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Dr Vanderson Neri, MD, PhD

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17/08/2026

Dia de Conscientização da Esclerose Multipla - Agosto Laranja
Nossa colaboração da equipe e pacientes com Esclerose Múltipla do Hospital da Lagoa para educação e discussão sobre o tema. 🎗️🧠

08/08/2026

Estudo liderado por pesquisadores da Organização Pan-Americana da Saúde (OPAS/OMS), analisando o impacto de 19 condições neurológicas não transmissíveis e traumáticas em 38 países do continente, traz os seguintes números e conclusões:
Magnitude e Impacto Populacional
Cerca de 470 milhões de pessoas nas Américas (aproximadamente 2 em cada 5 indivíduos) convivem com pelo menos uma condição neurológica.
Em 2023, essas condições foram responsáveis por cerca de 1,1 milhão de mortes e 37,5 milhões de DALYs (anos de vida ajustados por incapacidade) na região, representando 12% da carga total de doenças não transmissíveis e lesões.
Embora as taxas de mortalidade padronizadas por idade tenham caído desde 1990, a sobrevivência aumentou. Com o envelhecimento populacional, a carga das doenças neurológicas migrou do óbito precoce para a incapacidade crônica de longo prazo.

28/07/2026

Um painel de 19 proteínas no sangue conseguiu prever, com anos de antecedência, o momento em que pessoas com alto risco genético para a esclerose lateral amiotrófica (ELA) começariam a apresentar os primeiros sintomas —com erro médio de 1,6 ano.
O achado, publicado ontem na revista Nature Medicine, mira um problema central da área: hoje, mesmo entre quem carrega mutações associadas à ELA, não há como prever quem vai adoecer nem quando os sinais vão aparecer.
O trabalho não entrega um exame de rastreamento para a população nem um teste diagnóstico. Os 19 marcadores foram avaliados sobretudo em pessoas ainda sem sintomas, mas portadoras de variantes que elevam de forma expressiva o risco de desenvolver ELA ou demência frontotemporal.
Antes de chegarem à prática clínica, precisarão ser validados em grupos maiores e adaptados a exames laboratoriais padronizados.
O ganho mais imediato está no desenho de estudos de prevenção —pesquisas que tentam agir antes que a destruição dos neurônios se converta em fraqueza, dificuldade para falar, engolir ou respirar.

22/07/2026

22 DE JULHO: DIA MUNDIAL DO CÉREBRO
Com cerca de 86 bilhões de neurônios e trilhões de conexões, o cérebro humano é o órgão mais complexo e fascinante do universo conhecido. Ele comanda nossos movimentos, processa nossas emoções, guarda nossas memórias e molda quem nós somos.
Por ser a engrenagem central da nossa existência, cuidar da saúde cerebral é um compromisso diário com a nossa qualidade de vida no presente e no futuro.

Como cuidar do seu cérebro todos os dias?
- Sono de qualidade: É durante o sono que o cérebro consolida memórias e faz uma verdadeira “faxina” metabólica.
- Alimentação e movimento: Atividade física regular estimula a neuroplasticidade e melhora a circulação sanguínea cerebral.
- Estímulo contínuo: Aprender algo novo (um idioma, um instrumento, uma habilidade) fortalece as redes neuronais.
- Conexões humanas e bem-estar: Reduzir o estresse e cultivar relações saudáveis protege a saúde mental e cognitiva.

Cuidar do cérebro é proteger a sua história, suas escolhas e sua autonomia.

Neste 22 de julho, lembre-se: priorizar a sua saúde neurológica e mental não é luxo, é necessidade.

O que você tem feito hoje pelo seu cérebro?

20/07/2026

🚩 Demência de Lewy X Neuroimagem 🚩
Os exames de neuroimagem molecular (SPECT e PET) desempenham um papel crucial no diagnóstico da Demência por Corpos de Lewy (DCL), auxiliando sobretudo na diferenciação em relação à Doença de Alzheimer (DA) e a outros processos neurodegenerativos. O consenso internacional de diagnóstico classifica determinados achados de medicina nuclear como biomarcadores indicativos cruciais para o manejo clínico.

De acordo com os critérios do Dementia with Lewy Bodies (DLB) Consortium, a demonstração de baixa captação do transportador de dopamina no estriado por SPECT ou PET é classificada como um biomarcador indicativo primário. A presença deste achado, em associação com pelo menos uma característica clínica essencial (como alucinações visuais recorrentes, flutuação cognitiva ou parkinsonismo), é suficiente para fechar o diagnóstico de DCL Provável.
🚩No caso acima, paciente com demência cujo diagnóstico final foi concluído após avaliação clínica e exames de Neuroimagem molecular.

