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Skapulohumeraler Rhythmus: Zeit für ein Update in der Schultertherapie? 🛑🦴In der Ausbildung haben viele von uns zwei Gru...
17/09/2026

Skapulohumeraler Rhythmus: Zeit für ein Update in der Schultertherapie? 🛑🦴

In der Ausbildung haben viele von uns zwei Grundregeln gelernt:

1️⃣ Die „Setting Phase“: In den ersten 30–60° der Armhebung bleibt das Schulterblatt weitgehend ruhig.

2️⃣ Der 3:1-Rhythmus: Auf drei Teile Bewegung des Oberarms kommt ein Teil Bewegung der Skapula.

Eine Meta-Analyse aus dem Jahr 2025 stellt diese klassischen Vorstellungen infrage. 📊

Untersucht wurden unter anderem 3D-Bewegungsanalysen, die nicht auf oberflächenbasierten Messungen beruhten.

Die zentralen Ergebnisse:

❌ Keine echte „Setting Phase“:
Die Skapula beginnt bereits ab Beginn der Armhebung mit Aufwärtsrotation und dorsaler Kippung.

❌ Kein fixer 3:1-Rhythmus:
Das Verhältnis zwischen glenohumeraler und skapulothorakaler Bewegung variiert deutlich zwischen Personen. Die in der Meta-Analyse berichteten Mittelwerte lagen etwa zwischen 2,86:1 und 3,13:1.

📉 Nur geringe Unterschiede bei Schulterschmerz:
Bei Personen mit rotatorenmanschettenbezogenen Schulterschmerzen (RCRSP) lagen die kinematischen Werte weitgehend innerhalb der Variabilität schmerzfreier Personen.

Was bedeutet das für die Praxis?

Eine frühzeitige Bewegung der Skapula ist zunächst einmal physiologisch und kein Hinweis auf eine Dysfunktion.

Das bedeutet nicht, dass die Skapulabewegung für die Schulterfunktion irrelevant ist. Vielmehr sollten wir vorsichtig damit sein, aus einer bestimmten Bewegungsausführung oder einem vermeintlich „abweichenden“ Rhythmus direkt auf eine Pathologie zu schließen.

Statt Millimetersymmetrie und vermeintlicher „Dyskinesien“ hinterherzujagen, lohnt sich ein stärkerer Fokus auf das, was für die Patient:innen tatsächlich relevant ist:

➡️ Belastbarkeit
➡️ Kraft und Kapazität
➡️ Symptommodulation
➡️ Funktion und Teilhabe

Wisch dich durch das Karussell für die Details. ➡️

📌 Speichere dir den Beitrag als Evidence-Refresh für dein nächstes Schulter-Assessment.

Ist Omega-6 wirklich der „Bösewicht“ in unserer Ernährung? 🥑👇Lange galt die einfache Formel: Omega-3 = entzündungshemmen...
13/09/2026

Ist Omega-6 wirklich der „Bösewicht“ in unserer Ernährung? 🥑👇

Lange galt die einfache Formel: Omega-3 = entzündungshemmend, Omega-6 = entzündungsfördernd.

Doch die Biochemie ist deutlich komplexer.

Eine aktuelle Humanstudie zeigt eindrucksvoll, dass der Körper aus Linolsäure und Arachidonsäure verschiedene bioaktive Lipidmediatoren bildet. Dazu gehören Epoxy-Oxylipine wie 12,13-EpOME, die an der Regulation von Monozyten beteiligt sind und Prozesse der Entzündungsauflösung beeinflussen können.

Das Entscheidende: Nicht jede aus Omega-6 entstehende Verbindung ist automatisch „entzündungsfördernd“. Entscheidend ist, welche Stoffwechselwege aktiv sind und welche Mediatoren daraus entstehen.

Auch oxidativer Stress kann den Lipidstoffwechsel beeinflussen und zur Bildung von OXLAMs beitragen, die unter bestimmten Bedingungen proinflammatorische Effekte haben können.

💡 Die Lektion:
Unsere Lebensführung ist wahrscheinlich wichtiger als die isolierte Betrachtung einzelner Fettsäuren.

Bewegung, Schlaf, Stressregulation, Ernährung und ein insgesamt günstiger Stoffwechsel beeinflussen, wie unser Körper mit den vorhandenen Fettsäuren umgeht.

Deshalb sollten wir nicht einzelne Fettsäuren zu „guten“ oder „schlechten“ Fetten erklären, sondern den gesamten Stoffwechselkontext betrachten.

