01/08/2026
Importent!👌
Az erek rugalmassága – avagy végső soron mi okozza az érfali merevséget, a magas vérnyomást és az atherosclerosist? Mindig azt szoktam mondani, hogy a táplálkozás megkerülhetetlen. Az erek rugalmassága kapcsán gondoljunk egy pillanatra az inzulin szerepére. Az inzulinéra? Hiszen az a cukorbetegséggel függ össze – mondja erre mindenki. Nos, fogd meg a kávém! ☕ Az inzulin nem csupán a szénhidrát-anyagcserében játszik kritikus szerepet, hanem általánosságban anabolikus hatású hormon, és bizonyos jelátviteli útvonalakon növekedési faktorhoz hasonló hatásokat is közvetít. Az érfal több rétegből áll, belső felszínét pedig az endothelium, vagyis az érbelhártya borítja. Tartósan magas inzulinszint és inzulinrezisztencia esetén nem egyszerűen arról van szó, hogy az endothelsejtek „nagyobbra nőnek”. Sokkal inkább összetett érfali változások alakulnak ki: csökken az endothel inzulinérzékenysége, romlik a nitrogén-monoxid-termelés, fokozódik az oxidatív stressz, aktiválódhat a renin–angiotenzin–aldoszteron rendszer, fokozódhat az érfal simaizomsejtjeinek növekedése és átépülése, hosszabb távon pedig vastagabbá és merevebbé válhat az érfal. Képzeld el úgy, mintha ugyanazt a vízmennyiséget egy egyre merevebb, egyre kevésbé táguló csőrendszeren kellene átpréselni. Megnő benne a nyomás. 😊 A nitrogén-monoxidot sokan kizárólag egészségkárosító anyagként ismerik, pedig a szervezetben rendkívül fontos jelátvivő molekula. Az endothel által termelt NO, vagyis nitrogén-monoxid ellazítja az érfal simaizomzatát, és ezáltal tágítja az ereket. Hol találunk simaizmot? A légutakban, az érfalban, a méh falában, az emésztőrendszerben és számos más szervben. Nekünk most az érfal az izgalmas. Az NO nemcsak értágító hatású. Emellett csökkenti a vérlemezkék összecsapódását, mérsékli a gyulladásos sejtek érfalhoz tapadását, és több mechanizmuson keresztül védi az endotheliumot. Ezt a jelátviteli rendszert gyógyszerekben is kihasználjuk. Ilyen például a nitroglicerin a Nitromint spray-ben, amelyet anginás panaszok enyhítésére használunk. A szildenafil-szulfát, vagyis a Vi**ra szintén az NO-jelátvitelhez kapcsolódó mechanizmust erősíti meg, többek között merevedési zavar esetén. Amikor a potenciaprobléma kerül szóba, mindig elmondom figyelmeztetésként, hogy ha „odalent” gond van a kis átmérőjű erekkel, az bizony korai jelzés lehet arra, hogy a koszorúerekkel sincs minden rendben. Az erektilis diszfunkció bizonyos esetekben évekkel megelőzheti a klinikailag felismerhető szív- és érrendszeri betegséget. Inzulinrezisztencia esetén csökkenhet az inzulin által kiváltott NO-termelés, miközben más útvonalak – például a szimpatikus idegrendszer, az oxidatív stressz és a renin–angiotenzin–aldoszteron rendszer – továbbra is aktívak maradhatnak. A végeredmény csökkenő értágító kapacitás, fokozott érszűkületi hajlam, nátrium- és vízvisszatartás, magasabb vérnyomás és fokozatos érfali átépülés. A szimpatikus idegrendszerünk szabályozza a test számos nem tudatos reakcióját, beleértve a szívfrekvenciát, a szív összehúzódásának erejét, az erek átmérőjét, a verejtékezést és megannyi más folyamatot. Gyakran hivatkozunk az aktiválódására úgy, hogy „küzdj vagy menekülj”. Ennek fontos része a vérnyomás megemelkedése. A magasabb vérnyomás akut helyzetben tulajdonképpen egyfajta átmeneti teljesítménynövekedés a túlélés érdekében. Nagyon jól jön, ha valóban el kell futnod valami elől. A modern társadalomban azonban ritka a valós, fizikai fenyegetettség. Ennek ellenére a stressz, az alváshiány, az elhízás, az inzulinrezisztencia és a tartós hiperinzulinémia fokozhatja a szimpatikus tónust. Ilyenkor a szervezet úgy viselkedhet, mintha a „küzdj vagy menekülj” rendszer