Dr. Juan José Vergara Serpa Ph.D, Carrera 10 15 A 17 Barrio Tierra Grata, Montelíbano (2026)

14/09/2026

🧠🔥 FERROPTOSIS: cuando el hierro, el estrés oxidativo y los lípidos convergen en el daño celular

La ferroptosis es una forma regulada de muerte celular diferente de la apoptosis. Su mecanismo central depende principalmente de tres elementos:

🔹 Hierro redox-activo
🔹 Estrés oxidativo
🔹 Peroxidación lipídica de las membranas

Cuando aumenta el hierro disponible y se generan demasiadas especies reactivas de oxígeno, los lípidos de las membranas celulares pueden oxidarse progresivamente.

El organismo cuenta con mecanismos protectores, especialmente:

🛡️ Glutatión reducido (GSH)
🛡️ Glutatión peroxidasa 4 (GPX4)

Cuando estas defensas disminuyen, aumenta la vulnerabilidad celular:

↓ GSH / ↓ GPX4 → ↑ peroxidación lipídica → mayor riesgo de ferroptosis

🧠 ¿Por qué es especialmente relevante en el sistema nervioso?

El cerebro posee un elevado contenido lipídico, gran consumo de oxígeno y alta demanda energética. Por ello, neuronas, axones, mielina y oligodendrocitos pueden ser especialmente vulnerables cuando convergen:

neuroinflamación + disfunción mitocondrial + estrés oxidativo + alteración del metabolismo del hierro.

Esto puede generar un círculo de amplificación:

Inflamación → ROS → daño mitocondrial → peroxidación lipídica → daño celular → nuevas señales inflamatorias.

⚠️ Ferroptosis no es sinónimo de ferritina elevada, ni puede diagnosticarse únicamente a partir de síntomas o de un marcador aislado. Es un mecanismo celular complejo y actualmente continúa siendo ampliamente investigado.

🧬 Desde la medicina de precisión, comprender qué mecanismo predomina en cada paciente puede ser tan importante como conocer el diagnóstico.

💙 No toda inflamación produce el mismo daño, ni todos los pacientes tienen la misma vulnerabilidad biológica.

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Dr. Juan José Vergara Serpa, Ph.D.
Director Científico
Sinapsis – Centro de Investigación en Neurociencia y Medicina Funcional S.A.S.

12/09/2026

🧠⚡ NEUROINFLAMACIÓN Y MIELINA
Cuando se altera la velocidad y sincronización de las redes neuronales

La mielina no es simplemente una “cubierta” del axón.

Es una estructura especializada producida por los oligodendrocitos que permite que los impulsos eléctricos se transmitan de manera rápida, eficiente y sincronizada entre diferentes regiones del cerebro.

Cuando existe una respuesta neuroinflamatoria intensa o persistente, este sistema también puede volverse vulnerable.

🔬 ¿Qué mecanismos pueden intervenir?

🔹 Activación microglial persistente
La microglía activada puede liberar citocinas, especies reactivas de oxígeno y otros mediadores capaces de modificar el entorno donde funcionan oligodendrocitos y axones.

🔹 Estrés oxidativo
La mielina posee una elevada proporción de lípidos. El exceso de ROS puede favorecer peroxidación lipídica, comprometiendo la integridad de las membranas.

🔹 Disfunción mitocondrial
Mantener la conducción axonal requiere una elevada demanda energética. Cuando disminuye la eficiencia mitocondrial, el axón dispone de menos ATP y aumenta su vulnerabilidad al daño.

🔹 Alteración del oligodendrocito
Estas células son particularmente sensibles al estrés oxidativo y metabólico. Su disfunción puede afectar el mantenimiento, reparación y organización de la mielina.

🔹 Daño axonal
Cuando se deteriora el soporte metabólico y mielínico, también puede alterarse la conducción a través de los nodos de Ranvier y disminuir la eficiencia de comunicación entre redes.

🧩 ¿POR QUÉ ESTO ES IMPORTANTE?

El cerebro necesita que millones de señales lleguen:

al lugar correcto + en el momento correcto + con la velocidad adecuada.

Por eso, alteraciones en mielina y conectividad pueden modificar la sincronización funcional de las redes neuronales.

Dependiendo de las regiones comprometidas y de la susceptibilidad individual, pueden coexistir manifestaciones relacionadas con:

• Lentitud en el procesamiento de información.
• Fatiga cognitiva.
• Dificultades atencionales o ejecutivas.
• Alteraciones del procesamiento sensorial.
• Problemas de coordinación motora.
• Cambios en aprendizaje y memoria.
• Alteraciones de la regulación emocional.

