Д-р Ивелина Михалева, дм - ендокринолог

Home
Bulgaria
Sofia
Д-р Ивелина Михалева, дм - ендокринолог

Directions Website

Contact information, map and directions, contact form, opening hours, services, ratings, photos, videos and announcements from Д-р Ивелина Михалева, дм - ендокринолог, Endocrinologist, МЦ Калимат, Улица Ястребец 11, Sofia.

14/09/2026

ИНКРЕТИНОВАТА РЕВОЛЮЦИЯ – ЧАСТ 5

🧬 КАКВО ВСЪЩНОСТ ГУБИМ, КОГАТО ОТСЛАБВАМЕ С GLP-1?

Представете си човек, който е свалил 20 килограма. От какво са те?

От мазнини?
От мускул?
От вода?
Или от всичко по малко?

Защото не всички свалени килограми са еднакви.

🔬 Какво показват данните?

💉 SEMAGLUTIDE - GLP-1 рецепторен агонист

При лечение със semaglutide 2,4 mg седмично загубата на тегло е била около 15%.

Изследването на телесния състав показва, че:

мастната тъкан намалява с 19,3%
чистата телесна маса намалява с 9,7%
висцералната мастна тъкан намалява с 27,4%

Тоест по-голямата част от загубеното тегло е мазнина, но част е и чиста телесна маса /lean mass/.

Чиста телесна маса ≠ мускулна маса.

„Чистата телесна маса“ включва и мускули, но също вода, органи, съединителна тъкан и други немастни тъкани.

💉 TIRZEPATIDЕ - GIP + GLP-1 рецепторен агонист

В изследване на телесния състав след 72 седмици:

телесното тегло намалява с 21,3%
мастната маса намалява с 15,9 kg
чистата телесна маса намалява с 5,6 kg

Около 74% от загубеното тегло е мастна тъкан, а около 26% – чиста телесна маса.

Това е много добър резултат, но отново показва, че при значително отслабване не губим само мазнини.

🔬МОЛЕКУЛИ, КОИТО ОЩЕ СЕ ИЗСЛЕДВАТ:

🔥 SURVODUTIDE - GLP-1 + глюкагонов рецепторен агонист

При проучванията се наблюдава значителна загуба на тегло, като данните от MRI показват намаляване на:

общата мастна тъкан с 27,8%
висцералната мастна тъкан с 34,0%
чернодробното омазняване с 63,1%!

🚀 RETATRUTIDE - GLP-1 + GIP + глюкагонов рецепторен агонист

При retatrutide също има значителна загуба на тегло.

В изследване при хора с диабет тип 2 при определена доза са отчетени средно:

16,8 kg загуба на тегло
10,9 kg загуба на мастна маса
6,5 kg загуба на чиста телесна маса

🌱 CAGRILINTIDE + SEMAGLUTIDE (CAGRiSEMA) - Аналог на амилина + GLP-1 рецепторен агонист

Комбинацията от cagrilintide и semaglutide също води до значителна загуба на тегло.

В подгрупа, изследвана с DXA:

мастната маса намалява с 35,7%
чистата мека тъкан /lean soft tissue/ намалява с 14,4%

Около 67% от загубеното тегло е мастна маса, а около 33% – чиста мека тъкан.

💊 ORFORGLIPRON - Перорален GLP-1 рецепторен агонист

В подгрупа с изследване на телесния състав:

мастната маса намалява с 13,8%
чистата телесна маса /lean mass/ – с 4,5%
висцералната мастна тъкан – с 19,0%

Около 73% от загубеното тегло е мастна маса, а около 27% – чиста телесна маса.

🧪 MARITIDE (MARIDEBART CAFRAGLUTIDE) - GLP-1 рецепторен агонист + GIP антагонист

Още една от новите молекули с много интересни резултати за отслабване. Имаме данни за значителна загуба на тегло, но все още няма достатъчно публикувани данни за телесния състав, за да кажем надеждно каква част от загубеното тегло е мазнина и каква – чиста телесна маса.

💪 А можем ли да запазим мускулната маса?

Да – и това е една от най-важните цели при отслабването. Колкото повече отслабваме, толкова по-важно става да се погрижим за:

🥩 достатъчен прием на белтъчини

🏋️ силови упражнения

🚶 физическа активност

🐢 разумна скорост на отслабване

Защото доброто отслабване не е просто: „по-малко килограми“, а

по-малко мастна тъкан + запазена мускулна функция.

🆕 А МОЖЕ ЛИ ЛЕКАРСТВО ДА ПОМОГНЕ ЗА ЗАПАЗИМ МУСКУЛАТУРАТА?