📚 Quelle:
Bracken OV, Jalali P, Glanville JRW, et al. Epoxy-oxylipins direct monocyte fate in inflammatory resolution in humans. Nature Communications. 2026;17:431.
doi:10.1038/s41467-025-67961-5

Neue Herausforderung. Neues Kapitel. Und ein Thema, das mir seit Jahren am Herzen liegt.Das Thema Schmerz begleitet mich...
11/09/2026

Neue Herausforderung. Neues Kapitel. Und ein Thema, das mir seit Jahren am Herzen liegt.

Das Thema Schmerz begleitet mich seit vielen Jahren. In meiner therapeutischen Arbeit, in der Lehre und in der Auseinandersetzung mit Schmerzphysiologie, PNI und modernen Therapiekonzepten.

Schmerzneudenken (SND) und Falko habe ich vor über einem Jahr kennengelernt. Seitdem habe ich die Entwicklung von SND mit großem Interesse verfolgt und immer wieder darüber gesprochen, welche Möglichkeiten und Ideen darin stecken.

Jetzt wird aus dem Interesse eine gemeinsame Sache:

Ich bin ab sofort Teil der Schmerzneudenken GbR.

Gemeinsam mit Falko und Michael wollen wir SND weiterentwickeln und zu DEM Anbieter für Wissen, Handlungskompetenz und individuelle Lösungen im Kontext Schmerz machen.

Unser Anspruch geht dabei über klassische Fortbildung hinaus. Wir wollen aktuelles Wissen verständlich vermitteln, echte Handlungskompetenz schaffen und Lösungen entwickeln, die Menschen in der Praxis tatsächlich weiterbringen.

Wir haben einiges vor. Und ich freue mich sehr darauf, dieses nächste Kapitel gemeinsam mit Falko und Michael zu gestalten.

Zeit, Schmerz neu zu denken.

Hohes Lp(a) – also einfach senken?So einfach ist es leider nicht.Lp(a) ist überwiegend genetisch bestimmt und ein etabli...
09/09/2026

Hohes Lp(a) – also einfach senken?

So einfach ist es leider nicht.

Lp(a) ist überwiegend genetisch bestimmt und ein etablierter kardiovaskulärer Risikofaktor. Gleichzeitig zeigen Studien: Eine deutliche Senkung des Lp(a)-Wertes führt nicht automatisch zu weniger kardiovaskulären Ereignissen.

Das zeigte sich bereits mit Niacin und aktuell auch mit Pelacarsen in der Lp(a)HORIZON-Studie.

Die entscheidende Frage ist deshalb nicht nur:

👉 Wie bekomme ich Lp(a) runter?

Sondern:

👉 Wie reduziere ich das Gesamtrisiko meines Patienten?

Denn Studien zeigen auch Zusammenhänge zwischen Lp(a), viszeralem Fett und kardiovaskulärem Risiko.

Den genetischen Lp(a)-Spiegel können wir kaum verändern. Das kardiovaskuläre Umfeld dagegen schon.

Laktat macht NICHT deine Muskeln müde! 🛑🧪Jahrelang hielt sich die Vorstellung: „Die Beine brennen, weil sich Laktat ansa...
06/09/2026

Laktat macht NICHT deine Muskeln müde! 🛑🧪

Jahrelang hielt sich die Vorstellung: „Die Beine brennen, weil sich Laktat ansammelt und die Muskeln dichtmacht.“

Doch die aktuelle Sportphysiologie zeichnet ein deutlich differenzierteres Bild – unter anderem in einem aktuellen Review von Cairns & Lindinger (2025):

💡 Laktat ist kein „Abfallprodukt“. Es dient als wichtiger Energieträger und kann unter anderem von Herz, Gehirn und anderen Muskelfasern genutzt werden.

⚡ Was verursacht dann das Brennen und trägt zur Ermüdung bei?
Bei hoher Belastungsintensität entstehen vermehrt Wasserstoffionen (H⁺). Zusammen mit anorganischem Phosphat können sie die Kraftentwicklung der Muskulatur beeinträchtigen – besonders bei hochintensiven Belastungen und in schnell kontrahierenden Typ-II-Fasern.

🛡️ Und jetzt wird es spannend:
Die dabei entstehende Azidose ist nicht einfach nur „schädlich“. Sie kann gleichzeitig dazu beitragen, die Muskulatur vor einer Übererregung und einer durch Kaliumverschiebungen bedingten Beeinträchtigung der Muskelmembran zu schützen.