részben folyamatosan bekapcsolva maradna. Ez pedig tovább emelheti a vérnyomást. Beszéljünk a vérzsírok megváltozásáról. A következőkkel már biztosan találkoztál egy vérvételi eredményen: triglicerid, vagyis TG, alacsony sűrűségű lipoprotein-koleszterin, vagyis LDL, valamint magas sűrűségű lipoprotein-koleszterin, vagyis HDL. A legtöbb esetben az LDL- és a HDL-koleszterin kapja a fő figyelmet, miközben az anyagcserehelyzetről a trigliceridszint, a HDL, az ApoB, a non-HDL-koleszterin és más paraméterek együtt sokkal árnyaltabb képet adhatnak. A „fő gonosznak” kikiáltott LDL sem egyetlen homogén részecsketípus. Léteznek nagyobb, kevésbé sűrű és kisebb, sűrűbb LDL-részecskék. Képzelj el egy nagy strandlabdát és egy kicsi, tömör golflabdát. A hasonlat nem tökéletes, de jól érzékelteti, hogy az azonosnak nevezett LDL-részecskék mérete, sűrűsége és biológiai viselkedése eltérhet. A kisebb, sűrűbb LDL-részecskék könnyebben juthatnak be az érfalba, fogékonyabbak lehetnek az oxidációra, és gyakran együtt járnak inzulinrezisztenciával, magas trigliceridszinttel és alacsony HDL-szinttel. Hogyan kapcsolódik mindez az inzulinrezisztenciához? Inzulinrezisztencia esetén nőhet a zsírszövetből a májba jutó szabad zsírsavak mennyisége, fokozódhat a máj triglicerid- és VLDL-termelése, emelkedhet a vér trigliceridszintje, és a lipoproteinek átalakulása során több kisebb, sűrűbb LDL-részecske keletkezhet. Tehát nem egyszerűen arról van szó, hogy az inzulin közvetlenül „LDL-B-t gyárt”, hanem egy teljes anyagcsere-környezet tolódik el az atherogénebb lipoproteinprofil irányába. Érdekes módon az LDL-részecskeméret vagy az LDL-részecskeszám meghatározása még mindig nem része mindenhol a szokásos vérvételi vizsgálatoknak. És akkor ott van az érelmeszesedés. Az atherosclerosis elsősorban a nagy és közepes artériák belső rétegében, az intimában kialakuló krónikus gyulladásos folyamat. Fontos azonban különbséget tenni legalább két jelenség között. Az intimális atheroscleroticus meszesedés az atheroscleroticus plakkhoz kapcsolódik, és gyakori például a koszorúerekben, az aortában, a nyaki verőerekben és a perifériás artériákban. A mediális meszesedés inkább az érfal középső rétegét érinti, és különösen gyakori cukorbetegségben, krónikus veseelégtelenségben és idősebb korban. A két folyamat részben eltérő mechanizmusokkal zajlik, de mindkettő növelheti az artériás merevséget. Érdekességként említem, hogy az érfali meszesedés nem egyszerűen passzív „vízkőlerakódás”. Aktív, szabályozott, részben csontosodáshoz hasonló sejtes folyamat. Az érfal simaizomsejtjei bizonyos körülmények között csontképző sejtekhez hasonló tulajdonságokat vehetnek fel. Súlyos esetekben valódi csontszövet, ritkán még csontvelőszerű képlet is kialakulhat az érfalban. Ennek folyamata általában az életkor előrehaladtával gyorsul fel, de cukorbetegség, vesebetegség, dohányzás, gyulladás és egyéb anyagcsere-eltérések jelentősen felgyorsíthatják. Ez azért is különös, mert miközben az ereink meszesedhetnek, a csontjaink ásványianyag-tartalma csökkenhet. Az erekben túl sok kalcium, a csontokban túl kevés. Vajon hol rontottuk el? Mi határozza meg, hogy a kalcium a csontjainkba és a fogainkba épül be, vagy a lágy szövetekben, például az erek falában rakódik le? Ebben a folyamatban több tényező vesz részt: a kalcium- és foszfátháztartás, a veseműködés, a D-vitamin, a parathormon, a magnézium, a gyulladás, az oxidatív stressz és bizony a K-vitaminok is. A K-vitamin a zsírban oldódó vitaminok csoportjába tartozik. Döntő szerepet játszik különböző élettani funkciókban, különösen a véralvadásban, a csontanyagcserében, valamint az érfali meszesedést szabályozó fehérjék működésében. A K-vitaminnak két fő