Вече започват да се разработват и терапии, които се опитват да решат другата половина на проблема:

„Как да загубим повече мазнини и по-малко мускул?“

🛡️ BIMAGRUMAB + SEMAGLUTIDE - Bimagrumab – антитяло срещу activin type II рецепторите + GLP-1 рецепторен агонист

Bimagrumab е изследвана молекула, която блокира сигналите през activin type II рецепторите, свързани с регулирането на мускулната маса. При комбинация със semaglutide в проучване:

телесното тегло намалява с 24,2 kg
мастната маса намалява с 45,7%
чистата телесна маса намалява само с 2,9%
92,2% от загубеното тегло е мастна маса

Това е много интересен резултат, но терапията все още е експериментална.

💪 APITEGROMAB + TIRZEPATIDE - Apitegromab – инхибитор на активирането на миостатина + GIP/GLP-1 рецепторен агонист

Тук идеята е още по-конкретна – да се търси начин за запазване на чистата телесна маса по време на отслабване. След 24 седмици:

общата загуба на тегло е 11,2 kg
загубата на чиста телесна маса е 1,6 kg

При tirzepatide + placebo:

загубата на тегло е 12,5 kg
загубата на чиста телесна маса е 3,5 kg

Тоест добавянето на apitegromab е запазило допълнително 1,9 kg чиста телесна маса.

И тази терапия все още е в процес на изследване.

😊 А какво е „Ozempic face“?

Да, явлението е реално. Но не е специфичен страничен ефект на Ozempic. При значително отслабване се губи подкожна мастна тъкан и в лицето. Това може да доведе до:

• загуба на обем в бузите

• хлътване около очите и слепоочията

• по-изразени назолабиални гънки

• по-отпусната кожа

• по-слабо изпълнено лице

Понякога резултатът може да бъде визуално възприет като „по-състарено“ лице. Най-вероятното обяснение е загубата на лицева подкожна мастна тъкан при значително или бързо отслабване, комбинирана с промени в кожата и меките тъкани.

Същото може да се случи при всяко значително отслабване, независимо дали е постигнато с:

💉 медикамент

🥗 диета

🏥 бариатрична хирургия

Затова терминът „Ozempic face“ е популярен, но малко подвеждащ.

💡 Какво трябва да запомним?

Отслабването не е просто число на кантара. Важно е:

колко мазнини сме загубили, колко чиста телесна маса сме запазили и как се променя здравето ни.

При съвременните медикаменти основната част от загубеното тегло обикновено е мастна тъкан, но известна част е чиста телесна маса. И затова при лечение на затлъстяването трябва да мислим не само за:

„Колко килограма свалих?“

а и за:

„Какво всъщност загубих?“

И още по-важното:

„Какво запазих?“

За по-качествено отслабване значение имат не само медикаментът и дозата. От значение са и:

🏋️‍♀️ силовите упражнения
🥩 достатъчният прием на белтъчини
🚶‍♀️ физическата активност
🩺 проследяването на телесния състав и общото здраве

Защото целта не е просто да станем по-леки.

❤️ Целта е да станем по-здрави.

Източници:

Wilding JPH et al. Impact of Semaglutide on Body Composition in Adults With Overweight or Obesity: Exploratory Analysis of the STEP 1 Study. J Endocr Soc. 2021.
Look M et al. Body composition changes during weight reduction with tirzepatide in the SURMOUNT-1 study. Diabetes Obes Metab. 2025.
Survodutide Once Weekly for the Treatment of Adults with Obesity. NEJM. 2026.
Coskun T et al. Effects of retatrutide on body composition in people with type 2 diabetes. Lancet Diabetes Endocrinol. 2025.
Garvey WT et al. Coadministered Cagrilintide and Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity. NEJM. 2025.
Wharton S et al. Orforglipron, an Oral Small-Molecule GLP-1 Receptor Agonist for Obesity Treatment. NEJM. 2025.
Jastreboff AM et al. Once-Monthly Maridebart Cafraglutide for the Treatment of Obesity. NEJM. 2025.
Heymsfield SB et al. Bimagrumab plus semaglutide alone or in combination for the treatment of obesity. Nature Medicine. 2026.
Pratley RE et al. Apitegromab for lean mass preservation during tirzepatide-induced weight loss. Nature Medicine. 2026.
Daneshgaran G et al. GLP-1 receptor agonists and facial changes associated with weight loss. Aesthetic Surg J Open Forum. 2025.

31/08/2026

ИНКРЕТИНОВАТА РЕВОЛЮЦИЯ – част 4
КАКВО ИДВА СЛЕД GLP-1 и GIP?

Вече видяхме как от един естествен хормон – GLP-1, стигнахме до двойния агонист GLP-1 + GIP.

Но инкретиновата наука продължава да се развива.

Днес се проучват молекули, които комбинират GLP-1 с глюкагон, GIP или амилин, както и лекарства, които използват още по-различни механизми.

