Dr Kleber Reinert

Dr Kleber Reinert Dr. Kleber Reinert
CRM SC 24647

Indaial, Blumenau e Rio do Sul.

31/08/2026

Como a ciência mediu a relação entre um determinado alimento e co***na no cérebro:

Hernandez & Hoebel (1988) usaram microdiálise — uma técnica que mede substâncias químicas diretamente no tecido cerebral — em ratos, comparando o que acontece no núcleo accumbens (centro de recompensa) durante a ingestão de alimento e após a administração de co***na. Resultado: alimento aumentou a dopamina em 37%; co***na e anfetamina, cerca de cinco vezes (500%). Mesma via neural, magnitude bem diferente.

Roitman et al. (2004) foram além: usando voltametria cíclica de varredura rápida — capaz de detectar dopamina a cada 100 milissegundos — em ratos treinados a buscar sacarose, mostraram que o simples sinal indicando a disponibilidade do alimento já disparava a liberação de dopamina, com latência média de 0,2 segundo, antes de qualquer consumo. Em ratos sem esse condicionamento prévio, o mesmo sinal não provocava resposta — ou seja, o efeito depende de associação aprendida entre pista e recompensa.

Já a revisão de Avena, Rada & Hoebel (2008) reuniu estudos que testaram, em modelo animal, os quatro critérios comportamentais usados para caracterizar dependência: compulsão, sinais de abstinência, fissura e sensibilização cruzada com dr**as de abuso. Os quatro foram demonstrados com açúcar em condições de acesso intermitente.

Importante: essa é, em grande parte, evidência de modelo animal. A validade do conceito de “dependência alimentar” como equivalente clínico à dependência química em humanos ainda é debatida na literatura.

Referências:

Hernandez L, Hoebel BG. Life Sci. 1988;42(18):1705-1712. DOI: 10.1016/0024-3205(88)90036-7

Roitman MF, et al. J Neurosci. 2004;24(6):1265-1271. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.3823-03.2004

Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Neurosci Biobehav Rev. 2008;32(1):20-39. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2007.04.019

Dr. Kleber Reinert CRM-SC 24647

30/08/2026

Sua creatinina subiu depois que você começou a tomar creatina?

Isso não signif**a, sozinho, que seus rins pioraram.

A creatina é parcialmente convertida em creatinina no corpo todos os dias. Quando você suplementa, aumenta a disponibilidade de creatina e, consequentemente, pode aumentar também a produção de creatinina.

Só que isso pode aparecer no exame sem representar, necessariamente, queda real da função renal.

A literatura mostra que a creatinina pode subir discretamente em quem usa creatina, enquanto a taxa de filtração glomerular, que ajuda a avaliar a função dos rins, pode permanecer sem alteração signif**ativa.

Uma meta-análise recente encontrou esse padrão: aumento discreto de creatinina, mas sem piora signif**ativa da taxa de filtração glomerular. Estudos de longo prazo em pessoas saudáveis também não encontraram prejuízo renal associado ao uso contínuo.

Mas atenção: isso não signif**a que todo mundo deve suplementar sem critério.

Pessoas com doença renal conhecida, gestantes ou pacientes com condições clínicas específ**as devem usar apenas com acompanhamento.

E existe um cuidado prático:

se você usa creatina, avise quem solicitou seus exames.

Sem esse contexto, uma creatinina um pouco mais alta pode ser interpretada de forma errada.

Creatina não deve ser demonizada.

Mas exame também não deve ser interpretado fora do contexto.

Este conteúdo é educativo e não substitui consulta médica individualizada.

Referências:
Antonio J et al. J Int Soc Sports Nutr. 2021. DOI: 10.1186/s12970-021-00412-w
Kabiri Naeini E et al. BMC Nephrol. 2025. DOI: 10.1186/s12882-025-04558-6
Poortmans JR, Francaux M. Med Sci Sports Exerc. 1999. DOI: 10.1097/00005768-199908000-00005

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29/08/2026

Glúten inflamatório para todo mundo? A ciência não confirma essa generalização.

A doença celíaca é real: afeta cerca de 1,4% da população em exames de sangue e 0,7% em biópsia, segundo uma meta-análise publicada no Clinical Gastroenterology and Hepatology (Singh et al., 2018, DOI: 10.1016/j.cgh.2017.06.037). Nessas pessoas, o glúten desencadeia uma reação autoimune real, que exige diagnóstico médico e dieta sem glúten para a vida toda.

Para quem não tem celíaca nem alergia ao trigo, o quadro é diferente. Em um estudo duplo-cego publicado no Gastroenterology, pessoas com “sensibilidade ao glúten” relataram os mesmos sintomas com ou sem glúten quando os FODMAPs (carboidratos fermentáveis presentes no trigo) foram controlados (Biesiekierski et al., 2013, DOI: 10.1053/j.gastro.2013.04.051).