💡 No toda dificultad cognitiva o sensorial significa que exista daño de mielina.

Estos síntomas son inespecíficos y deben interpretarse dentro de una evaluación clínica integral.

🧬 UNA MIRADA DE MEDICINA DE PRECISIÓN

La neuroinflamación no afecta únicamente a las neuronas.

Puede involucrar simultáneamente:

microglía + astrocitos + oligodendrocitos + axones + mitocondrias + sinapsis.

Y según qué componentes sean más vulnerables en cada persona, la expresión clínica puede ser diferente.

💙 El cerebro no funciona como una colección de células aisladas: funciona como una red. Y la mielina es fundamental para que esa red mantenga velocidad, precisión y sincronización.

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Dr. Juan José Vergara Serpa, Ph.D.
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06/09/2026

🧠🔥 ACTIVACIÓN MICROGLIAL: CUANDO LA RESPUESTA INMUNITARIA DEL CEREBRO SE VUELVE PERSISTENTE

La microglía es esencial para la homeostasis cerebral. Vigila el entorno, elimina desechos, participa en la reparación y ayuda a remodelar conexiones sinápticas. El problema aparece cuando su activación se vuelve intensa, sostenida o desregulada.

¿Qué puede activarla?

🔹 Infecciones y señales inmunitarias periféricas.
🔹 Inflamación sistémica persistente.
🔹 Disfunción de la barrera hematoencefálica.
🔹 Estrés oxidativo y daño celular.
🔹 Disfunción mitocondrial.
🔹 ATP extracelular y otros DAMPs liberados por células lesionadas.
🔹 Alteraciones metabólicas.
🔹 Traumatismo, hipoxia y determinadas enfermedades neurodegenerativas.
🔹 Alteraciones del eje microbiota–intestino–cerebro que favorezcan señalización inflamatoria.

🔬 ¿QUÉ SUCEDE CUANDO LA ACTIVACIÓN SE MANTIENE?

1. Estrés oxidativo y nitrosativo

La microglía activada puede aumentar la producción de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno. Cuando las defensas antioxidantes son insuficientes, estas moléculas dañan proteínas, ADN, membranas celulares y mitocondrias.

2. Disfunción mitocondrial

El daño mitocondrial disminuye la producción eficiente de ATP y puede generar todavía más radicales libres, estableciendo un círculo:

inflamación → daño mitocondrial → ROS → más inflamación.

3. Activación de vías de muerte celular

El daño mitocondrial puede favorecer la liberación de citocromo c y activar la vía apoptótica:

caspasa-9 → caspasa-3 → apoptosis.

Otras vías inflamatorias también pueden involucrar caspasa-8, inflamasomas y mecanismos distintos de muerte celular. Por tanto, no toda neurodegeneración depende exclusivamente de apoptosis.

🧩 4. COMPLEMENTO Y MARCAJE DE SINAPSIS

Este mecanismo merece especial atención.

Durante el desarrollo normal, el cerebro utiliza componentes del sistema inmunitario para eliminar conexiones innecesarias. La vía mejor caracterizada incluye:

C1q → C3/C3b → CR3 microglial

C1q y posteriormente fragmentos derivados de C3 pueden marcar determinadas sinapsis. La microglía, mediante su receptor CR3, reconoce ese marcaje y participa en su eliminación.

Este proceso es fisiológico y necesario durante el desarrollo.

⚠️ Pero una activación excesiva o inapropiada del complemento puede favorecer una eliminación excesiva de conexiones sinápticas, alterando la conectividad y el funcionamiento de circuitos neuronales. El eje C1q–C3–CR3 es uno de los mecanismos más estudiados en este fenómeno.

⚡ 5. PEROXIDACIÓN LIPÍDICA Y DAÑO AXONAL

Las membranas neuronales y la mielina son ricas en lípidos poliinsaturados y, por ello, particularmente susceptibles a oxidación.

Cuando aumenta excesivamente la producción de radicales libres puede producirse:

ROS → peroxidación lipídica → alteración de membranas → disfunción axonal y sináptica.

Los oligodendrocitos y la mielina también pueden verse afectados en determinados estados neuroinflamatorios. La microglía desregulada puede contribuir tanto mediante mediadores inflamatorios como mediante mecanismos fagocíticos, favoreciendo pérdida de integridad mielínica en algunas enfermedades.

