Flavio Maciel - Fisioterapeuta, Santevie Centro de Saúde e Bem Estar, Rua General Joaquim Ignácio, 830, Empresarial The Plaza, salas 1507 a 1510, Recife (2026)

Q: Qual é o endereço?

Santevie Centro De Saúde E Bem Estar, Rua General Joaquim Ignácio, 830, Empresarial The Plaza, Salas 1507 A 1510

28/05/2026

Não olhe apenas a SpO₂.

Afinal, será que está monitorando o problema certo?

No paciente obeso crítico, a hipercapnia frequentemente piora ANTES da dessaturação.

Enquanto a saturação parece aceitável, o CO₂ pode estar aumentando progressivamente.

E isso importa.

Porque o excesso de CO₂ não afeta apenas os pulmões.

Ele pode contribuir para:
🧠 alterações neurológicas
⚡ ativação simpática
💧 retenção hídrica
❤️ sobrecarga cardiovascular

Por isso, uma gasometria isolada nem sempre conta toda a história.

Ela mostra uma fotografia.

O paciente vive um filme.

A ventilação moderna exige monitorização de tendência, interpretação fisiológica e reconhecimento precoce da hipoventilação.

Outro ponto importante:

Nem todo paciente obeso precisa apenas de CPAP.

Quando existe retenção persistente de CO₂, hipoventilação durante o sono ou falha terapêutica, a fenotipagem adequada passa a ser fundamental para a escolha da melhor estratégia ventilatória.

A grande mensagem é simples:

👉 Quem monitoriza apenas oxigenação pode negligenciar o verdadeiro problema.

Fique de 👀 em sinais que costumam apontar para hipoventilação no paciente obeso.

E se você quer entender o que realmente mudou na ventilação mecânica nos últimos anos e por que muitos profissionais ainda ventilam como em 2010, comente:

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e participe da minha Masterclass gratuita:

Ventilação Mecânica Moderna: o que mudou nos últimos anos e por que muitos profissionais ainda ventilam como em 2010.

📚 Referência:
Randerath WJ, Fanfulla F, Pépin JL. Nocturnal hypercapnia in obstructive sleep apnoea and obesity hypoventilation: from pathophysiology to measurement and treatment. Eur Respir Rev. 2026;35:250260.

21/05/2026

🤔Usar ou não sedação durante VNI?

Até 40% dos pacientes falham no suporte ventilatório não invasivo.

E muitas vezes o problema NÃO é apenas gravidade da doença.

É sofrimento respiratório.

Dispneia, ansiedade, desconforto com a interface e assincronia aumentam trabalho respiratório, elevam consumo de O₂ e podem transformar um paciente potencialmente recuperável em uma intubação evitável.

É aqui que entra um conceito que ainda gera desconforto em muita gente:

🫁 Analgossedação durante VNI/CNAF não é proibido e nem é sedar para “aguentar a máscara”.

É melhorar tolerância sem destruir o drive respiratório.

O alvo NÃO é:
❌ paciente dormindo
❌ paciente apagado

O alvo é:
✅ calmo
✅ despertável
✅ cooperativo
✅ sincronizado

E atenção:

Sedação NÃO corrige:
• disparo inadequado
• rise time ruim
• ciclagem mal ajustada
• vazamentos
• interface errada

Primeiro ajuste ventilação.
Depois considere modular conforto.

Hoje, agentes como dexmedetomidina têm ganhado espaço por favorecer adaptação com menor impacto sobre ventilação espontânea, mas ainda exigem seleção adequada e monitorização.

E nunca esqueça:

🚨 Sedação NÃO pode atrasar intubação.

Se houver piora da troca gasosa, exaustão respiratória, instabilidade hemodinâmica ou perda de proteção de via aérea, o plano muda.

Sedar não é simplesmente “acalmar”.
É modular fisiologia sem destruir ventilação espontânea.

Comenta EXPERT que eu envio o link da lista de espera da nova versão da TRILHA 🚀.

Esse tema estará lá 😉

📌 Salva esse post para revisar no plantão.
📌 Compartilha com quem usa VNI/CNAF na UTI.

📚Referência: Misseri G et al. Analgosedation During the Use of Non-Invasive Respiratory Supports. J Clin Med 2026;15:3418.

20/05/2026

Muita atenção na Intubacao do obeso.

Se você ainda trata a intubação do paciente obeso como um problema apenas de VIA AÉREA, talvez esteja cometendo um erro.

O principal risco costuma aparecer ANTES mesmo do tubo.