Isso não signif**a que ninguém sem celíaca sinta desconforto com o trigo. Signif**a que, nos estudos mais rigorosos, o vilão nem sempre é o glúten.

Antes de eliminar o glúten por conta própria, vale investigar com exame de sangue específico e caso a suspeita persista confirmar com biópsia de duodeno, principalmente porque cortar o glúten antes do diagnóstico pode mascarar uma celíaca real.

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28/08/2026

Mais de 1 bilhão de pessoas no mundo vivem com obesidade — 1 em cada 8 pessoas no planeta. A prevalência mais que dobrou entre adultos desde 1990.

Obesidade é doença crônica reconhecida pela OMS, com CID próprio, e está associada a maior risco de infarto, AVC, diabetes tipo 2, doença hepática gordurosa e alguns tipos de câncer.

Mudança de alimentação e prática de atividade física são indispensáveis em qualquer tratamento, mas isoladamente podem não ser suficientes para controlar uma doença crônica e recidivante. Quando há indicação clínica, a medicação não é atalho: é parte do tratamento, assim como em muitos casos de diabetes ou hipertensão.

O tratamento costuma ter duas fases — perda de peso e manutenção — sendo que a manutenção pode exigir acompanhamento prolongado e, em determinados casos, uso de medicação por tempo indeterminado.

Este conteúdo tem caráter educacional e não substitui consulta médica. Existem diferentes abordagens terapêuticas válidas, e a decisão sobre o tratamento deve sempre ser individualizada, feita junto a um profissional qualif**ado.

Referências:

NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Worldwide trends in underweight and obesity from 1990 to 2022. The Lancet, 2024;403(10431):1027-1050. DOI: 10.1016/S0140-6736(23)02750-2

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27/08/2026

Intolerância à lactose não é tudo ou nada. E cortar o leite por completo pode piorar uma intolerância que era leve.

Na maioria dos casos, a intolerância à lactose tem grau: o intestino ainda processa uma certa quantidade sem problema, e o sintoma só aparece quando essa quantidade é ultrapassada. Duas pessoas com o mesmo diagnóstico podem tolerar doses diferentes. Também não há respaldo científico para tratar o leite como inflamatório para todo mundo, fora de uma condição diagnosticada.

O que explica esse grau de tolerância é a chamada adaptação colônica: bactérias do intestino grosso ajudam a processar a lactose que sobra da digestão, e essa capacidade se adapta à quantidade consumida com regularidade.

Isso foi demonstrado em um estudo publicado no American Journal of Clinical Nutrition (Hertzler & Savaiano, 1996, DOI: 10.1093/ajcn/64.2.232), com adultos com má digestão de lactose confirmada. Numa etapa inicial, 9 participantes receberam doses diárias e crescentes de lactose por 16 dias, e a atividade da enzima bacteriana que processa lactose no intestino aumentou 3 vezes. Em seguida, 20 participantes passaram por um desenho cruzado e cego, alternando entre suplementação diária de lactose e de dextrose (açúcar de controle). Ao final de cada fase, um teste de desafio com lactose mostrou hidrogênio expirado — marcador de fermentação intestinal malsucedida — signif**ativamente menor após o período de lactose do que após o de dextrose.

Ou seja: exposição regular e controlada à lactose aumentou a capacidade do intestino de processá-la e reduziu os sinais de má digestão.

O caminho inverso também é verdadeiro: quando a lactose é eliminada por completo, essa adaptação se perde, e na reintrodução, mesmo em doses pequenas, os sintomas podem vir mais intensos do que antes do corte.

Por isso, antes de zerar o leite por conta própria, vale investigar o grau real da intolerância e a quantidade que o intestino ainda tolera bem.

Dr. Kleber Reinert | CRM-SC 24647

26/08/2026

Compulsão nem sempre é falta de disciplina.

Às vezes, é diluição proteica.

A hipótese da alavanca proteica foi proposta por Stephen Simpson e David Raubenheimer. A ideia é simples: o apetite por proteína parece ter prioridade, e quando a proporção de proteína cai em relação a carboidratos e gorduras, a ingestão total de energia pode subir.

O corpo não estoca proteína como estoca gordura.

Enquanto a refeição não entrega proteína suficiente, o sinal de “já é suficiente” pode demorar mais a aparecer.

Você continua comendo.

Não por fraqueza.

Por sinalização.

Um dos estudos mais citados testou 22 adultos magros em três períodos controlados, com dietas contendo 10%, 15% ou 25% das calorias em proteína. Quando a proteína caiu de 15% para 10%, a ingestão diária subiu cerca de 12%, aproximadamente 259 kcal a mais por dia.

Mas a parte honesta também precisa aparecer:

a evidência não é unânime.