🧠 6. ALTERACIÓN DE LAS REDES NEURONALES

Cuando convergen:

neuroinflamación + estrés oxidativo + disfunción mitocondrial + alteración sináptica + daño axonal/mielínico

puede modificarse la eficiencia de redes responsables de:

🔹 Atención y funciones ejecutivas.
🔹 Regulación emocional.
🔹 Memoria y aprendizaje.
🔹 Procesamiento sensorial.
🔹 Sueño.
🔹 Conducta y adaptación.

💡 La microglía no es “mala”.

Es una célula indispensable para proteger y mantener el cerebro. El problema es la pérdida de regulación de su respuesta.

Por eso, actualmente resulta más correcto hablar de estados funcionales de la microglía y no simplemente dividirla en “activada” o “desactivada”.

🧬 La neuroinflamación es una red de mecanismos, no un único proceso.

Comprender cómo interactúan microglía, mitocondrias, complemento, estrés oxidativo, sinapsis, axón y mielina nos acerca a comprender por qué distintos fenotipos pueden desarrollar expresiones neurológicas y neuroconductuales diferentes.

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02/09/2026

🧠🔥 NEUROINFLAMACIÓN: UN MISMO PROCESO, DIFERENTES EXPRESIONES NEUROCONDUCTUALES

La inflamación sistémica no necesariamente permanece en la periferia. Las señales inmunológicas pueden comunicarse con el sistema nervioso y modificar temporal o persistentemente el funcionamiento de circuitos relacionados con conducta, cognición, procesamiento sensorial, emoción y respuesta al estrés.

Pero existe un punto fundamental:

🧬 No todas las personas responden igual.

La expresión clínica depende de la susceptibilidad genética y biológica, edad, etapa del neurodesarrollo, microbiota, estado metabólico, antecedentes, intensidad y duración de la respuesta inflamatoria, entre otros factores.

🔬 ¿QUÉ PUEDE OCURRIR EN EL SISTEMA NERVIOSO?

🔹 Activación microglial y del sistema de complemento: En determinadas condiciones inflamatorias pueden alterarse los mecanismos encargados de remodelar y mantener las conexiones sinápticas. Una activación excesiva o persistente puede favorecer una poda sináptica inapropiada y modificar la organización funcional de las redes neuronales.

🔹 Alteración del equilibrio excitatorio–inhibitorio: La inflamación puede modificar la función de astrocitos y el manejo extracelular del glutamato, comprometiendo su recaptación y favoreciendo hiperexcitabilidad. Cuando este desequilibrio es intenso y sostenido puede contribuir a estrés oxidativo, disfunción neuronal e incluso activar vías de muerte celular.

🔹 Desregulación autonómica: Ante una amenaza, la respuesta más rápida corresponde al sistema nervioso autónomo, especialmente a la activación simpática. El equilibrio simpático–parasimpático determina buena parte de nuestra capacidad inmediata de adaptación.

🔹 Eje hipotálamo–hipófisis–adrenal (HHA): El cortisol no debería entenderse simplemente como “la hormona del estrés”. Forma parte de un sistema hormonal de adaptación y regulación frente a las demandas, cuya respuesta es más lenta que la activación autonómica inmediata.

🔹 Eje microbiota–intestino–cerebro: Microbiota, barrera intestinal, sistema inmunitario, nervio vago, metabolismo y cerebro forman una red bidireccional. Las alteraciones de este sistema pueden coexistir con inflamación y modificar la expresión clínica.

🧩 ¿CÓMO PUEDE EXPRESARSE?

Dependiendo del fenotipo y la susceptibilidad individual pueden aparecer combinaciones diferentes de:

• Alteraciones en la regulación del procesamiento sensorial.
• Irritabilidad y cambios conductuales.
• Ansiedad o síntomas depresivos.
• Alteraciones del sueño.
• Dificultades atencionales y ejecutivas.
• Cambios en aprendizaje y regulación emocional.
• Manifestaciones gastrointestinales funcionales.
• Alteraciones autonómicas y menor capacidad de adaptación fisiológica.

💡 La neuroinflamación no determina un único diagnóstico. Puede modificar redes diferentes y producir expresiones clínicas diferentes según el organismo en el que ocurre.

Este es precisamente el valor de una mirada psiconeuroinmunoendocrina:

🧠 cerebro.
🦠 microbiota e intestino.
🛡️ sistema inmunitario.
⚡ sistema nervioso autónomo.
🧬 susceptibilidad biológica.
🧪 sistema endocrino.
❤️ conducta y emoción.