O paciente obeso crítico não colapsa apenas porque a glote é difícil.

Ele falha porque a reserva fisiológica é pequena.

A combinação é agressiva:
⚠️ menor capacidade residual funcional (CRF)
⚠️ maior consumo metabólico de O₂
⚠️ fechamento precoce de pequenas vias aéreas
⚠️ maior tendência à atelectasia

Resultado?

😱A janela entre indução e hipoxemia pode ser absurdamente curta.

Por isso o objetivo não é apenas “intubar”.

É preservar a fisiologia até intubar.

E isso muda completamente a estratégia.

Pré-oxigenação:
✔️ pressão positiva (preferencialmente VNI)
✔️ recrutamento fisiológico
✔️ evitar perda de volume pulmonar

Posição:
✔️ rampa para otimizar oxigenação
✔️ alinhamento adequado para laringoscopia

Indução:
✔️ preparar hemodinâmica antes da sedação
✔️ lembrar que a transição da pressão negativa para positiva altera retorno venoso e pode precipitar instabilidade

Pós-tubo:
✔️ cuidado com PEEP excessiva precoce
✔️ titular ventilação depois de recuperar estabilidade

E talvez o conceito mais importante da revisão de Russotto V, et al (Airway management in critically ill patients with obesity. Intensive Care Medicine 2026).

No obeso crítico, o objetivo não é vencer a anatomia.

É ganhar tempo contra a fisiologia.

Por isso videolaringoscopia, primeira passagem e estratégia estruturada deixam de ser luxo e passam a ser segurança.

📌 Salva esse post para revisar antes do próximo plantão.
📌 Compartilha com quem lida com via aérea em UTI e emergência.
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🚀Vem muita coisa boa por aí. O fim do mês promete!!!

18/05/2026

Você sabe ventilar uma paciente gestante?

A insuficiência respiratória na gestante NÃO pode ser conduzida como “mais um caso de IRpA”.

A fisiologia muda.
O tempo fisiológico muda.
E os erros têm impacto simultâneo sobre mãe, placenta e feto.

A gestante crítica dessatura mais rápido.

Além disso, existe um detalhe decisivo que muita gente negligencia:

🚫 Hipercapnia permissiva NÃO é fisiológica na gestação.

O CO₂ materno atravessa a placenta.
Quando a PaCO₂ sobe excessivamente, o gradiente placentário se perde, favorecendo:
• acidose fetal
• hipoxemia
• bradicardia fetal

Por isso, os alvos gasométricos precisam ser mais rigorosos:
✔️ SpO₂: 94–98%
✔️ PaO₂ > 68 mmHg
✔️ PaCO₂: 28–32 mmHg * Em particular, esse eu acho excessivamente baixo.

Outro ponto crítico:
⚠️ No terceiro trimestre, o útero pode reduzir retorno venoso e débito cardíaco por compressão aortocava.

Às vezes, uma simples inclinação lateral esquerda melhora:
✔️ hemodinâmica
✔️ oxigenação
✔️ perfusão uteroplacentária

Outro ponto que questiono a referência bibliográfica que usei como base para esse post é sobre a “awake prone” ou prona acordada.

Não acho que exista evidência para se recomendar o uso.

E quando a intubação é necessária:
a via aérea da gestante deve ser tratada como potencialmente difícil.

Edema de vias aéreas, dessaturação rápida e menor tolerância à apneia exigem:
✔️ planejamento
✔️ equipe preparada
✔️ videolaringoscopia precoce
✔️ estratégia fisiológica

A ventilação protetora continua válida.
Mas precisa ser ADAPTADA à fisiologia obstétrica.

Porque na insuficiência respiratória da gestante, a paciente nunca é “mais uma”.

Toda decisão ventilatória impacta:
🫁 mãe❤️ placenta 👶 feto

Esse é um dos novos temas que estarão na nova versão da TRILHA. Comenta EXPERT e receba o link da lista de espera da maior e melhor Formação Online em Ventilação Mecânica Adulto.

Em breve abrirei as inscrições 🚀

Agora ainda mais completa e atualizada.

📌 Salva esse post para revisar no plantão e compartilha com quem atende pacientes críticas na UTI.

Referência:
Williams M, et al. Managing Respiratory Failure in Late Pregnancy. Journal of Clinical Medicine. 2026.

16/05/2026

Obesidade afeta a função pulmonar.

Mas não é sempre da mesma forma.

Seu paciente obeso tá dispneico. E você achando que é só o peso sobre os pulmões.

Esse raciocínio custa caro.