👉 Laktat ist also nicht der Bösewicht, für den wir es lange gehalten haben.

Swipe durch das Karussell für die Hintergründe und praktische Tipps für dein Training! ➡️

📑 Quelle: Cairns & Lindinger (2025). Lactic acidosis: implications for human exercise performance. European Journal of Applied Physiology.

Schluss mit den alten Arthrose-Mythen! 🚨Wer Arthrose auf „Gelenkverschleiß" reduziert, verkennt die eigentlichen Ursache...
04/09/2026

Schluss mit den alten Arthrose-Mythen! 🚨
Wer Arthrose auf „Gelenkverschleiß" reduziert, verkennt die eigentlichen Ursachen von Schmerz und Funktionseinschränkung.
Die 3 größten Irrtümer im Check:
❌ Mythos 1: Mehr Knorpelschaden = mehr Schmerz.
👉 Falsch. Bildgebung und Beschwerdebild korrelieren oft kaum.
❌ Mythos 2: Arthrose ist ein rein mechanisches Problem.
👉 Falsch. Schlaf, Stress und Ernährung beeinflussen die Schmerzintensität erheblich mit.
❌ Mythos 3: Das Gelenk ist ruiniert und braucht Schonung.
👉 Falsch. Das System lässt sich gezielt wieder belastungsfähig trainieren.
Woher kommt der Schmerz wirklich?
Aus dem Zusammenspiel mehrerer Faktoren: lokale Reize und Kraftverlust, ZNS-Sensitivierung und Schlafmangel, Bewegungsangst und metabolische Entzündungsprozesse (Ernährung).
💡 Takeaway: Wer nur das Röntgenbild behandelt, greift zu kurz – moderne Therapie adressiert das Gesamtsystem.

📚 Quelle: Pedersini et al. (2026). Osteoarthritis pain masterclass: Moving beyond structure to mechanism-based clinical reasoning. Musculoskeletal Science and Practice.

Ist Skoliose in Wahrheit ein Problem der Signalverarbeitung im Gehirn? 🧠Über 80 % aller Fälle von idiopathischer Skolios...
02/09/2026

Ist Skoliose in Wahrheit ein Problem der Signalverarbeitung im Gehirn? 🧠
Über 80 % aller Fälle von idiopathischer Skoliose (AIS) gelten bis heute als „ursachenlos". Dabei behandeln wir die Wirbelsäule meist wie Statiker oder Mechaniker: Krümmung messen, Muskulatur stärken, mechanisch korrigieren.

Eine neue, interdisziplinäre Arbeit von Samuel A. Miller (2026) stellt dem nun die Neural Generation Hypothesis entgegen.
Grundlage ist das Modell des Predictive Processing: Das Gehirn arbeitet als Vorhersagemaschine, die fortlaufend ein unbewusstes inneres Haltungsmodell – das Körperschema – abgleicht und korrigiert. Sendet die Tiefensensibilität (Propriozeption) genetisch bedingt ein unscharfes Signal, hinkt dieses Modell dem raschen Knochenwachstum hinterher – und das Gehirn akzeptiert die Krümmung als neuen Normalzustand.

🧠 Was bedeutet das für die Therapie?
Ist Skoliose das Ergebnis eines unpräzisen internen Körpermodells, reicht rein biomechanisches Muskeltraining nicht mehr aus. Der Fokus verschiebt sich hin zu Neuromodulation und Signal-Schärfung.
💬 Fazit: Wir müssen aufhören, bei Skoliose nur wie Statiker oder Mechaniker zu denken. Es ist Zeit, wie System-Programmierer zu agieren – und die Signalverarbeitung im Gehirn als primären Hebel zu begreifen.

📚 Quelle:
Miller, S. A. (2026). The Neural Generation Hypothesis of Adolescent Idiopathic Scoliosis: Converging Evidence from Genetics, Proprioception, and Predictive Coding. SSRN Preprint.

Keto schlägt Mittelmeer-Diät – zumindest bei der Fettleber. 🧬Eine neue randomisierte Studie (Cell Metabolism, 2026) hat ...
31/08/2026

Keto schlägt Mittelmeer-Diät – zumindest bei der Fettleber. 🧬

Eine neue randomisierte Studie (Cell Metabolism, 2026) hat 42 Menschen mit Adipositas, Prädiabetes und Fettleber auf drei Diäten verteilt: Keto, Mediterran und Plant-Forward (Low-Fat). Die Kalorien wurden individuell so angepasst, dass alle Gruppen ca. 10% ihres Körpergewichts verlieren sollten – ein sauberer Vergleich, der den Gewichtsverlust selbst als Störfaktor rausrechnet.

