Dr. Olena Berezovska

10/16/2026

Про грудне молоко часто говорять так, ніби його склад безпосередньо відображає все, що їсть мати, або кожну добавку, яку вона приймає. Нова пара досліджень, опублікованих у Science 8 жовтня, показує, що насправді все значно складніше.
Дослідники проаналізували 1 543 зразки грудного молока та визначили сім потенційних біомаркерів, пов’язаних із функцією молочної залози та ростом немовляти. У дослідженнях також оцінювали зв’язок між харчуванням матері та складом молока.
Одним із ключових висновків стало те, що прийом добавок змінював концентрацію деяких вітамінів групи B у грудному молоці. Водночас багато інших компонентів молока залишалися відносно стабільними попри відмінності в харчуванні матері.
Це важливо, тому що обговорення харчування під час грудного вигодовування часто надмірно спрощують. Матерям нерідко кажуть, що якщо їсти більше певного продукту, уникати іншого або приймати добавки, це автоматично «покращить» молоко. Але грудне молоко не є просто пасивним відображенням раціону матері. Його склад регулюється складними біологічними механізмами, і різні поживні речовини поводяться по-різному.
Ще одна принципово важлива відмінність полягає в тому, що вимірювана зміна складу грудного молока не означає автоматично суттєвого покращення здоров’я, росту чи розвитку дитини.
Той факт, що певна добавка підвищує концентрацію вітаміну в молоці, є біологічно цікавим. Однак це не те саме, що довести клінічну користь такого підвищення для немовляти.
Грудне молоко є динамічним, складно регульованим і надзвичайно комплексним. Тому рекомендації щодо харчування жінок, які годують грудьми, мають базуватися не лише на тому, чи змінює певне втручання склад молока, а й на тому, чи призводить ця зміна до реальної користі для матері або дитини.
Додаткову інформацію про грудне вигодовування, здоров’я матері та відновлення після пологів можна знайти в моїй книзі Привіт, малюк.

10/12/2026

Ті, хто давно стежить за моїми публікаціями, знають: я вже не раз говорила про те, що нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), зокрема ібупрофен, можуть впливати на жіночу репродуктивну систему. Є експериментальні дані про їхній вплив на розвиток яєчників плода, а також на процеси, пов’язані з овуляцією.
Але фраза «ібупрофен блокує овуляцію», яку зловживають деякі блогери, — надто спрощена. НПЗП (нестероїдні протизапальні препарати) пригнічують синтез простагландинів, необхідних для розриву зрілого фолікула. Тому йдеться насамперед не про «вимкнення» дозрівання яйцеклітини, а про можливу затримку або порушення розриву фолікула.
Що показують дослідження? У рандомізованому дослідженні ібупрофен 800 мг тричі на добу спричинив затримку розриву фолікула лише у частини жінок — приблизно у 27%, без істотної зміни рівня прогестерону. У дослідженні 2024 року 400 мг тричі на добу після тригера ХГЛ відкладали овуляцію через 42 години у 84,6% жінок проти 20% у контролі. Водночас у більшості вдалося отримати зрілі ооцити. Тобто затримувався саме розрив фолікула, а не обов’язково дозрівання яйцеклітини.
Є дані й про синдром лютеїнізованого нерозірваного фолікула (LUF) при тривалому прийомі НПЗП, особливо селективних інгібіторів COX-2. Але ефект неоднаковий: в одному дослідженні ібупрофен 1600 мг/добу не спричиняв LUF, тоді як еторикоксиб мав значно вираженіший вплив.
Окремо (і я про це вже писала) : у дослідженні людської фетальної тканини ex vivo ібупрофен зменшував кількість статевих клітин у яєчниках плода. Це важливий сигнал, але він не доводить, що звичайний прийом ібупрофену під час вагітності клінічно «зменшує оваріальний резерв» майбутньої дівчинки.
Висновок: ібупрофен може тимчасово затримувати овуляцію, особливо при регулярному прийомі у періовуляторний період. Але це не універсальний ефект, не метод контрацепції і не «блокування овуляції» у кожної жінки.