Целта вече не е просто да се намали телесното тегло.

Идеята е едновременно да се повлияят:

апетитът + кръвната захар + енергийният разход + мастната тъкан + черният дроб + кардиометаболитният риск.

✅1. Retatrutide - GLP-1 + GIP + глюкагон
Разработва се от: Eli Lilly
Retatrutide е първият представител на т.нар. троен агонизъм – една молекула активира едновременно рецепторите за:

🩵 GLP-1
🩵 GIP
🩵 глюкагон

Защо е интересен глюкагонът?

GLP-1 и GIP основно подпомагат контрола на приема на храна и глюкозния метаболизъм. Глюкагонът добавя друг компонент – увеличаване на енергийния разход и стимулиране на липидния метаболизъм, включително действие върху черния дроб.
Така се цели едновременно:

↓ прием на енергия + ↑ разход на енергия.

Retatrutide се изследва при:

• затлъстяване;

• захарен диабет тип 2;

• обструктивна сънна апнея;

• други усложнения, свързани със затлъстяването.

✅2. Survodutide - GLP-1 + глюкагон
Разработва се от: Boehringer Ingelheim и Zealand Pharma
Survodutide е двоен агонист на GLP-1 и глюкагоновия рецептор.

survodutide → GLP-1 + глюкагон

Именно компонентът на глюкагона представлява особен интерес при чернодробните метаболитни заболявания.

За какво се разработва? Основните направления са:

• затлъстяване;

• MASLD – metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease / MASH – metabolic dysfunction-associated steatohepatitis;

• метаболитни усложнения, свързани със затлъстяването.

При MASH survodutide вече показва значимо подобрение на заболяването без влошаване на фиброзата в клинично проучване. Това е една от причините survodutide да бъде особено интересна молекула за ендокринологията и хепатологията.

✅3. CagriSema - GLP-1 + амилин
Разработва се от: Novo Nordisk
CagriSema комбинира:

семаглутид → GLP-1 рецепторен агонист

кагрилинтид → дългодействащ аналог на амилина

Защо амилин?

Амилинът се отделя от β-клетките заедно с инсулина след хранене. Той:

• забавя изпразването на стомаха;

• потиска постпрандиалния глюкагон;

• увеличава ситостта;

• намалява приема на храна.

Така CagriSema комбинира два различни механизма за контрол на приема на храна.

За какво се разработва?

• затлъстяване;

• захарен диабет тип 2.

✅4. Zenagamtide /Amycretin/ - GLP-1 + амилинова система
Разработва се от: Novo Nordisk
Amycretin е друг подход към комбинацията между GLP-1 и амилиновия механизъм. Това, което го прави особено интересно, е разработването както на подкожна, така и на перорална форма. Така науката се опитва да постигне силен метаболитен и редуциращ теглото ефект, като същевременно търси по-удобен начин на приложение.

За какво се разработва?

Основният фокус е:

• затлъстяване;

• захарен диабет тип 2.

✅5. Pemvidutide - GLP-1 + глюкагон
Разработва се от: Altimmune
Подобно на survodutide, pemvidutide комбинира GLP-1 и глюкагоновия рецептор. Но неговият особен фокус е върху метаболитните заболявания на черния дроб. Глюкагоновият компонент има потенциално директно действие върху чернодробния метаболизъм, докато GLP-1 допринася за намаляване на апетита и телесното тегло.

За какво се разработва?

• MASH;

• затлъстяване;

• други метаболитни заболявания на черния дроб.

✅6. MariTide - GLP-1 агонист + GIP антагонист
Разработва се от: Amgen
Това е може би най-нестандартният механизъм в тази група.
Докато тирзепатид активира GIP рецептора, MariTide използва различна стратегия – активира GLP-1 рецептора и блокира GIP рецептора. Тоест:

тирзепатид → GLP-1 ↑ + GIP ↑

MariTide → GLP-1 ↑ + GIP ↓

Това показва колко различни подходи се изследват в опита да се намери оптималният метаболитен баланс.

Друго важно предимство на концепцията е потенциално много по-рядкото приложение – веднъж месечно или дори по-рядко.

За какво се разработва?

• хронично лечение на затлъстяването;

• затлъстяване със захарен диабет тип 2;

• проучват се и потенциални приложения при сърдечно-съдови заболявания, сърдечна недостатъчност и обструктивна сънна апнея.

✅7. Berobenatide - GLP-1 агонист
Разработва се от: Pfizer
Berobenatide (PF’3944) е ултрадългодействащ GLP-1 рецепторен агонист, който се разработва както за седмично, така и за потенциално месечно приложение.

Особеният интерес към молекулата е свързан с възможността за месечно приложение, което би могло да направи дългосрочното лечение по-удобно за пациентите.