A obesidade “conversa” com os pulmões por 3 vias simultâneas e distintas, e o IMC sozinho não te diz qual domina.

O que a literatura mostra:

1️⃣ A gordura visceral (distribuição androide) impacta muito mais a mecânica ventilatória do que a ginóide. O diafragma é o grande prejudicado, não os pulmões em si.

2️⃣ Na Síndrome da Hipoventilação da Obesidade (SHO), a falha não é só mecânica: é também resistência central à leptina que impede o drive ventilatório de compensar a sobrecarga e, por isso, a hipercapnia progride do sono REM para vigília.

3️⃣ Na asma não-Th2/neutrofílica do obeso, o corticoide inalatório falha porque o mecanismo dominante é inflamação sistêmica mediada por HMGB1 e NF-κB, não eosinofilia.

4️⃣ Na DPOC avançada, a obesidade reduz a CRF, e isso paradoxalmente aumenta a capacidade inspiratória e limita a hiperinsuflação dinâmica. O IMC “ruim” pode ser o que segura o paciente vivo.

Sabia disso????

5️⃣ Na COV!D-19 grave, adipócitos funcionam como reservatório e sítio de replicação do SARS-CoV-2, além de amplificarem a tempestade de IL-6 via tecido adiposo.

6️⃣ E a famosa Tirzepatida: redução de ~29 eventos/hora no IAH, efeito parcialmente independente da perda de peso, sugerindo ação direta nos músculos da via aérea superior.

A pergunta clínica certa não é “qual o IMC?”, mas sim, qual mecanismo domina neste paciente, neste momento?

📌 Salva pra usar no próximo plantão.

📖 Fonte: Obesity and respiratory diseases: mechanisms, phenotypes, and clinical implications. Soliman et al, Diabetology & Metabolic Syndrome 2026;18:112.

12/05/2026

A PEEP que você usa pode estar errada. E você nem sabe.

Não porque você é um mau profissional.

Mas porque você foi ensinado a tratar o número da oximetria como se fosse a verdade do pulmão.
PaO2/FiO2 subiu → “ótimo, a PEEP está funcionando.”

Só que oxigenação melhora por dois mecanismos completamente diferentes: recrutamento real e redistribuição de fluxo.

Um salva o pulmão. O outro esconde o dano.

E você não consegue distinguir um do outro olhando apenas para o SpO2.

O que a fisiologia realmente pede:

Antes de subir a PEEP, pergunte se esse pulmão recruta. Porque se não recruta, você não está abrindo alvéolos, está hiperdistendendo os que já estavam abertos, comprimindo vasos pulmonares e reduzindo débito cardíaco.

Entrega mais O₂ para o monitor. Menos O₂ para o paciente.

A evidência já está aqui: ALVEOLI, LOVS, EXPRESS, três grandes trials que falharam em mostrar benefício de mort@lidade com PEEP alta universal. Por quê?

Porque recrutabilidade é individual. E estratégia cega é estratégia errada.

O que muda o jogo é integrar:
→ Driving pressure como reflexo do stress no baby lung
→ Complacência para detectar o ponto de inflexão
→ Razão R/I para estimar recrutabilidade na beira do leito
→ Pressão esofágica quando a parede torácica distorce tudo
→ TIE, TC, ultrassom para enxergar o que o ventilador não mostra

Não existe PEEP ideal. Existe a PEEP ideal para aquele pulmão, naquele momento.

Isso é o que separa ventilação mecânica de ajuste por protocolo.

Salva esse post. Compartilha para ajudar quem está na UTI agora.

👇 Agora me conta: Qual estratégia você usa na prática para titular PEEP? Comenta aqui.

Baseado em: Optimising positive end-expiratory pressure in acute respiratory distress syndrome: a narrative review of approaches to titration. Servetti et al., British Journal of Anaesthesia 2026;136(5):1472-1481.

09/05/2026

Sobreviver à UTI nunca será o fim da história.

Muitas vezes, é o começo da mais difícil.

A ciência mudou.
O conceito de sucesso mudou.
Mas muitas UTIs ainda não mudaram.

Enquanto o paciente está sedado, imóvel, com delirium e perdendo força a cada hora, alguém precisa lembrar:

🚨 Reabilitação não é “mobilizaçãozinha”.
É tratamento sistêmico.

E ela começa MUITO antes da alta.
Começa na admissão e passa diretamente pela ventilação mecânica.

O modo como você conduz a VM hoje define o paciente que você tentará reabilitar amanhã.

⚠️ Sedação profunda prolongada → imobilidade → catabolismo → fraqueza adquirida na UTI

✅ SAT + TRE diários não são opcionais.
São fundamentais para mobilização segura.