Outro estudo, com mais participantes e 12 dias de acompanhamento, encontrou menor ingestão na dieta rica em proteína, mas não confirmou claramente o aumento esperado na dieta muito pobre em proteína.

Ou seja: é uma hipótese com bom suporte experimental de curto prazo, não uma lei fechada para todos.

Ainda assim, ela muda a estratégia.

Em vez de apenas cortar mais comida, talvez seja preciso ajustar melhor a proporção.

O que fazer hoje:

Pegue um rótulo da despensa e divida as gramas de proteína pelas calorias da porção.

Número muito baixo signif**a muita energia com pouco sinal de saciedade.

E ancore proteína no café da manhã.

É uma das refeições em que a densidade proteica costuma ser menor e pode influenciar a fome do resto do dia.

Antes de culpar o comportamento, entenda a fisiologia.

Referências:
Simpson & Raubenheimer. Obes Rev. 2005;6(2):133-142.
Gosby AK et al. PLoS ONE. 2011;6(10):e25929.
Martens EA et al. Am J Clin Nutr. 2013;97(1):86-93.
Gosby AK et al. Obes Rev. 2014;15(3):183-191.

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25/08/2026

Um estudo publicado no BMJ em agosto de 2026 acompanhou 52.971 pessoas com diabetes tipo 2 e doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida.

Parte iniciou tirzepatida. Parte iniciou sitagliptina, usada como comparador por ser considerada neutra para desfechos cardiovasculares.

Em 1 ano, o risco de eventos cardiovasculares maiores foi menor no grupo da tirzepatida.

O dado mais consistente apareceu no infarto: cerca de 11 casos a cada mil pessoas com tirzepatida contra 19 a cada mil no grupo comparador.

Para AVC isquêmico, não houve diferença relevante: aproximadamente 7 casos a cada mil nos dois grupos.

Mais de 85% dos participantes já usavam estatina. Ou seja, o achado apareceu por cima do tratamento cardiovascular em curso.

O ponto mais interessante não é apenas o tamanho da diferença.

É o momento em que ela apareceu.

As curvas começaram a se separar nos primeiros 3 meses. Nesse intervalo, a perda de peso ainda tende a ser modesta. Por isso, os autores levantam a hipótese de que efeitos sobre inflamação sistêmica e vascular possam anteceder parte do benefício metabólico.

Também foram observadas menos internações por infecção no grupo da tirzepatida.

Mas existe uma ressalva central: o estudo é observacional.

Ninguém foi sorteado para receber um ou outro tratamento. Médicos escolheram. E quem inicia tirzepatida pode ter perfil diferente: acesso, autorização, tolerância à aplicação, adesão e menor fragilidade clínica.

Por isso, o dado de infarto parece mais consistente. O de mortalidade exige leitura mais cautelosa.

A mensagem não é: “todo mundo deve usar”.

A mensagem é: o risco individual importa mais do que o número da balança.

Existe pessoa magra com risco alto e pessoa acima do peso com risco baixo.

Isso não se identif**a pelo espelho. Exige avaliação.

Referências:
Krüger N et al. BMJ. 2026. DOI: 10.1136/bmj-2026-100011
Dani SS et al. BMJ. 2026. DOI: 10.1136/bmj-2026-100366

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24/08/2026

Melatonina e insuficiência cardíaca: o que o estudo realmente mediu.

Apresentado na American Heart Association em 2025, o trabalho usou a rede TriNetX e avaliou adultos com diagnóstico de insônia.

Foram comparadas 65.414 pessoas com prescrição registrada de melatonina e uso por 1 ano ou mais com 65.414 controles sem registro de uso.

Quem já tinha insuficiência cardíaca ou usava outros hipnóticos foi excluído. O pareamento tentou equilibrar mais de 40 variáveis, incluindo comorbidades, medicações cardiometabólicas e uso de serviços de saúde.

Em 5 anos, insuficiência cardíaca ocorreu em 4,6% dos usuários contra 2,7% dos controles. A mortalidade por qualquer causa também foi maior no grupo com registro de melatonina.

Mas o ponto que quase nenhuma manchete explica é este:

o estudo não prova que a melatonina causou insuficiência cardíaca.

A exposição foi definida por prescrição registrada. Onde a melatonina é vendida sem receita, parte do grupo “sem uso” pode ter usado sem aparecer no prontuário. Além disso, ter prescrição por mais de 1 ano pode marcar insônia mais grave, mais medicalizada ou com mais procura por atendimento.

Dose, gravidade da insônia e causas do sono ruim não foram bem medidas.

E o estudo ainda era um resumo de congresso, sem revisão por pares completa.

Do outro lado, uma metanálise de pequenos ensaios em pacientes com insuficiência cardíaca encontrou melhora de qualidade de vida e redução de NT-proBNP. Mas a fração de ejeção não melhorou de forma signif**ativa.