✔️ Pfizer разработва паралелно и PF-07976016 – перорален GIP рецепторен антагонист, който представлява още един подход към блокирането на GIP и се проучва при затлъстяване.

Какво ни показват всички тези молекули?

Това е следващата фаза на инкретиновата революция.

Не просто да създадем по-силен GLP-1, а да разберем коя комбинация от физиологични механизми е най-подходяща за конкретното метаболитно заболяване.

И това е особено важно, защото затлъстяването не е еднакво при всички хора.

🍕При един пациент основният проблем може да бъде апетитът.

🍬При друг – инсулиновата резистентност.

🥵При трети – висцералното затлъстяване и омазненият черен дроб.

❣ При четвърти – сърдечно-съдовият риск.

Следващото поколение терапии вероятно ще се стреми именно към по-персонализирано повлияване на тези различни механизми.

💬В следващата публикация ще разгледаме другата страна на монетата: когато човек отслабва с тези терапии, какво всъщност губи – мазнини, мускулна маса или и двете?

Disclaimer: Тези молекули все още се проучват и не са одобрен лекарствен продукт.

26/08/2026

🍎 ПЛОДОВЕТЕ ПРИ ИНСУЛИНОВА РЕЗИСТЕНТНОСТ – ТРЯБВА ЛИ ДА ГИ ИЗБЯГВАМЕ?

„Имам инсулинова резистентност. Мога ли да ям плодове? Нали в тях има захар?“

Това е много често срещан въпрос. И отговорът не е просто „да“ или „не“.

Една от най-големите заблужди е, че при инсулинова резистентност трябва да се страхуваме от всяка храна, съдържаща въглехидрати.

🍓 ПЛОДОВЕТЕ СЪДЪРЖАТ ЗАХАР – НО ТОВА НЕ ГИ ПРАВИ „ЗАБРАНЕНА ХРАНА“

В плодовете има естествени захари – основно глюкоза и фруктоза.

Но плодът не е просто захар.

Той съдържа и:

🌱 фибри
💧 вода
🍎 витамини и минерали
🧬 полифеноли и други биоактивни вещества
🍓 растителна клетъчна структура

Именно тази комбинация има значение за начина, по който въглехидратите се освобождават и усвояват.

🍬 А КАКВО СЕ СЛУЧВА С ФРУКТОЗАТА?

Фруктозата се усвоява в червата и се метаболизира основно в черния дроб, като метаболизмът ѝ се различава от този на глюкозата. Фруктозата не предизвиква същия директен глюкозен и инсулинов отговор като глюкозата. Но това не означава, че можем да приемаме неограничени количества фруктоза. При прекомерен прием на свободни захари, особено под формата на подсладени напитки и силно преработени храни, метаболитният ефект е различен от този на умереното количество фруктоза, съдържащо се в цял плод.

🧠 Но защо тогава фруктозата често се обсъжда като проблем?

Защото количеството и формата имат значение.

Когато приемаме големи количества свободна фруктоза — например чрез подсладени напитки, сиропи или много преработени храни — черният дроб поема голяма метаболитна тежест. При излишък част от захарите могат да бъдат насочени към синтез на мастни киселини. Това е една от причините прекомерният прием на добавени и свободни захари да се свързва с неблагоприятни метаболитни ефекти.

🥤 ЦЯЛ ПЛОД ≠ ПЛОДОВ СОК

Това е една от най-важните разлики. Когато изядем ябълка, портокал или круша, приемаме захарта заедно с фибрите, водата и структурата на самия плод. Когато изпием сок, можем за няколко минути да приемем захарта на няколко плода, без да получим същото усещане за ситост и без същата хранителна структура.

Затова:

🍎 цял плод – да
🥤 сок, фреш – много по-различна ситуация

🥐 А ПЛОД ИЛИ ТЕСТЕНО ИЗДЕЛИЕ?

Интересното е, че много хора се страхуват от една ябълка, но не се замислят за закуска с бяло брашно, кроасан или бисквити.

При избора на въглехидрати обаче не трябва да гледаме само дали в тях има „захар“.

Има значение:

➡️ колко въглехидрати съдържат;
➡️ колко бързо се усвояват;
➡️ колко фибри съдържат;
➡️ колко са обработени;
➡️ какъв е размерът на порцията;
➡️ с какво още ги комбинираме.

Затова целият плод обикновено е по-благоприятен избор от рафинирано тестено или сладко изделие.

🧬 А КАКВО ОБЩО ИМА ТУК ИНСУЛИНОВАТА РЕЗИСТЕНТНОСТ?