No funcionan de manera independiente: forman una red.

⚠️ Y algo esencial: síntomas como ansiedad, alteraciones sensoriales, dificultades cognitivas o problemas gastrointestinales no demuestran por sí solos que exista neuroinflamación. La interpretación debe realizarse dentro del contexto clínico individual.

💙 Comprender el fenotipo es comprender por qué un mismo proceso biológico puede expresarse de maneras diferentes en cada persona.

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Dr. Juan José Vergara Serpa, Ph.D.
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24/08/2026

VISITA TÉCNICA Y ACADÉMICA A HERVAR FAM | MONTERREY, MÉXICO 🇲🇽🌿🔬

Durante nuestra estancia en Monterrey tuvimos la oportunidad de realizar una enriquecedora visita técnica a las instalaciones de HERVAR FAM, conociendo de primera mano diferentes etapas de sus procesos relacionados con materias primas, producción, encapsulado, empaque, almacenamiento, distribución y maquilado.

El recorrido por la planta nos permitió conocer las áreas destinadas al manejo y almacenamiento de materias primas, los procesos de transformación y encapsulación, las zonas de empaque, las bodegas y la operación de distribución, acompañados por profesionales del equipo técnico y científico de la empresa.

Más allá del recorrido industrial, fue un espacio especialmente valioso para el intercambio académico y profesional.

Durante nuestra visita sostuvimos reuniones y conversaciones alrededor de temas que compartimos como áreas de interés y desarrollo:

🌿 Fitoterapia y productos de origen natural.
🧬 Suplementación nutricional.
🥗 Nutrición funcional.
🔬 Investigación y evidencia científica.
🌱 Naturopatía.
🎓 Educación continua y formación profesional.

Asimismo, avanzamos en conversaciones y aspectos organizativos relacionados con la proyección de un Congreso de Suplementación Nutricional, concebido como un espacio de encuentro entre profesionales, investigadores y diferentes disciplinas vinculadas con la nutrición, la suplementación, la fitoterapia y los modelos integrativos de atención.

Estos encuentros son importantes porque permiten acercar diferentes escenarios: la academia, la investigación, la formación profesional y los procesos de producción, promoviendo siempre una mirada crítica y responsable sobre el uso de suplementos y productos derivados de materias primas naturales.

Mi agradecimiento especial a todo el personal de HERVAR FAM por la atención, la disposición y la apertura durante nuestra visita.

De manera particular, agradezco al Sr. José Mercado, al Sr. Joel Hernadez, al Dr. Gabriel Cruz, nutricionista e investigador, a Sr. Cristian Hernández, director de HERVAR FAM, así como al equipo científico, técnico, administrativo y operativo que nos acompañó durante el recorrido por las instalaciones.

Fue una jornada de aprendizaje, intercambio de conocimientos y construcción de nuevas posibilidades de cooperación académica.

Seguimos creando puentes entre ciencia, nutrición, investigación, educación y práctica profesional. 🔬🌿🧠

📍 Monterrey, Nuevo León, México.

23/08/2026

Hoy comparto con profunda alegría y gratitud un logro que representa años de estudio, disciplina, investigación, sacrificios y perseverancia. 🎓✨

En la Universidad Internacional Iberoamericana – UNINI, en Campeche, México, realicé la sustentación de mi tesis doctoral en Nutrición, obteniendo una calificación de 9.5 y el reconocimiento CUM LAUDE.

Este reconocimiento no representa solamente una nota. Representa cada madrugada de estudio, cada corrección, cada duda superada, cada página escrita, cada dificultad enfrentada y la decisión de seguir adelante aun cuando el camino parecía largo.

Agradezco profundamente a Dios, a mi familia, a mis docentes, a quienes han acompañado mi formación académica y a todas las personas que, de una u otra manera, han sido parte de este proceso.

Hoy miro este documento de reconocimiento con emoción, pero sobre todo con gratitud y con la certeza de que cada esfuerzo valió la pena.

CUM LAUDE. Un sueño más cumplido y una nueva responsabilidad para seguir investigando, aprendiendo y aportando desde la ciencia. 🙏🎓🏆

Dr. Juan José Vergara Serpa, Ph.D.