10/09/2026

Я вже раніше говорила про роль лейкоцитів у жіночому здоров’ї, особливо під час імплантації та на ранніх етапах вагітності. Нейтрофіли, маткові природні кілери, макрофаги та інші імунні клітини — це не просто «захисні» клітини, які чекають нагоди щось атакувати. У репродуктивному тракті вони можуть виконувати високоспеціалізовані регуляторні функції.
Нове дослідження, опубліковане в Science Immunology, додає ще одну важливу деталь до цієї картини. Дослідники встановили, що плацентарне мікрооточення може перепрограмовувати материнські нейтрофіли так, щоб вони сприяли міграції клітин трофобласта в слизову оболонку матки. Іншими словами, нейтрофіли можуть активно брати участь у ранній плацентації, а не виконувати лише роль запальних клітин.
Це важливо, тому що репродуктивну імунологію часто надмірно спрощували. Навіть сам термін «природні кілери» створив зайвий страх. Маткові NK-клітини біологічно дуже відрізняються від того образу, який викликає слово «кілер». Під час нормальної вагітності вони беруть участь у ремоделюванні судин, імплантації та розвитку плаценти. Сам факт їхньої присутності зовсім не означає, що імунна система «атакує» ембріон.
Таке саме спрощене трактування вплинуло й на інтерпретацію лейкоцитів у вагінальних або цервікальних зразках. Протягом багатьох років саме виявлення лейкоцитів іноді розглядали як ознаку захворювання, що потребує лікування, і це підтримувало великий комерційний ринок повторних аналізів та непотрібної терапії. Однак імунні клітини є частиною нормальної біології слизових оболонок. Їхнє значення залежить від клінічного контексту, симптомів, наявності інфекції, запалення та репродуктивного етапу, а не просто від факту їхньої присутності.
Нові дані ще раз підтверджують ширший принцип: імунні клітини в репродукції за замовчуванням не є ворогами. Вони активно беруть участь в імплантації, ремоделюванні тканин і розвитку плаценти.
Чим більше ми дізнаємося, тим менш виправданим стає поділ репродуктивних імунних клітин просто на «хороші» та «погані». Їхня функція залежить від того, де вони перебувають, коли з’являються і які сигнали отримують від навколишніх тканин.

10/06/2026

Нове австралійське дослідження додає важливу деталь до цієї складної картини. Дослідники спостерігали 188 пар і дійшли висновку, що рецидивний бактеріальний вагіноз може розвиватися щонайменше за двома різними механізмами. У частини жінок рецидив, імовірно, пов’язаний із повторним інфікуванням після лікування. В інших змінений вагінальний мікробіом зберігається попри проведену терапію.
Приблизно у третини жінок після лікування не відбулося відновлення здорового мікробіому, і в них ризик рецидиву протягом чотирьох тижнів був приблизно утричі вищим. Це особливо цікаво в контексті попередніх даних, згідно з якими одночасне лікування чоловіків — статевих партнерів — може знижувати частоту рецидивів більш ніж на 60%.
Таким чином, це дослідження ставить під сумнів поширений підхід, за якого кожен новий рецидив розглядають як той самий стан і лікують черговим коротким курсом антибіотиків. Якщо мікробіом не відновився, повторення тієї самої терапії може не усувати основний механізм проблеми. Дослідники також відзначили можливий зв’язок між використанням внутрішньоматкової спіралі та персистенцією порушеного мікробіому, однак це спостереження ще потребує підтвердження.
І є ще один важливий момент. Лабораторний результат — це не те саме, що захворювання. Склад вагінальної мікробіоти суттєво відрізняється у різних жінок, і сама по собі наявність певних бактерій не означає автоматично, що потрібне лікування. Якщо у жінки немає симптомів і скарг, повторні курси антибіотиків не повинні призначатися автоматично лише з метою «нормалізувати» результат аналізу. Рішення щодо діагностики та лікування має враховувати клінічну картину, валідовані діагностичні критерії, характер рецидивів, наявність вагітності або запланованих втручань, а також симптоми жінки.
Чим більше ми дізнаємося про вагінальний мікробіом, тим очевидніше стає, що бактеріальний вагіноз, імовірно, не є одним простим станом з одним універсальним рішенням.