При инсулинова резистентност клетките реагират по-слабо на действието на инсулина. Това означава, че организмът може да произвежда повече инсулин, за да поддържа кръвната глюкоза в нормални граници. Това не означава, че трябва да премахнем всички въглехидрати. По-важно е да избираме по-качествени източници, да контролираме количеството и да обръщаме внимание на целия хранителен режим.

🍌 А трябва ли да избягваме банани, грозде или други „сладки“ плодове?

Не непременно. По-важно е колко изяждаме и в какъв контекст, отколкото да разделяме плодовете на „добри“ и „лоши“.

Един плод е храна.

Плодовият сок е напитка.

Сладкото е концентриран източник на захари и енергия.

Това не са едно и също нещо, дори когато съдържат сходни молекули.

Не е необходимо да разделяме плодовете на „разрешени“ и „забранени“. Дори по-сладките плодове могат да бъдат част от балансирано хранене.

По-важни са порцията, честотата и цялостният хранителен режим, отколкото страхът от конкретен плод.

❤️ ИЗВОДЪТ

Инсулиновата резистентност не означава:

❌ „Без плодове.“
❌ „Без въглехидрати.“
❌ „Всяка захар е вредна.“

Означава да се научим да правим по-добри избори.

🍎 Цял плод вместо сок.
🌱 Храни с повече фибри вместо силно преработени въглехидрати.
🥗 Балансирано хранене вместо крайни ограничения.
⚖️ Подходящо количество вместо страх от конкретна храна.

17/08/2026

Не всички мазнини са еднакви. И има значение къде ги натрупваме.

Имате коремче? Това не е само въпрос на естетика. Когато говорим за наднормено тегло, често се интересуваме основно от килограмите. Но за метаболитното здраве е важно не само колко мазнини имаме, а и къде са разположени.

🧈 Подкожна ≠ висцерална мастна тъкан

Подкожната мастна тъкан се намира непосредствено под кожата.

Висцералната мастна тъкан е разположена в коремната кухина, около вътрешните органи. И тя не е просто пасивен „склад“ за излишна енергия. Тя е метаболитно активен ендокринен орган.

🧬 Какво произвежда мастната тъкан?

Мастната тъкан синтезира и отделя различни биологично активни вещества, наречени адипокини. Когато висцералната мастна тъкан се увеличи, този секреторен профил се променя.

⬇️ Намалява продукцията на някои защитни адипокини, например адипонектин, който има инсулин-сензитизиращо и противовъзпалително действие.

⬆️ Увеличават се някои про-възпалителни медиатори, включително TNF-α и IL-6.

Така мастната тъкан може да допринесе за хронично нискостепенно възпаление и нарушаване на сигналните пътища на инсулина.

Резултатът?

➡️ Клетките реагират по-слабо на инсулина.
➡️ Развива се или се задълбочава инсулиновата резистентност.

🔄 И така се затваря един порочен кръг:

повече висцерална мазнина
↓
променена секреция на адипокини + хронично нискостепенно възпаление
↓
по-лоша инсулинова чувствителност
↓
инсулинова резистентност
↓
неблагоприятен метаболитен профил

С времето при част от хората това може да допринесе за развитието на:

инсулинова резистентност → предиабет → захарен диабет тип 2

А метаболитните последствия не се ограничават само до кръвната захар. Висцералното затлъстяване е свързано и с повишен риск от артериална хипертония, дислипидемия, сърдечно-съдови заболявания и мастно чернодробно заболяване.

⚠️ Но има една важна подробност.

Не можем да определим количеството висцерална мазнина само по външния вид.

И обратното — човек с нормално телесно тегло също може да има неблагоприятно разпределение на мастната тъкан и повишен метаболитен риск.

Затова кантарът не разказва цялата история.

❤️ Най-важното!

Мастната тъкан не е просто енергиен резерв. Тя е активен ендокринен орган, който постоянно „комуникира“ с останалата част от организма.

Когато висцералната мастна тъкан стане прекалено много, тази комуникация може да се промени — в посока на възпаление, инсулинова резистентност и повишен кардиометаболитен риск.

Затова не е важно само колко тежим.
Важно е и къде се натрупват мазнините и какво се случва метаболитно зад това.

Понякога това, което виждаме в огледалото, е само външната част на един много по-сложен метаболитен процес.

10/08/2026

След хранене ми се доспива… и ми се дояжда сладко. Защо? 🍰😴

Случва ли ти се?

Хапваш, минава известно време и започваш да усещаш сънливост, отпадналост, трудност да се концентрираш, а след това ти се приисква нещо сладко.

Понякога зад тази комбинация може да стои нарушена регулация на глюкозата и инсулина.

🧬 Какво представлява инсулиновата резистентност?

Инсулинът е един от основните хормони, които регулират обмяната на въглехидратите, мазнините и белтъците.