🗝️ Desmame ativo e bem conduzido reduz tempo de VM e amplia a janela de recuperação funcional.

✔️ Normoassistência em ventilação assistida ajuda a preservar diafragma.

📌 Sincronismo paciente–ventilador reduz fadiga muscular e desperdício energético.

🫁 O ventilador NÃO é apenas suporte ventilatório.
Também pode ser ferramenta de reabilitação quando usado com estratégia fisiológica.

E os dados recentes reforçam isso:

▸ Fraqueza adquirida na UTI afeta >1 milhão de pacientes/ano
▸ A degradação muscular começa em HORAS
▸ Mobilização precoce é segura e eventos graves são raros
▸ O cuidado precisa atravessar:
UTI → enfermaria → casa → comunidade
▸ Quase 80% dos sobreviventes apresentam problemas relacionados a medicamentos após a alta

O erro mais comum?

🚨 Tratar mobilização como evento.
Sem progressão, sistematização e alvo terapêutico.

E a barreira nem sempre é o paciente.

Às vezes é:
▸ cultura
▸ protocolo
▸ sedação excessiva
▸ medo
▸ inércia clínica
▸ falta de prioridade institucional

Precisamos parar de celebrar apenas “sobrevivência”.

O verdadeiro desfecho é:
✔ sobreviver
✔ preservar função
✔ manter autonomia
✔ voltar à vida

Porque sair vivo da UTI para apenas ocupar outro leito está longe de ser sucesso.

Compartilha com sua equipe.
E leva essa discussão para o próximo plantão.

📚 Hodgson CL et al. Standard of Care for Rehabilitation in Critical Illness. Intensive Care Medicine, 30 April 2026.

06/05/2026

Ventilação mecânica não é só o ventilador.

O cuff é um elemento fundamental.

Ele NÃO serve apenas para “não vazar ar”.

E reduzir sua função a isso é um dos erros mais perigosos da ventilação mecânica.

Porque o cuff vive num equilíbrio delicado:

👉 pressão suficiente para selar a via aérea
👉 sem comprometer a perfusão da mucosa traqueal

📌 E é exatamente aí que mora o problema.

Muitos profissionais ainda ajustam cuff:
❌ “no dedo”
❌ por palpação do balonete
❌ por estimativa subjetiva

Mas o dedo NÃO mede cmH₂O.

E pequenos excessos mantidos por horas podem gerar:

⚠️ compressão capilar
⚠️ isquemia mucosa
⚠️ ulceração
⚠️ estenose traqueal

O mais perigoso?

👉 A lesão começa silenciosa.

Sem alarme.
Sem alteração evidente no ventilador.
Sem aviso imediato.

Por outro lado…

Cuff com pressão insuficiente também não é inocente.

📌 Microaspiração pode ocorrer mesmo sem grande vazamento aparente.

E isso aumenta risco de:
👉 pneumonia associada à ventilação
👉 maior tempo de VM
👉 pior desfecho clínico

🧠 Outro detalhe importante:

A pressão do cuff NÃO é estática.

Ela pode variar com:
✔ decúbito
✔ sedação
✔ temperatura
✔ pressão das vias aéreas
✔ mecânica respiratória

👉 Ou seja:
medir uma vez não garante segurança contínua.

📌 Diretrizes reforçam:

✔ monitorização objetiva
✔ uso de manômetro
✔ alvo geralmente entre 20–30 cmH₂O
✔ reavaliações frequentes

Porque ventilar não é apenas trocar gases.

👉 É também proteger a traqueia.

💬 Na sua rotina:
a pressão do cuff é realmente monitorizada… ou ainda “ajustada no dedo”?

📌 Salva esse post, isso evita lesão silenciosa no plantão.

05/05/2026

CNAF na DPOC NÃO é “oxigênio turbinado”.

E é aí que muita gente erra.

Você pode até melhorar SpO₂…
Mas não necessariamente tratar o problema.

👉 CNAF não é ventilação
👉 É suporte fisiológico

E isso muda tudo.

Na exacerbação da DPOC, não é só oxigenação:

👉 É ventilação
👉 É CO₂
👉 É carga respiratória
👉 É pH

📌 Evidência atual:

✔ VNI = padrão-ouro na acidose
✔ CNAF NÃO substitui suporte pressórico
✔ Trocar VNI cedo → pior desfecho

Mas atenção:

👉 CNAF não é inferior
👉 Ela tem outro papel

🧠 Onde a CNAF funciona melhor:

✔ Intolerância à VNI
✔ Intervalos da VNI
✔ pH preservado
✔ Reabilitação
✔ ↓ trabalho respiratório leve
✔ Washout de espaço morto

⚠️ Ajuste que muda o jogo:

👉 Fluxo.