16/08/2026

🧠🌿 CURCUMINA, TRPS Y TIIC: NO TODOS LOS NIÑOS CON TEA PRESENTAN EL MISMO PERFIL CLÍNICO

El trastorno del espectro autista (TEA) es una condición clínica y biológicamente heterogénea. Dos niños con el mismo diagnóstico pueden presentar perfiles muy diferentes en procesamiento sensorial, síntomas gastrointestinales, inflamación y necesidades de apoyo.

Esta realidad fue uno de los puntos centrales de CURATEA, investigación derivada de nuestra tesis doctoral.

🔬 ¿Qué evaluamos?

Se realizó un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en 60 niños con TEA de 4 a 14 años: 30 recibieron curcumina y 30 placebo. La intervención utilizó curcumina 2850 mg/día durante 8 semanas.

La evaluación integró diferentes dimensiones:

🧪 Inflamación sistémica e intestinal
PCR-us, VSG y calprotectina f***l.

🧩 TRPS — Trastornos de la Regulación del Procesamiento Sensorial
Perfil Sensorial 2 e IGDRPS.

🦠 TIIC — Trastornos de la Interacción Intestino-Cerebro
Criterios Pediátricos Roma IV y Escala de Bristol.

🧠 Expresión clínica del TEA
DSM-5-TR e IDEA-R.

Esta integración permitió estudiar simultáneamente dimensiones biológicas, sensoriales, gastrointestinales y clínicas que habitualmente se investigaban por separado.

📊 ¿Qué encontramos en el grupo que recibió curcumina?

Durante las ocho semanas se observó:

🔹 83,8 % de reducción de PCR-us: 8,23 → 1,33 mg/L.
🔹 42,3 % de reducción de VSG: 25,43 → 14,67 mm/h.
🔹 73,7 % de reducción de calprotectina f***l: 180,37 → 47,47 µg/g.
🔹 49,2 % de reducción del IGDRPS, indicador utilizado para cuantificar la disfunción de regulación del procesamiento sensorial.
🔹 22,4 % de reducción en la puntuación IDEA-R.
🔹 La mediana de Bristol pasó de 3 a 4, compatible con una evolución favorable del patrón de las deposiciones.

Los análisis de la tesis también mostraron una transición significativa desde perfiles sensoriales moderados/severos hacia categorías de menor alteración en el grupo Curcumina, junto con cambios favorables en los indicadores clínicos de los TIIC.

💡 ¿Qué nos enseña esto sobre los perfiles clínicos del TEA?

Probablemente debemos dejar de pensar en el TEA como una condición biológicamente uniforme.

Existen niños en quienes pueden coexistir:

TEA + TRPS + TIIC + alteraciones inflamatorias

mientras otros presentan combinaciones y magnitudes completamente diferentes.

La tesis plantea precisamente que factores como severidad clínica, necesidades de apoyo, alteraciones gastrointestinales y estado inflamatorio basal podrían modular la respuesta individual. Por ello, identificar en el futuro perfiles clínicos, sensoriales, inflamatorios o metabólicos podría contribuir a estrategias de intervención cada vez más individualizadas.

⚠️ Esto es fundamental: los resultados de CURATEA no significan que la curcumina sea un tratamiento universal para el autismo ni que todos los niños con TEA deban recibirla.

La curcumina fue estudiada dentro de un protocolo clínico controlado, con una población, dosis, duración y criterios de evaluación específicos. Su utilización en población pediátrica debe ser individualizada y realizada bajo supervisión profesional, considerando indicaciones, seguridad, formulación, dosis y posibles interacciones.

💙 La pregunta ya no debería ser solamente “¿tiene TEA?”

También debemos preguntarnos:

¿Cuál es su perfil clínico, sensorial, gastrointestinal e inflamatorio?

Comprender esa heterogeneidad puede acercarnos a una medicina más precisa y verdaderamente individualizada.

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15/08/2026

🧠🗣️ EL LENGUAJE NO DEPENDE SOLO DE HABLAR: DEPENDE DE CÓMO EL CEREBRO PROCESA EL MUNDO

Cuando un niño tarda en hablar, utiliza pocas palabras, no comprende instrucciones o presenta dificultades para comunicarse, mirar únicamente la pronunciación puede ser insuficiente.

El lenguaje es una función compleja que necesita la participación coordinada de múltiples sistemas cerebrales.

🔎 Para comunicarse, un niño necesita integrar:

🔹 Audición: detectar y discriminar adecuadamente los sonidos del habla.

🔹 Atención: seleccionar la información importante y mantener el foco.