Той е и анаболен хормон – насърчава изграждането и складирането на енергийни запаси.

А що се отнася до кръвната захар, инсулинът е единственият хормон с директно физиологично действие за нейното понижаване. Той стимулира навлизането на глюкозата в клетките, особено в мускулната и мастната тъкан, и едновременно потиска производството на глюкоза от черния дроб.

При инсулинова резистентност тъканите реагират по-слабо на действието на инсулина. Нарушението може да бъде свързано както с инсулиновия рецептор, така и със сигналните пътища след рецептора, чрез които сигналът на инсулина трябва да достигне до вътреклетъчните механизми.

Резултатът?

Организмът трябва да произвежда повече инсулин, за да постигне същия ефект.

Така кръвната захар може да остане нормална дълго време, въпреки че вече е налице метаболитно нарушение.

🧈 Какво общо има коремната мастна тъкан?

Инсулинът стимулира складирането на енергия и синтеза на мазнини и потиска разграждането на мастните депа.

При метаболитно неблагоприятни условия особено значение има висцералната мастна тъкан – мастната тъкан, разположена в областта на корема.

Тя не е просто „склад за енергия“. Тя е метаболитно активна тъкан, която отделя биологично активни вещества и е свързана с хронично нискостепенно възпаление, инсулинова резистентност и повишен кардиометаболитен риск.

Така може да се формира порочен кръг:

инсулинова резистентност → компенсаторно повишен инсулин → натрупване на висцерална мастна тъкан → още по-изразена инсулинова резистентност

При прогресиране на процеса компенсацията на панкреаса може да стане недостатъчна и да се развият предиабет и при част от хората – захарен диабет тип 2.

🍽️ А защо след хранене?

След хранене кръвната глюкоза се повишава и панкреасът отделя инсулин.

При инсулинова резистентност организмът трябва да произведе повече инсулин, за да постигне необходимия ефект.

При някои хора промените в глюкозата и инсулиновия отговор след хранене могат да бъдат свързани с усещания като:

😴 сънливост и отпадналост
🍫 желание за сладко
🍽️ глад скоро след хранене
🧠 трудност с концентрацията

Но тези оплаквания са неспецифични!

🔎 Какви други причини могат да стоят зад тях?

• голямо или много калорично хранене
• хранене, богато на бързи въглехидрати
• недостатъчен или некачествен сън
• стрес и хронично психическо натоварване
• нарушения на съня, включително обструктивна сънна апнея
• анемия и някои дефицитни състояния
• определени лекарства
• други хормонални и метаболитни нарушения

Затова само по тези симптоми не можем да поставим диагноза инсулинова резистентност.

🩺 И защо това има значение?

Защото инсулиновата резистентност често протича дълго време без ясни симптоми.

В началото организмът компенсира с повече инсулин и кръвната захар може да остане нормална.

С времето тази компенсация може да стане недостатъчна:

инсулинова резистентност → компенсаторна хиперинсулинемия → нарушена глюкозна регулация → предиабет → при част от хората – захарен диабет тип 2.

И затова не е достатъчно да кажем:

„Кръвната ми захар е нормална, значи всичко е наред.“

Метаболитното здраве е много повече от една стойност в лабораторния резултат.

❤️ Най-важното!

Сънливостта след хранене не е диагноза.
Желанието за сладко не е диагноза.

Но ако тези усещания са чести и са съчетани с увеличаване на теглото, особено в областта на корема, повишено кръвно налягане, нарушения в липидния профил или фамилна обремененост за диабет, те са повод да погледнем по-голямата картина.

Защото метаболитните нарушения често започват много преди да се появи диабетът.

Не чакайте лабораторният резултат да стане „лош“, за да се погрижите за метаболитното си здраве.

Понякога най-важната стъпка не е да лекуваме числото, а да разберем какво се случва зад него :)

07/08/2026

Инкретиновата революция – част 3

GLP-1 + GIP – защо две са по-добре от една?

В предишните публикации разгледахме естествения хормон GLP-1 и неговите лекарствени аналози. Но човешкият организъм не разчита само на един инкретинов хормон. След хранене червата отделят два основни инкретина – GLP-1 (Glucagon-like peptide-1) и GIP (Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide).

Дълго време вниманието на учените беше насочено основно към GLP-1. Днес знаем, че GIP също има ключова роля в регулацията на метаболизма и че комбинирането на двата механизма води до още по-добри резултати.

Какви са разликите между GLP-1 и GIP?

Въпреки че и двата са инкретинови хормони, те не са еднакви.

GLP-1

🔹 Произвежда се от L-клетките в крайната част на тънкото черво (илеума) и дебелото черво.

🔹 Забавя изпразването на стомаха.

🔹 Потиска отделянето на глюкагон.