Ou seja: nem pânico, nem uso automático.

Insônia crônica é sintoma, não diagnóstico.

Antes de discutir suplemento, investigue: apneia do sono, tireoide, menopausa, anemia, medicações, humor e ritmo circadiano.

Referências:
Nnadi E et al. Circulation. 2025;152(Suppl 3):A4371606. DOI: 10.1161/circ.152.suppl_3.4371606
Daliri AS et al. Clin Cardiol. 2025. DOI: 10.1002/clc.70107
Roshanravan et al. Clin Cardiol. 2026. DOI: 10.1002/clc.70325

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23/08/2026

Quando a alternativa chega antes da avaliação, o que se ofereceu não foi uma escolha — foi uma substituição. Uma alternativa não hormonal que não funciona não encerra a investigação. Ela recomeça.

Antes de decidir sobre terapia hormonal na menopausa, existem critérios objetivos a levantar: intensidade dos sintomas medida por escala validada, tempo desde a última menstruação, risco cardiovascular calculado, risco de trombose, avaliação mamária com imagem e estratif**ação por ferramenta de risco, e investigação do endométrio quando há sangramento anormal.

As ferramentas por trás desses critérios:

Sintomas — Índice Menopausal de Kupperman-Blatt, Menopause Rating Scale, Escala Climatérica de Greene

Risco cardiovascular — escore de risco global da SBC; escore de cálcio coronariano quando o risco f**a em faixa intermediária

Risco de câncer de mama — Tyrer-Cuzick (IBIS) e CanRisk (BOADICEA), que combinam história familiar detalhada, fatores hormonais e reprodutivos e densidade mamária

História familiar de câncer de mama entra nessa conta como fator a ser medido, não como porta fechada. A contraindicação estabelecida é o câncer de mama pessoal.

Do outro lado da balança está o sintoma não controlado, que também produz consequência ao longo dos anos — sobre sono, composição corporal, osso e sistema cardiovascular.

Cautela é uma parte da prudência, não um substituto dela. Decidir sem reunir informação não é prudência.

Referências:

NICE NG23 — Menopause: identif**ation and management (atualizada em nov/2024) ▪ NICE CG164 — Familial breast cancer

NCCN — Genetic/Familial High-Risk Assessment: Breast, Ovarian, Pancreatic, and Prostate (v1.2025 / v2.2026)

Lee A. et al. BOADICEA. Genetics in Medicine, 2019

Carver T. et al. CanRisk Tool. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2021

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22/08/2026

Sintomas incomodam e levam a mulher ao consultório.

Mas alguns dos danos mais relevantes da menopausa podem não incomodar em momento nenhum.

No estudo SWAN, cerca de 27% das participantes atravessaram a transição menopausal com sintomas vasomotores persistentemente baixos.

Ou seja: ausência de ondas de calor não signif**a ausência de risco.

A perda óssea pode começar cerca de 1 ano antes da última menstruação e seguir nos anos seguintes. Em média, a coluna lombar perdeu 2,46% ao ano nessa fase, com perda acumulada relevante em dez anos.

E osteoporose não costuma avisar.

Muitas vezes, ela só aparece depois da fratura. Dois terços das fraturas vertebrais não chegam à atenção médica, e o estudo IMPACT mostrou alto índice de falso-negativo em laudos locais na América Latina.

O risco cardiovascular também muda.

A rigidez arterial acelera no período ao redor da última menstruação. E história familiar de doença cardiovascular precoce tem corte diferente: antes dos 55 anos em homens e antes dos 65 em mulheres.

Terapia hormonal não é indicada de forma isolada para prevenção cardiovascular.

Mas, em mulheres abaixo dos 60 anos ou nos primeiros 10 anos de menopausa, sem contraindicações, o balanço benefício-risco pode ser favorável para sintomas vasomotores e perda óssea.

Desde 2025, o FDA revisou alertas amplos em terapia hormonal, mantendo ressalvas, como risco endometrial com estrogênio sistêmico isolado em mulheres com útero.

Ausência de sintomas não equivale a ausência de risco.

Conteúdo educativo. A conduta deve ser individualizada.

Referências:
Tepper PG et al. Menopause. 2016. DOI: 10.1097/GME.0000000000000676
Greendale GA et al. JBMR. 2012. DOI: 10.1002/jbmr.534
Delmas PD et al. JBMR. 2005. DOI: 10.1359/JBMR.041214
Samargandy S et al. ATVB. 2020. DOI: 10.1161/ATVBAHA.119.313622
El Khoudary SR et al. Circulation. 2020.
The Menopause Society. Menopause. 2022.
Makary MA et al. JAMA. 2025. DOI: 10.1001/jama.2025.22259

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