természetes formacsoportja van: a K1-vitamin, vagyis filokinon, és a K2-vitaminok, vagyis menakinonok. A K1-vitamin szerepét viszonylag korán felismerték, és elsősorban a véralvadással hozták összefüggésbe. A K2-vitamin kapcsán Weston A. Price kanadai fogorvos már a XX. század első felében feltételezte, hogy a zöld füvet legelő állatok tejében, az abból készült tejtermékekben, valamint bizonyos állati eredetű élelmiszerekben található egy addig ismeretlen, egészségvédő anyag. Ezt ő még X-aktivátornak nevezte. A K-vitamin több úgynevezett Gla-fehérje aktiválásához szükséges. Ezek közül két fontos fehérje az osteocalcin és a mátrix Gla-fehérje. Az osteocalcin a csontszövetben termelődő fehérje, amely részt vesz a csont mineralizációjának szabályozásában. A mátrix Gla-fehérje, vagyis MGP többek között az érfalban termelődik, és aktív állapotában az érfali meszesedés egyik fontos gátlója. K-vitamin-hiány esetén ezek a fehérjék nem megfelelően karboxilálódnak, így biológiai aktivitásuk csökkenhet. A K2-vitamin tehát nem úgy működik, mint egy egyszerű „kalciumszállító”, és azt sem lehet biztosan kijelenteni, hogy önmagában aktívan kitakarítja a már kialakult meszesedést az érfalból. A jelenlegi kép alapján inkább úgy fogalmazhatunk, hogy hozzájárulhat a csontanyagcsere megfelelő szabályozásához, a mátrix Gla-fehérje aktiválásához, az újabb érfali kalciumlerakódás gátlásához és bizonyos helyzetekben a meszesedés progressziójának lassításához. K2-vitamint találhatunk fermentált élelmiszerekben, például nattóban, egyes érlelt sajtokban, tojássárgájában, belsőségekben, húsokban, valamint bizonyos tejtermékekben. A mennyiség azonban jelentősen függ az állat takarmányozásától, tartási körülményeitől, az élelmiszer feldolgozásától és a fermentációtól. K1-vitamin főként a leveles zöld növényekben található. A szervezet bizonyos mértékben képes egyes K-vitamin-formákat átalakítani, de ennek mértéke emberben korlátozott és szövetenként eltérő. Arról se feledkezzünk meg, hogy a K-vitamin zsírban oldódó vitamin, ezért felszívódásához megfelelő zsíremésztésre és epeműködésre is szükség van. Mivel a K1-vitamin legismertebb szerepe a véralvadáshoz kapcsolódik, elgondolkodtató, mi a helyzet azokkal a véralvadásgátlókkal, amelyek a K-vitamin működését gátolják. Ilyen például a warfarin, valamint az acenokumarol és más kumarinszármazékok. Ezek a gyógyszerek sok esetben életmentők, és megfelelő indikációban alkalmazásuk indokolt. Ugyanakkor hosszú távú szedésük során nemcsak a véralvadási faktorok aktiválását gátolják, hanem más K-vitamin-függő fehérjékét, például a mátrix Gla-fehérjéét is. Megfigyeléses és mechanisztikus vizsgálatok összefüggést találtak a tartós K-vitamin-antagonista kezelés és az artériás meszesedés, a szívbillentyű-meszesedés, valamint egyes esetekben a kedvezőtlen csontanyagcsere között. A meszesedési folyamat különösen felgyorsulhat cukorbetegségben és krónikus veseelégtelenségben. Hello, inzulinrezisztencia – de természetesen itt sem kizárólag az inzulin a szereplő. A foszfátháztartás, a veseműködés, a gyulladás és számos más mechanizmus is részt vesz a folyamatban. Fontos, hogy K-vitamin-antagonista véralvadásgátló kezelés mellett K-vitamin-tartalmú étrend-kiegészítőt csak a kezelőorvossal egyeztetve szabad alkalmazni. Érdekes módon a koleszterincsökkentők is hatással lehetnek az érfali meszesedés képére. Egyes képalkotó vizsgálatokban a sztatint szedőknél gyorsabb koszorúér-kalciumscore-emelkedést figyeltek meg. Ebből azonban nem következik automatikusan, hogy a sztatinok felgyorsítják a veszélyes atherosclerosist. A meszesedés részben a plakk stabilizációjának jele is lehet. A kevésbé stabil, lipidben gazdag plakk egy része a kezelés