🔹 Активира центровете на ситостта в мозъка и намалява апетита.

🔹 Стимулира отделянето на инсулин само при повишена кръвна захар.

🔹 Има доказани сърдечно-съдови и бъбречни ползи при определени групи пациенти.

GIP

🔹 Произвежда се от K-клетките в дванадесетопръстника и началната част на тънкото черво.

🔹 Секретира се още в първите минути след започване на храненето.

🔹 Стимулира отделянето на инсулин по глюкозо-зависим механизъм.

🔹 Подпомага функцията и преживяемостта на β-клетките на панкреаса.

🔹 Има ефекти върху мастната тъкан, костния метаболизъм и централната нервна система.

🔹 Самостоятелно почти не влияе върху изпразването на стомаха.

Защо GIP толкова дълго беше пренебрегван?

При хора със захарен диабет тип 2 инсулинотропният ефект на GIP е значително намален. Поради това години наред се смяташе, че той няма съществено значение като терапевтична мишена.

По-късно клиничните проучвания показаха нещо изненадващо. Когато GLP-1 и GIP рецепторите се активират едновременно, двата хормона не просто събират ефектите си – те се допълват и усилват взаимно.

Защо комбинацията работи по-добре?

GLP-1 е изключително ефективен в намаляването на апетита, забавянето на изпразването на стомаха и потискането на глюкагона.

GIP, от своя страна, подобрява инсулиновия отговор, подпомага функцията на β-клетките и вероятно усилва действието на GLP-1 върху центровете на ситостта.

Резултатът е:

✔ по-добър контрол на кръвната захар;

✔ по-изразено намаляване на телесното тегло;

✔ подобрение на редица кардиометаболитни показатели.

Именно тази синергия стои в основата на новото поколение лекарства.

Първият двоен инкретинов агонист

Тирзепатид

Търговски наименования:
• Mounjaro® - в Европа - за лечение на ЗД тип 2, при наднормено тегло с поне едно свързано заболяване и затлъстяване

• Zepbound® - в САЩ - за лечение на затлъстяване; лечение на наднормено тегло с поне едно свързано заболяване; лечение на умерена до тежка обструктивна сънна апнея при възрастни със затлъстяване (нова индикация)

Компания: Eli Lilly

Тирзепатид е първият медикамент, който едновременно активира GLP-1 и GIP рецепторите. Той не е просто „по-силен GLP-1“, а представител на нов клас лекарства, които използват два естествени хормонални механизма едновременно.

Какво показват клиничните проучвания?

Тирзепатид води до:

✔ значително понижаване на HbA1c;

✔ много добър контрол на кръвната захар;

✔ изразена редукция на телесното тегло;

✔ подобрение на артериалното налягане, липидния профил и обиколката на талията;

✔ благоприятен ефект върху мастния черен дроб и други кардиометаболитни рискови фактори.

В момента продължават проучванията, които оценяват дългосрочните му сърдечно-съдови и бъбречни ефекти.

А как стоят нещата с безопасността?

Нежеланите реакции на тирзепатид са сходни с тези на GLP-1 рецепторните агонисти. Най-често това са гадене, повръщане, диария, запек и чувство за тежест след хранене, особено в началото на лечението и при увеличаване на дозата.

Най-важното!

GLP-1 и GIP не са конкуренти.

Те са два естествени инкретинови хормона, които работят в екип, за да регулират кръвната захар, апетита и енергийния баланс.

Съвременната медицина използва именно тази физиологична синергия, за да постигне по-добри резултати при лечението на захарен диабет тип 2 и затлъстяването.

💬 В следващата публикация ще разгледаме бъдещето на инкретиновите терапии – тройните агонисти, комбинациите с амилин и най-новите молекули, които все още са в клинични проучвания.

05/08/2026

Инкретиновата революция – част 2

GLP-1 рецепторните агонисти – какви са разликите между отделните медикаменти?

След като разгледахме какво представлява естественият GLP-1, нека се запознаем с лекарствата, които използват този физиологичен механизъм.

Всички GLP-1 рецепторни агонисти активират един и същ рецептор, но се различават по своята молекулна структура, продължителност на действие, начин на приложение, показания и клинично доказани ползи.

Ексенатид

Търговски наименования: Byetta®, Bydureon®

Компания: AstraZeneca

Първият GLP-1 рецепторен агонист, въведен в клиничната практика. Любопитен факт е, че молекулата е разработена по модел на пептид, открит в слюнката на северноамериканския гущер Gila monster.

Приложение:
• Byetta® – подкожно два пъти дневно.
• Bydureon® – подкожно веднъж седмично.

Лираглутид

Търговски наименования:
• Victoza® – лечение на захарен диабет тип 2.
• Saxenda® – лечение на затлъстяване.