16/07/2026

AAIC 2026 ~ Programa de estilo de vida melhora a saúde cerebral de idosos em risco de demência na América Latina — confirmando e ampliando os resultados do estudo norte-americano POINTER, financiado pela Alzheimer’s Association.

Principais conclusões:
- O estudo LatAm-FINGERS demonstra que intervenções no estilo de vida — adaptadas às culturas, sistemas de saúde e comunidades da América Latina — podem melhorar a memória, o raciocínio e a função cognitiva geral de idosos em risco de declínio cognitivo e demência.

- Os resultados reforçam as descobertas do estudo POINTER (EUA), mostrando que uma intervenção multifatorial no estilo de vida, com orientação estruturada, acompanhamento (*coaching*) e apoio de pares, melhora a função cognitiva mais do que uma abordagem autoguiada em idosos sob risco.

16/07/2026

AAIC 2026 ~ Este relato de caso clinicopatológico analisou um paciente com doença de Alzheimer e a variante p.R47H no gene TREM2, submetido a tratamento de longa duração com .
A análise post-mortem revelou que as regiões cerebrais com extensa depuração de amiloide — particularmente nas cristas dos giros — apresentaram menor patologia tau e atrofia mais lenta em exames seriados de RM, em comparação com regiões onde o amiloide persistiu.
Em contrapartida, as regiões com persistência de amiloide, situadas principalmente nas profundezas dos sulcos e nas camadas corticais profundas, exibiram carga de tau e neurodegeneração típicas.
Link JAMA: ja.ma/4bjfTfo

16/07/2026

AAIC2026 ~ Entre pacientes com sintomas cognitivos examinados na atenção primária e secundária, biomarcadores sanguíneos plasmáticos demonstraram alta acurácia diagnóstica (88%–92%) para a detecção da patologia da doença de Alzheimer.

Tanto o APS2 quanto a porcentagem de p-tau217, isoladamente, superaram as avaliações clínicas padrão realizadas por médicos na identificação da doença de Alzheimer, fornecendo informações diagnósticas confiáveis mesmo na presença de comorbidades médicas significativas.
Link JAMA: ja.ma/3TlRQX0

16/07/2026

Em uma análise combinada de idosos sem comprometimento cognitivo provenientes de seis coortes da América do Norte, do Japão e da Austrália, níveis basais mais elevados de proteína tau fosforilada 217 (p-tau217) no plasma foram associados a um risco aumentado de progressão para comprometimento cognitivo e a um declínio cognitivo acelerado ao longo de um período de acompanhamento de até 13,5 anos. Indivíduos com níveis muito elevados de p-tau217 apresentaram um risco absoluto de 38% de desenvolver comprometimento cognitivo em cinco anos, e níveis elevados indicaram um declínio mais rápido na escala *Preclinical Alzheimer Cognitive Composite* (PACC), corroborando o potencial desse biomarcador para a estratificação de risco em pesquisas e no delineamento de ensaios clínicos sobre a doença de Alzheimer. É necessária validação adicional em amostras de base populacional antes de sua utilização clínica para fins de prognóstico.

12/07/2026

O diagnóstico das demências é sempre algo complexo e que necessita de empenho e investigação específica.
A LATE (Encefalopatia TDP-43 Relacionada à Idade Predominantemente Límbica) é um tipo de demência formalmente reconhecido apenas em 2019, que afeta principalmente idosos com mais de 80 anos.
Embora seus sintomas clínicos mimetizem quase perfeitamente a Doença de Alzheimer (DA), a sua causa biológica é completamente diferente: enquanto o Alzheimer envolve o acúmulo das proteínas beta-amiloide e tau, a LATE é provocada pelo depósito anômalo da proteína TDP-43 nas regiões límbicas do cérebro (como a amígdala e o hipocampo).
O maior desafio da LATE é que ela é a “grande imitadora” do Alzheimer. Como ambas causam perda de memória progressiva e amnésia na fase inicial, diferenciá-las em vida exige avaliar biomarcadores e o padrão de evolução.
Até pouco tempo atrás, o diagnóstico definitivo de LATE só era possível via necropsia (pós-morte). Contudo, avanços recentes na medicina nuclear consolidaram os exames de imagem molecular como as principais ferramentas de exclusão e mapeamento da doença em vida: PET Amiloide e PET Tau (Diagnóstico por Exclusão) e PET-FDG (Mapeamento Metabólico) são recursos de imagem que podem auxiliar no diagnóstico.
No caso acima, uma síndrome demencial de envolvimento temporal em torno dos 80 anos, com sintomas de afasia associada. Um padrão temporal de envolvimento mesial e lateral foi identificado, demonstrando ser o espectro da patologia por lesão do TDP-43 e não o espectro de lesão típico da DA.

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