10/03/2026

Найважливіше питання полягає не в тому, чи можуть науковці знайти незвичайні стовбуроподібні клітини в яєчниках дорослих жінок. Справжнє питання — чи здатні ці клітини утворити нормальну людську яйцеклітину, яка може завершити мейоз, зберегти нормальний набір хромосом, бути заплідненою, сформувати здоровий ембріон і зрештою привести до народження здорової дитини. Уся ця послідовність у людини ніколи не була продемонстрована.
Існує також серйозна методологічна суперечка. У деяких дослідженнях передбачувані яєчникові стовбурові клітини ідентифікували за допомогою маркера зародкових клітин DDX4, однак критики вважають, що цей метод може виділяти інші клітини яєчника, зокрема периваскулярні клітини, а не справжні стовбурові клітини зародкової лінії. Великі одно-клітинні дослідження яєчників дорослих жінок також не змогли виявити чітко визначену популяцію оогоніальних стовбурових клітин. Водночас інші лабораторії повідомляли про клітини, виділені з тканини яєчників дорослих жінок, які здатні проліферувати та формувати ооцитоподібні структури в експериментальних умовах. Тому в цій галузі справді зберігаються суттєві наукові розбіжності.
Навіть якщо утворення нових ооцитів у дорослому віці зрештою буде підтверджене, це не означатиме автоматичного вирішення проблеми вікового безпліддя. Кількість яйцеклітин і їхня якість — це різні проблеми. Новоутворений ооцит усе одно повинен мати нормальну функцію мітохондрій, правильне розходження хромосом, формування веретена поділу та збережену цілісність ДНК, а віковий ризик анеуплоїдії все одно залишатиметься серйозною проблемою.
Саме тому заяви про «омолодження яєчників», повернення менопаузи назад або відновлення фертильності сьогодні значно випереджають наявні докази. Ця гіпотеза надзвичайно цікава з наукової точки зору і заслуговує на серйозні дослідження, але спекуляції не повинні подаватися жінкам як уже доведене лікування або як обіцянка результату.

09/29/2026

Навколо нещодавнього обговорення того, чи здатні жінки утворювати нові яйцеклітини після народження, вже виникло чимало спекуляцій і неправильних інтерпретацій. Протягом десятиліть загальноприйнятою біологічною моделлю вважалося, що жінки народжуються з кінцевою кількістю ооцитів, а цей запас поступово зменшується впродовж життя. Однак уже понад 20 років ця концепція ставиться під сумнів завдяки дослідженням так званих оогоніальних стовбурових клітин — рідкісних клітин, які, за даними окремих досліджень, можуть бути присутні в яєчниках дорослих особин і потенційно зберігати здатність розвиватися в напрямку ооцитів.
Найпереконливіші докази отримані в дослідженнях на тваринах. У мишей дослідники виділяли клітини з ознаками зародкової лінії та повідомляли про утворення нових ооцитів; у деяких експериментах ці ооцити дозрівали, запліднювалися і приводили до народження здорового потомства. Дослідження 2023 року додало ще одне цікаве спостереження: клітини, подібні до OSC, зберігалися в яєчниках старих мишей, але їхня активність знижувалася з репродуктивним старінням. Коли ці клітини вилучали зі старіючого яєчникового середовища та культивували в лабораторних умовах, частина їхньої активності, схоже, відновлювалася.
Це дало підстави для важливої гіпотези: можливо, старіння яєчників зумовлене не лише виснаженням запасу ооцитів, а й змінами самого яєчникового середовища — фіброзом, запаленням, судинними змінами, порушенням сигнальних шляхів і старінням навколишніх тканин.
Існують також дані у людей, що свідчать про вікові зміни в подібних молекулярних шляхах, але саме тут доказова база стає значно менш певною. Ці дослідження цікаві тим, що ставлять під сумнів давню біологічну догму, однак поки що вони не доводять, що дорослі жінки регулярно утворюють нові функціонально повноцінні яйцеклітини. Це принципово важлива відмінність.

09/25/2026

Серпень приніс кілька важливих наукових оновлень щодо ендометріозу, фертильності та довгострокового здоров’я жінки.