során sűrűbbé és meszesebbé válhat, miközben kisebb lesz a megrepedés kockázata. Vagyis a több, CT-vel mérhető kalcium nem minden esetben jelent instabilabb vagy veszélyesebb plakkot. A kép itt jóval összetettebb annál, mint hogy „a sztatin meszesít”. Szintén érdekes kérdés, mi történik bypassműtét vagy stentbeültetés után. A beavatkozás helyén kialakulhat endothelkárosodás, gyulladás, simaizomsejt-szaporulat, neointimális hyperplasia, stenten belüli restenosis, illetve később új atheroscleroticus plakk. Ez azonban nem azonos azzal, hogy maga a beavatkozás minden esetben felgyorsítja az egész szervezetben az atherosclerosist. A bypassgraftok átjárhatósága jelentősen függ attól, hogy vénás vagy artériás graftot használtak, milyen az alapbetegség, dohányzik-e a beteg, milyen a vércukor- és vérzsírkontroll, milyen gyógyszeres kezelést kap, és milyen gyulladásos környezet áll fenn. A korszerű gyógyszerkibocsátó stentek mellett az újraszűkülés aránya lényegesen alacsonyabb, mint a régebbi, puszta fémstentek esetében. Felgyorsult atheroscleroticus progresszió természetesen beavatkozások nélkül is kialakulhat, ha a szervezetben például magas a gyulladásszint, fennáll az inzulinrezisztencia, magas az ApoB-tartalmú részecskék száma, dohányzás, magas vérnyomás, vesebetegség vagy tartós oxidatív stressz van jelen. Pici kitérő a légzés felé, persze, ha légzés, akkor Buteyko-módszer. A Buteyko-módszer egy légzőgyakorlatokon alapuló rendszer, amelyet Konsztantyin Butejko szovjet orvos dolgozott ki az 1950-es években. A módszer célja a légzés tudatos lassítása, a túlzott légzés mérséklése és a légzésmintázat rendezése. Leggyakrabban asztma, diszfunkcionális légzés, szorongással társuló hiperventiláció, illetve egyes légzőszervi panaszok kapcsán alkalmazzák. Az alapelv szerint az emberek egy része túl sokat, túl mélyen vagy túl gyorsan lélegzik, ami csökkentheti a vér szén-dioxid-szintjét. Mélyen most nem szeretnék ebbe belemerülni. Egy dolgot szeretnék kiemelni az értágító hatás kapcsán. A CO₂ fontos helyi értónus-szabályozó molekula. Különösen az agyi keringésben a magasabb helyi CO₂-szint értágító, míg a csökkent CO₂-szint – például hiperventiláció során – érszűkületet idézhet elő. Ezért túllégzés esetén kialakulhat szédülés, zsibbadás, mellkasi feszülés, látászavar, fejfájás, koncentrációs nehézség, izomgörcs, valamint átmenetileg csökkent agyi véráramlás. Az alacsony szén-dioxid-szint tehát bizonyos érterületeken valóban helyi érösszehúzó hatást fejthet ki. Azt azonban nem jelenthetjük ki, hogy a Buteyko-módszer önmagában visszafordítja az atherosclerosist vagy kezeli a magas vérnyomás minden formáját. A légzés rendezése támogató eszköz lehet, de nem helyettesíti a megfelelő kivizsgálást, az anyagcsere rendezését, a vérnyomás kezelését, a dohányzás elhagyását, a rendszeres mozgást, az alvás rendezését és szükség esetén a gyógyszeres terápiát. Az erek rugalmasságát végső soron nem egyetlen vitamin, hormon vagy légzéstechnika határozza meg. Az érfali merevség, a magas vérnyomás és az atherosclerosis egymást erősítő hálózat részei, amelyben szerepet játszik az inzulinrezisztencia, az endothel diszfunkció, a csökkent NO-biohasznosulás, az oxidatív stressz, a gyulladás, az ApoB-tartalmú lipoproteinek, a magas vérnyomás, a kalcium- és foszfátháztartás, a veseműködés, az érfali simaizomsejtek átprogramozódása, valamint az életmód és a genetikai hajlam. A táplálkozás tehát valóban megkerülhetetlen. De nem azért, mert egyetlen tápanyag vagy hormon mindent megmagyaráz, hanem azért, mert a táplálkozás az egész anyagcsere- és hormonális környezetet formálja. Ha érdekel a téma, akkor július 30-án 15 órától többek között erről beszélgetünk Boday Ádámmal.
