Dr R. Daniel Grimaldes J. - Médico Internista

02/10/2026

02/10/2026

🦴 ¿PUEDE EL HÍGADO INFLUIR EN LA SALUD DEL CARTÍLAGO A TRAVÉS DEL SELENIO?

Un nuevo estudio en Cell, propone el eje metabólico hígado/cartílago que conecta la disfunción hepática con la progresión de la osteoartritis.

El protagonista es SELENOP (selenoproteína P), una proteína producida principalmente por el hígado que participa en la distribución del selenio hacia los tejidos.

Cuando existe estrés metabólico/hepático:
↓producción hepática de SELENOP
↓transporte de selenio al cartílago
↓capacidad antioxidante y redox
↑estrés oxidativo
↑senescencia del condrocito
→ progresión de la osteoartritis.

El Dr R. Daniel Grimaldes J. - Médico Internista propone tomar en cuenta el eje hígado/cartílago y suplementar con selenio, ya que tiene el potencial de restaurar la expresión de selenoproteínas del cartílago y mejorar la osteoartritis incluso cuando persiste la alteración hepática.

Referencias:
https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(26)00375-X

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7423502/

https://link.springer.com/article/10.1007/s12011-021-03022-4

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0946672X25001087

https://www.mdpi.com/1420-3049/27/2/392

01/10/2026

🧬 LARAZOTIDA: ¿PUEDE UN PÉPTIDO REFORZAR LA BARRERA INTESTINAL?

🌾La gliadina, una proteína presente en el trigo, la cebada y el centeno, puede activar señales intestinales relacionadas con la liberación de zonulina y la alteración de las uniones estrechas (ampliamente estudiada en la enfermedad celíaca).

👨‍🔬La larazotida es un péptido diseñado para modular este mecanismo, buscando preservar proteínas esenciales como ZO-1, ocludina y claudinas, que mantienen la integridad de la barrera intestinal.

🔬 ¿Por qué importa? Una barrera intestinal alterada puede contribuir a la inflamación y a la exposición del organismo a componentes microbianos y antígenos luminales.

El Dr R. Daniel Grimaldes J. - Médico Internista : propone el péptido Larazotida como potencial tratamiento farmacológico para intervenir sobre la permeabilidad intestinal desde un mecanismo molecular específico.

📚 Referencias:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11735010/

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0196978112000770?via%3Dihub

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33397225/

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12561949/

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4446229/

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3463856/

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S2210740121001613?via%3Dihub

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0196978112000769?via%3Dihub

30/09/2026

¿Y SI PARTE DE LA METFORMINA QUE TOMAMOS NO LLEGA A EJERCER SU EFECTO PORQUE NUESTRAS BACTERIAS INTESTINALES LA DEGRADAN?💊🦠

👨‍🔬Un trabajo reciente plantea un mecanismo de interacción fármaco–microbioma: una enzima bacteriana, la aldehído-alcohol deshidrogenasa, puede unirse a la metformina y favorecer su degradación.

👨‍⚕️Esto introduce una posibilidad relevante: la composición y actividad metabólica de la microbiota podrían contribuir a explicar por qué algunos pacientes responden de manera diferente al mismo tratamiento con metformina.

👩‍🏫La farmacología del futuro podría necesitar mirar no solamente al paciente y al fármaco, sino también a las enzimas de los microorganismos que viven en su intestino

📚Referencia:
https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(26)00378-5

29/09/2026

TESAMORELINA: ¿UN PÉPTIDO CONTRA LA GRASA VISCERAL?

🔬La tesamorelina es un análogo de GHRH que estimula la secreción endógena de hormona de crecimiento.

👨‍🔬Lo interesante de este péptido no es simplemente que hace “bajar de peso”, sino modificar la distribución del tejido adiposo, especialmente el compartimento visceral.

👨‍⚕️La evidencia más sólida corresponde a personas con lipodistrofia asociada al VIH.

📚Referencias:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK548730/

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1871403X26000025

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20101189/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20554713/