🔹 Procesamiento sensorial: organizar los estímulos que llegan desde el entorno y el propio cuerpo.

🔹 Memoria de trabajo: retener información mientras la comprende y utiliza.

🔹 Funciones ejecutivas: planificar, organizar y adaptar la respuesta comunicativa.

🔹 Interacción social: comprender gestos, intención comunicativa, turnos y contexto.

🔹 Procesamiento lingüístico: transformar sonidos y experiencias en palabras, conceptos y significado.

Por eso, ante una dificultad en el desarrollo del lenguaje, la pregunta no debería ser únicamente:

“¿Por qué todavía no habla?”

También debemos preguntarnos:

“¿Cómo está procesando, comprendiendo e integrando la información su cerebro?”

⚠️ Un retraso o una dificultad del lenguaje puede tener diferentes causas y características. Por ello, cada niño necesita una valoración individual, evitando comparaciones y conclusiones basadas únicamente en la edad cronológica.

💙 Evaluar el lenguaje también es evaluar cómo el niño escucha, comprende, aprende, regula y se relaciona con su entorno.

Una mirada integral del neurodesarrollo permite identificar fortalezas, dificultades y necesidades específicas de intervención.

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14/08/2026

🧠 EVALUACIÓN DEL NEURODESARROLLO DESDE UNA MIRADA BIOPSICOSOCIAL

Cada niño se desarrolla de manera única. Por eso, la evaluación del neurodesarrollo no debe limitarse únicamente a observar la conducta o el rendimiento en una prueba aislada.

En Sinapsis, abordamos la evaluación del neurodesarrollo desde una perspectiva biopsicosocial e integrativa, comprendiendo al niño como un ser en interacción constante entre su biología, su funcionamiento cerebral, su conducta y su entorno.

🔎 ¿Qué implica una evaluación multimodal?

Incluye la exploración de diferentes dominios para lograr una comprensión más amplia y precisa del perfil del niño:

🔹 Dominios biológicos: antecedentes médicos, historia del desarrollo, sueño, alimentación, gastrointestinal, regulación fisiológica, procesamiento sensorial y otros factores que pueden influir en el funcionamiento neurocognitivo y conductual.

🔹 Dominios neuropsicológicos: atención, memoria, lenguaje, funciones ejecutivas, aprendizaje, regulación emocional, habilidades cognitivas y procesamiento de la información.

🔹 Dominios conductuales y adaptativos: conducta observable, interacción social, autorregulación, respuesta al entorno, autonomía y desempeño en contextos cotidianos como el hogar y la escuela.

🔹 Contexto psicosocial y familiar: dinámica familiar, demandas ambientales, escolaridad, estilo de crianza y factores del entorno que pueden impactar el desarrollo.

✅ Este enfoque permite identificar no solo dificultades, sino también fortalezas, necesidades de apoyo y posibles factores asociados que requieren intervención.

💙 Evaluar el neurodesarrollo es comprender al niño en su totalidad, no solo etiquetar síntomas.

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14/08/2026

🧠 ANTES DE LLAMARLO “MALA CONDUCTA”, ESCUCHEMOS AL CUERPO

Un niño que se irrita, se agita, evita una actividad o tiene una crisis no siempre está intentando “portarse mal”.

En ocasiones, la conducta puede ser la forma visible de expresar algo que el niño todavía no logra identificar, comunicar o regular.

🔎 ¿Qué podría estar ocurriendo detrás de esa respuesta?

• Sobrecarga sensorial.
• Hambre, sed o cansancio.
• Dolor o malestar gastrointestinal.
• Falta de sueño.
• Dificultades para reconocer señales internas del cuerpo.
• Ansiedad o estrés fisiológico.
• Problemas para recuperar el equilibrio después de una situación demandante.

🧩 En algunos niños con trastornos del neurodesarrollo, la interocepción, el procesamiento sensorial y la regulación autonómica pueden funcionar de manera diferente, haciendo más difícil reconocer y comunicar lo que sucede dentro del cuerpo.

Por eso, frente a una crisis, además de preguntarnos:

“¿Por qué se está comportando así?”

también puede ser útil preguntarnos:

“¿Qué está intentando comunicar su cuerpo?”

⚠️ Esto no significa que toda alteración conductual tenga una causa médica o sensorial. Cada niño requiere una valoración individual y contextualizada.

💙 Comprender la conducta también implica comprender al sistema nervioso que la está produciendo.

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14/09/2026

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