Компания: Novo Nordisk

Първият GLP-1 рецепторен агонист, който доказва, че тази група медикаменти не само подобрява контрола на кръвната захар, но и намалява сърдечно-съдовия риск при пациенти със захарен диабет тип 2.

Приложение:
• Подкожно.
• Веднъж дневно.

Дулаглутид

Търговско наименование: Trulicity®

Компания: Eli Lilly

Дългодействащ GLP-1 рецепторен агонист с приложение веднъж седмично. Отличава се с удобна предварително напълнена писалка и добър профил на ефективност и безопасност.

Приложение:
• Подкожно.
• Веднъж седмично.

Семаглутид

Търговски наименования:
• Ozempic® – захарен диабет тип 2.
• Wegovy® – лечение на затлъстяване.
• Rybelsus® – първият и засега единствен перорален GLP-1 рецепторен агонист.

Компания: Novo Nordisk

Семаглутид е една от най-добре проучените молекули в тази група. Освен ефективен контрол на кръвната захар, той води до значима редукция на телесното тегло и има доказани сърдечно-съдови и бъбречни ползи при определени групи пациенти.

Приложение:
• Ozempic® – подкожно веднъж седмично.
• Wegovy® – подкожно веднъж седмично.
• Rybelsus® – перорално веднъж дневно.

За да се осигури оптимално усвояване, Rybelsus® се приема сутрин на гладно с малко количество вода (до около 120 ml), като след приема не трябва да се консумират храна, напитки (освен вода) или други лекарства поне 30 минути.

Ликсисенатид

Търговско наименование: Lyxumia®

Компания: Sanofi

Краткодействащ GLP-1 рецепторен агонист, който днес се използва значително по-рядко поради наличието на по-нови седмични препарати.

Приложение:
• Подкожно.
• Веднъж дневно.

Най-честите нежелани реакции

Тъй като тези медикаменти забавят изпразването на стомаха и повлияват центровете на ситостта, в началото на лечението могат да се появят:

✔ гадене;

✔ чувство за тежест след хранене;

✔ повръщане;

✔ диария;

✔ запек;

✔ подуване на корема;

✔ оригване;

✔ киселини.

В повечето случаи тези симптоми са леки до умерени и намаляват постепенно с адаптацията на организма. Именно затова лечението започва с ниска доза, която постепенно се увеличава.

Има ли сериозни рискове?

Панкреатит

Острият панкреатит е рядка, но потенциално сериозна нежелана реакция.
Ако по време на лечението се появи силна и постоянна болка в горната част на корема, особено ако се разпространява към гърба и е придружена от гадене или повръщане, е необходимо незабавно да се потърси медицинска помощ и лечението да бъде преоценено.

Рак на щитовидната жлеза – какво показват научните данни?

Една от най-честите тревоги на пациентите е дали тези медикаменти причиняват рак на щитовидната жлеза. Предупреждението в листовките се основава на проучвания при гризачи, при които са наблюдавани тумори на С-клетките на щитовидната жлеза. До момента обаче няма убедителни доказателства, че GLP-1 рецепторните агонисти увеличават риска от медуларен карцином на щитовидната жлеза при хора.
Въпреки това тези лекарства не се прилагат при пациенти с:
лична анамнеза за медуларен карцином на щитовидната жлеза;
фамилна анамнеза за медуларен карцином;
синдром на множествена ендокринна неоплазия тип 2 (MEN2).

Знаете ли, че...

Rybelsus® е първият и засега единствен перорален GLP-1 рецепторен агонист.
Това е възможно благодарение на специален абсорбционен усилвател (SNAC), който предпазва семаглутида от разграждане в стомаха и подпомага неговото всмукване. Това представлява значителен технологичен пробив, тъй като пептидните лекарства обикновено се разрушават в храносмилателния тракт.

Най-важното!

Всички GLP-1 рецепторни агонисти използват един и същ естествен механизъм, но не са взаимозаменяеми. Изборът на конкретен медикамент зависи от диагнозата, придружаващите заболявания, терапевтичните цели, начина на приложение, индивидуалната поносимост и преценката на лекуващия лекар.

💬 В следващата публикация ще разгледаме следващото поколение терапии – двойните агонисти, които активират едновременно GLP-1 и GIP рецепторите, и защо те променят бъдещето на лечението на затлъстяването и диабет тип 2.

Address

МЦ Калимат, Улица Ястребец 11
Sofia
1680

Website

https://www.kalimatmc.com/specialisti/endokrinologiya/d-r-ivelina-dimitrova-mihaleva, https://myhealth.bg/practices/leka

Alerts

Be the first to know and let us send you an email when Д-р Ивелина Михалева, дм - ендокринолог posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time.

Want your practice to be the top-listed clinic in Sofia?