26/06/2026
Eine Stellungnahme der DGNB zur Bewertung von Methoden zum Nachweis von und ist nun auch im Nervenarzt erschienen.
https://dgnb-ev.de/ploxmedia/_1_/7bb3632d53e54e1dc44e1be4b3526998/Stellungnahme+PCS-Diagnostik_10042026.pdf
https://link.springer.com/article/10.1007/s00115-026-01996-x
Ähnliche Stellungnahmen haben in der Vergangenheit leider dazu geführt, dass gutachterlich ME/CFS und Long Covid an sich delegitimiert werden.
Prinzipiell geht es hier darum, ob diagnostische Verfahren eine Erkrankung bzw. Kausalität beweisen können.
Bei LC möglicherweise für Zuordnung zu SC2-Infektion relevant. Bei ME/CFS (unterschiedliche Auslöser) ist Kausalitätsfrage aber nicht zentraler diagnostischer Punkt.
LC ist darüber hinaus nicht "eine" Erkrankung.
Insofern ist die Frage, ob ein einzelner bestimmter Test LC beweist, ohnehin sinnlos.
Und leider wurde/wird in Studien oft nicht nach Subgruppen stratifiziert. Das erschwert die Identifikation robuster Biomarker erheblich.
Die Definition von LC an sich ist schwammig, aber klar ist doch, dass ein Zusammenhang der Symptome mit einer Infektion mit SC2 bestehen muss - die ja in vielen Fällen auch dokumentiert ist.
Die Liste der DGNB betrifft Diagnostik von Folgen - aber das geht am Punkt vorbei.
Gleichzeitig ist es im diagnostischen Prozess im Normalfall auch nicht so, dass eine einzelne Untersuchung eine Erkrankung beweist.
Untersuchungsergebnisse müssen in den klinischen Kontext gebracht werden. Warum sollte das bei Long Covid oder ME/CFS anders sein?
Dazu muss man natürlich mit dem klinischen Kontext der Beschwerden Erfahrung haben - und ihn zumindest auch akzeptieren.
Es ist sicher nicht übertrieben zu sagen, dass die Neurologie gerade mit ME/CFS schon lange ein Problem hat und zu psychosomatischer Einordnung tendiert.
Das sieht man durchaus auch daran, dass der Eindruck erweckt wird, man würde dies anhand "mit Muskelschmerzen einhergehenden entzündlichen Prozesses des Zentralnervensystems" diagnostizieren.
Das ist irreführend. Es gibt Diagnosekriterien - die hier nicht genannt werden.
Und das ist irgendwo auch der zentrale Punkt. Wenn jemand ME/CFS hat, muss das durch Anwendung der klinischen Kriterien und Beobachtung des Verlaufs diagnostiziert werden - wie zB Kopfschmerzen und psychiatrische Erkrankungen auch.
Auch wenn der eine Biomarker fehlt, gibt es doch viele Untersuchungen, die Diagnose stützen können, auch wenn sie nicht im eigentlichen Sinn Biomarker sind.
Aber leider gilt auch hier: nimmt man ME/CFS als klinisch definiertes Krankheitsbild nicht ernst, geht das schwer.
Bei POTS wird ein der Gesamtliteratur nicht angemessener großer Fokus auf psychische Komponenten gelegt, vor allem basierend darauf, dass die Ankündigung eines für Betroffenen unangenehmen Ereignisses (Kippen im Kipptisch) zu Anstieg der Herzfrequenz führte.
Dieser Studie im Gesamtkontext so einen Fokus zu geben, ist schon sehr selektives Zitieren.
Vor allem, wenn darum herum gravierende Fehler gemacht werden, wie POTS auf Probleme der Vasokonstriktion zu reduzieren.
Das ist nur ein möglicher Mechanismus.
Auch die Behauptung, dass POTS nur gewertet werden dürfe, wenn eine SFN vorliegt, ist nicht vereinbar mit der wissenschaftlichen Literatur.
Dekonditionierung wird in den Vordergrund gezogen, andere relevante Mechanismen aber nicht erwähnt. Hinterlässt ein Geschmäckle...
Die Geschichte mit der Handkraftmessung ist ein eigenes Kapitel.
Auch hier gilt: alleine beweist sie ME/CFS oder den ME/CFS-Typ von Long Covid nicht.