Mais NÃO é melhor.

❗ Fluxo alto → desconforto
❗ ↑ hiperinsuflação dinâmica
❗ pior mecânica

👉 Zona ideal: ~30–40 L/min

Outro erro comum:

“Tirou VNI → O₂ qualquer”

❌ Não.

👉 CNAF mantém:
✔ Washout
✔ Fluxo
✔ Estabilidade

📌 Detalhe avançado:

👉 A cânula importa

✔ ↓ reinalação
✔ ↑ clearance de CO₂

🚨 Resumo:

CNAF não é “VNI confortável”.

👉 É outra ferramenta
👉 Com indicação precisa
👉 E ajuste fino

Se você usa CNAF na DPOC:

👉 Não é “funciona ou não”

👉 É:
paciente certo + momento certo + ajuste certo

💬 Você usa CNAF como ponte… ou substituto da VNI?

📌 Salva — isso muda plantão

📚 High-Flow Nasal Cannula in COPD: An Update in Current Evidence. Jie Li and Emily Zeng. Respiratory Care 2026.

05/05/2026

O ventilador disparou alarme. E agora?

A maioria olha para a tela.

O profissional de referência olha para o paciente.

Essa diferença parece simples.

Mas ela é o que separa a resposta certa do erro que pode custar uma vida.

Eu já vi plantões onde o time perdeu minutos preciosos ajustando parâmetros enquanto o problema real era uma rolha de secreção no tubo.

Já vi broncoespasmo sendo tratado como falha de equipamento.

Já vi profissionais competentes entrarem em pânico porque nunca tiveram uma estrutura de raciocínio, mas apenas ações reflexas isoladas.

E não é falta de conhecimento. É falta de sistematização.

Por isso o Protocolo PACV existe:

P → Paciente (fisiologia primeiro)
A → Airway / Via Aérea (interface tubo-traqueia)
C → Circuito (conduto de ventilação)
V → Ventilador (máquina por último)

Você investiga nessa ordem. Sempre. Sem pular etapas.

Alta pressão? → Broncoespasmo, tubo dobrado, pneumotórax, congestão, etc.

Baixa pressão? → Desconexão, fuga no cuff, vazamento no circuito, etc.

Oxigenação caindo com tudo aparentemente normal? → Fonte de gás, FiO₂, falha de sensor, estão entre as causas mais comuns.

A automação monitoriza.
Mas apenas o raciocínio clínico salva.

Pare de apagar incêndio e domine a ventilação mecânica com protagonismo.

💾 Salva — você vai querer esse protocolo no próximo plantão.

💬 Me conta: qual etapa do PACV você mais vê sendo negligenciado?

02/05/2026

A Verdade que Ninguém te Contou na Faculdade.

Você olha para a gasometria e sente aquele frio na barriga?

Eu já vi profissional entrar em pânico na UTI com uma gasometria na mão e não saber o que fazer com ela.

As vezes não é por falta de estudo. Mas por falta de método.

Porque a faculdade te ensina a memorizar valores. Não te ensina a pensar com fisiologia.

Aqui está o que nenhum professor formalizou pra você:

🔬 O algoritmo que uso em toda gasometria:

1️⃣ pH — acidemia ou alcalemia?
2️⃣ PaCO₂ — processo respiratório?
3️⃣ HCO₃⁻ — processo metabólico?
4️⃣ A compensação é adequada? (use as fórmulas)
5️⃣ Anion Gap — se acidose metabólica, é obrigatório
6️⃣ Delta Gap — tem distúrbio misto oculto?
7️⃣ Oxigenação + Lactato — o paciente está em choque?

A regra de ouro que poucos lembram:

O corpo NUNCA supercompensa. Nunca.

Se o pH está normal mas CO₂ e HCO₃⁻ estão alterados, existe um distúrbio compensado ou misto.

Lactato > 2 mmol/L? Para tudo. Esse paciente está em hipoperfusão.

Gasometria não se memoriza!

Gasometria se interpreta, com fisiologia e contexto clínico.

Salva esse post 📌, você vai precisar na próxima plantão.

👇 Agora me conta: em qual parte da gasometria você mais te trava? Comenta aqui embaixo.

Flavio Maciel - Fisioterapeuta

28/05/2026

21/05/2026

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