Одне з найпомітніших досліджень охопило майже 3 мільйони жінок. У жінок з ендометріозом ризик розвитку цукрового діабету 2 типу був на 46% вищим порівняно з жінками без ендометріозу.

Це не означає, що ендометріоз спричиняє діабет. Дослідження було спостережним, і на результат можуть впливати багато біологічних та поведінкових факторів. Але ці дані посилюють уявлення про те, що ендометріоз може мати системні метаболічні наслідки, які виходять далеко за межі малого таза.

Інше велике канадське дослідження вивчало оваріальний резерв у 58 177 жінок в Онтаріо. У жінок з ендометріозом рівень АМГ був нижчим, і цей зв’язок зберігався після врахування медикаментозного та хірургічного лікування.

Це важливо, оскільки зниження оваріального резерву часто пов’язують насамперед з операціями на яєчниках. Нові дані припускають, що і сам ендометріоз може бути пов’язаний із нижчим оваріальним резервом. Водночас АМГ — лише один із маркерів і не визначає індивідуальну здатність жінки завагітніти природним шляхом.

А що щодо «омолодження яєчників» за допомогою PRP?

Попри активне комерційне просування, доказів поки недостатньо. Сучасні огляди не дозволяють вважати внутрішньояєчникове введення PRP доведеним методом лікування безпліддя.

Головний висновок: ендометріоз дедалі частіше розглядають не лише як захворювання малого таза, а як стан, що може впливати на репродуктивне та метаболічне здоров’я в довгостроковій перспективі.

#Ендометріоз #ЖіночеЗдоров’я #Фертильність #АМГ #ОваріальнийРезерв #Безпліддя #Гінекологія #РепродуктивнеЗдоров’я

09/22/2026

Серпень приніс кілька важливих наукових оновлень у сфері вагітності та материнського здоров’я.

Один із головних висновків: ускладнення вагітності не завжди закінчуються після пологів.

Рандомізоване дослідження серед жінок із гіпертензивними розладами вагітності показало, що медичний супровід і домашній контроль артеріального тиску значно покращували спостереження протягом першого року після пологів. Жінки також частіше досягали рівня АТ нижче 130/80 мм рт. ст. через 12 місяців. Це підтверджує необхідність розглядати післяпологовий період як важливу частину довгострокової серцево-судинної профілактики.

Великий аналіз у США показав значне зростання частоти гестаційної гіпертензії — приблизно до 1 випадку на 10 пологів. Особливо високий ризик спостерігався у жінок віком 40 років і старше, при вищому ІМТ до вагітності та багатоплідній вагітності.

Гестаційний діабет також дедалі частіше розглядають не лише як тимчасове ускладнення вагітності. Нові дослідження пов’язують його з подальшим ризиком гіпертензії та серцево-судинних порушень.

Дослідники також розвивають моделі раннього прогнозування ускладнень. Міжнародне дослідження понад 500 000 вагітностей показало перспективність машинного навчання для оцінки ризику до 14 тижнів. Але важливо не лише передбачити ризик, а й довести, що таке прогнозування справді покращує результати.

Ще одне цікаве дослідження: метформін не запобіг гестаційному діабету загалом, але показав можливе зниження ризику передчасних пологів. Цей результат потребує підтвердження.

Сучасне акушерство дедалі чіткіше показує: вагітність — це не лише дев’ять місяців. Це важливе вікно в майбутнє серцево-судинного та метаболічного здоров’я жінки.

#Вагітність #Акушерство #ЖіночеЗдоров’я #МатеринськеЗдоров’я #ГестаційнийДіабет #Гіпертензія #ПісляпологовийПеріод #медичнідослідження

09/19/2026

🎧 Мої аудіокниги тепер доступні на Spotify!

Просто введіть у пошуку ім’я авторки Olena Berezovska, і ви побачите велику колекцію моїх аудіокниг кількома мовами.

Слухайте їх тоді, коли вам зручно: удома, у дорозі, під час прогулянки або за кермом. Знайдіть мою авторську сторінку на Spotify та оберіть книгу, яка зацікавить вас найбільше!

#Аудіокниги

08/17/2026