Sie kann aber ein Mosaikstein in einem klinischen Kontext sein - eben nichts neues im diagnostischen Prozess.
Bezug genommen wird dabei auf eine Studie, die post-hoc die Daten einer Studie zur repetitiven Handkraftmessung bei ME/CFS analysierte und diese als Hinweis auf eine unbewusst erfolgende höhere motorische Kontrolle als Ursache für die Schwäche (über)interpretierte.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ene.70273
Es wurden in dieser Studie Proband*innen mit gesteigerter Ermüdbarkeit von der Analyse ausgeschlossen - obwohl akute Ermüdung ein Kernmerkmal von ME/CFS ist.
Dadurch entstand eine nicht-repräsentative Subgruppe, die Ergebnisse gelten nicht für die Gesamtpopulation.
Es wurden in dieser Studie Proband*innen mit gesteigerter Ermüdbarkeit von der Analyse ausgeschlossen - obwohl akute Ermüdung ein Kernmerkmal von ME/CFS ist.
Dadurch entstand eine nicht-repräsentative Subgruppe, die Ergebnisse gelten nicht für die Gesamtpopulation.
Dazu gibt es viele für ME/CFS plausible Ursachen für die Variabilität, die die Deutung als funktionelles Phänomen zumindest in Frage stellen, zB Dysautonomie, Schmerz oder Aufmerksamkeitsdefizite.
Nichts davon wurde evaluiert.
Bonuspunkt: lustigerweise lag der Median der Variabilität sowohl bei Männern als auch bei Frauen unter den 15%, der in der Studie als cut-off bezüglich Auffälligkeit angegeben wurde...
Wie auf solch schwachem Fundament der Brückenschlag zu FND gelingen soll, ist fraglich.
Wichtig wird es auch bei der Neuropsychologie:
"Ergebnisse neuropsychologischer Leistungstests stellen keine objektiven Messwerte im naturwissenschaftlichen Sinn dar und sind stets kritisch hinsichtlich ihrer inneren und äußeren Konsistenz zu prüfen."
So weit so wenig neu.
Man muss die neuropsychologische Fragestellung immer an die Erkrankung, in dem Fall an ME/CFS, anpassen.
In der Realität passiert das bei ME/CFS aber oft nicht. Wer falsche Fragen stellt, kriegt falsche Antworten.
Dazu: erwartet man sich ernsthaft ein homogenes kognitives Profil bei einer heterogenen Entität wie Long Covid?
Die neuropsychologische Frage muss sich nach dem klinischen Subtyp richten. Wird LC als homogene Masse behandelt, kommt wenig überraschend auch hier nichts raus.
Weiteres Thema dabei: Konsistenz und Validität.
Diese sind im Kontext von ME/CFS oder anderen LC-Subtypen zu interpretieren. Fluktuationen, die in anderem Kontext an Aggravation denken lassen, können bei ME/CFS zum Krankheitsbild passen.
Das muss man halt auch kennen.
Es werden noch weitere Parameter angeführt, von Leaky Gut bis Lactat (2day CPET ist spannenderweise nicht dabei).
Die Liste betrifft vor allem Zusatz- und Hilfsbefunde. Das ersetzt aber nicht die klinische Diagnostik des Syndroms selbst.
Der DGNB-Hinweis, dass einzelne Befunde LC bzw. ME/CFS nicht beweisen, ist banal und trifft auf viele Erkrankungen zu.
Problematisch ist, dass aus fehlender Einzelbeweisbarkeit wiederholt eine weitgehende Einschränkung der gutachterlichen Verwertbarkeit abgeleitet wird.
Bei heterogenen Erkrankungen wie LC und ME/CFS müssen Befunde im klinischen Kontext, im Verlauf und in der Phänotypisierung bewertet werden, und nicht als isolierte Ja/Nein-Biomarker.
Umso wichtiger wäre echte klinische Erfahrung mit ME/CFS - und die fehlt großflächig.
Home Der Nervenarzt Article Wissenschaftliche Bewertung von Methoden für den Nachweis von „Post-/Long-COVID-Syndromen“ und ihrer Überlappung mit „ME/CFS“Kurzfassung der Stellungnahme der Deutschen Gesellschaft für Neurowissenschaftliche Begutachtung (DGNB) Kurzbeiträge Published: 18 June...
