effort (Pmus occurs after breath onset). Breath-stacked breaths are ignored.

28/05/2026

28/05/2026

PRECEDEX® (DEXMEDETOMIDINE)

The Preferred Sedation Partner in the PICU

Prepared by: Dr. Kamel Omar PICU ASSISTANT

1. Mechanism of Action (MOA)

Precedex (Dexmedetomidine) is a highly selective central α₂-adrenergic agonist.

The Receptors

- It has an α₂ to α₁ affinity ratio of approximately 1600:1.
- This makes it nearly eight times more selective for α₂ receptors than clonidine.

The Neurobiology

- Dexmedetomidine binds to presynaptic α₂ receptors in the locus coeruleus, the brain’s primary noradrenergic control center.
- This inhibits norepinephrine release and suppresses sympathetic activity.

The “Natural Sleep” Effect

- Produces cooperative sedation resembling non-REM stage 2 natural sleep.
- Patients remain calm yet easily arousable to verbal commands or gentle stimulation.
- Unlike many sedatives, cognitive clouding is minimal.

2. Why PICU Staff Favor Precedex

The “Rousable” Patient

- Children remain calm but can still participate in neurological assessments and physical therapy.
- They return easily to sleep when unstimulated.

Opioid and Benzodiazepine Sparing

- Reduces cumulative doses of opioids and benzodiazepines.
- Minimizes oversedation and ICU delirium.

Reduction of Emergence Agitation

- Decreases agitation and delirium during recovery from anesthesia or prolonged sedation.

Easier Clinical Assessment

- Pain scores and delirium scales such as CAPD are easier to interpret accurately.

3. Core Clinical Indications in the PICU

A. Sedation During Non-Invasive Respiratory Support (HFNC, CPAP, BiPAP)

Preserved Respiratory Drive

- Dexmedetomidine does not significantly depress the respiratory center.
- Maintains airway reflexes and spontaneous breathing.

Clinical Utility

- Improves tolerance of:
- BiPAP masks
- CPAP
- High-flow nasal cannula (HFNC)
- Helps avoid premature intubation.

B. Vent Weaning and the Withdrawal “Bridge”

The Bridge Strategy

- Heavy sedatives such as fentanyl and midazolam are gradually tapered while Dexmedetomidine is introduced.
- Allows smoother awakening and safer extubation.

Extubation Buffer

- Infusion may continue during and after extubation to blunt stress responses.

C. Management of Iatrogenic Withdrawal Syndromes

- Useful in withdrawal states measured by:
- WAT-1
- Finnegan scores
- Controls sympathetic overactivity including:
- Tachycardia
- Diaphoresis
- Tremors
- Severe agitation

4. Oral Transition: Clonidine vs. Precedex

Attribute| Precedex (Dexmedetomidine)| Clonidine
Route| Intravenous infusion| Oral / Transdermal
α₂ Selectivity| Ultra-high (~1600:1)| Moderate (~200:1)
Half-Life| 1.5–2.5 hours| 8–12 hours
PICU Role| Acute titratable sedation| Step-down weaning therapy

5. Weaning Protocol Recommendations

1. Start oral Clonidine:

- 2–5 mcg/kg/day divided every 6–8 hours

2. After clonidine effect begins:

- Reduce Dexmedetomidine infusion gradually

3. Suggested taper:

- Decrease by 0.1–0.2 mcg/kg/hour every few hours until discontinued

6. Dosing Metrics in the PICU

Loading Dose (Optional)

- 0.5–1 mcg/kg IV over 10–20 minutes

Important Note

- Many PICUs avoid bolus loading doses due to risk of:
- Transient hypertension
- Severe bradycardia

Continuous Maintenance Infusion

- 0.2–1.4 mcg/kg/hour
- Severe withdrawal protocols may use up to 2 mcg/kg/hour under close monitoring.

Hepatic Adjustment

- Metabolized by the liver via glucuronidation and CYP450.
- Reduce dose by 30–50% in:
- Hepatic impairment
- Therapeutic hypothermia

7. Adverse Effects and Safety Profile

Bradycardia

- Most common adverse effect.
- Usually responds to:
- Gentle stimulation
- Dose reduction

Biphasic Blood Pressure Response

Early / High Dose

- Transient hypertension due to peripheral α₂ stimulation.

Maintenance Phase

- Dose-dependent hypotension due to central sympatholysis.

Withdrawal After Abrupt Discontinuation

Risk increases after prolonged use (>48–72 hours).

Possible symptoms:

- Rebound hypertension
- Tachycardia
- Tremors
- Agitation
- Hyperthermia

8. Cost-Effectiveness and PICU Impact

Although Dexmedetomidine is more expensive per vial than traditional sedatives, it often reduces total ICU costs by:

- Preventing failed extubations
- Reducing respiratory complications
- Decreasing delirium
- Shortening PICU length of stay
- Lowering overall hospital expenditure

Bottom Line

Precedex provides cooperative, rousable sedation with minimal respiratory depression, making it one of the most valuable sedative agents in modern Pediatric Intensive Care practice.