Ergebnis: Leberfett sank in der Keto-Gruppe um 67%, in den anderen beiden Gruppen "nur" um 45%. Auch bei der Prädiabetes-Remission lag Keto vorn (50% vs. 29% vs. 7%).

Spannend ist der hormonelle Mechanismus dahinter: Über 24h engmaschig im Blut verfolgt, zeigte die Keto-Gruppe den stärksten Glukagon-Anstieg (mobilisiert Fett aus der Leber) und den stärksten Insulin-Abfall (weniger Fettspeicherung, mehr Fettmobilisation). Diese hormonelle Verschiebung könnte erklären, warum Keto stärker auf die Leber wirkt als der Gewichtsverlust allein. Trotz 73% Fettanteil in der Ernährung stiegen Cholesterin und Blutfette dabei nicht an.

Wichtig für die Einordnung: n=42 ist eine kleine Stichprobe, die Studiendauer betrug nur 4–5 Monate, und alle Mahlzeiten wurden gestellt – Adhärenz und Langzeiteffekte im echten Leben bleiben offen. Das schmälert die Ergebnisse nicht, macht aber vorschnelle Diät-Empfehlungen daraus unseriös.

Was denkt ihr – wie viel Gewicht sollte die Makro-Zusammensetzung in der Diätberatung bei Fettleber bekommen?

📖 Petersen et al., Cell Metabolism 2026
DOI: 10.1016/j.cmet.2026.07.020

Warum heilen Verletzungen des Nervensystems so enorm schleppend? 🧠💥Nach einer Nervenverletzung stehen Neuronen vor einem...
29/08/2026

Warum heilen Verletzungen des Nervensystems so enorm schleppend? 🧠💥

Nach einer Nervenverletzung stehen Neuronen vor einem physiologischen Dilemma: Sie müssen ihr Überleben sichern und gleichzeitig die energieintensive Reparatur des beschädigten Axons starten.

Eine brandneue Studie in Nature (Halawani et al., 2026) identifiziert nun einen zentralen Schalter: den Aryl-Hydrocarbon-Rezeptor (AhR).

🔬 Das molekulare Tauziehen

• Schutzmodus: Nach der Verletzung wird AhR aktiviert. Er schützt die Zelle und stabilisiert die Proteostase – drosselt dabei aber die globale Eiweißsynthese und das Axonwachstum.

• Wachstumsmotor: Für die Regeneration benötigt das Neuron u. a. HIF1α, das Stoffwechsel- und Wachstumsprogramme aktiviert.

• Der Engpass: AhR und HIF1α benötigen denselben Partner: ARNT. Solange AhR aktiv ist, wird ARNT gebunden und HIF1α ausgebremst. Wird AhR gehemmt, wird ARNT frei – HIF1α kann das Regenerationsprogramm anschieben.

🚀 Was bedeutet das für die Praxis?

In der Studie beschleunigte die genetische oder pharmakologische AhR-Blockade das Axonwachstum deutlich und verbesserte funktionelle Erholung – sowohl im peripheren als auch im zentralen Nervensystem.

Aus der Fachliteratur lassen sich dazu spannende, aber noch hypothetische Ansätze ableiten:

• Intermittierende Hypoxie (IHHT): Kurzzeitige Hypoxiereize können HIF1α stabilisieren und damit regenerative Programme unterstützen.

• Entzündung & Kynurenin: Entzündungen erhöhen Kynurenin, einen körpereigenen AhR-Aktivator. Omega-3 sowie Polyphenole wie EGCG oder Curcumin könnten hier mechanistisch ansetzen.

• Fasten & Protein-Timing: Intermittierendes Fasten könnte immun-metabolische Prozesse beeinflussen. Nach einer Fastenphase könnte gezielte Proteinzufuhr (z. B. Leucin) die Proteinsynthese unterstützen.

⚠️ Wichtig: Diese Ansätze ergeben sich aus mechanistischen Zusammenhängen und Grundlagenforschung. Dosierung, Wirksamkeit und klinische Relevanz beim Menschen müssen noch untersucht werden.

📚 Schlüsselarbeiten: Halawani et al. (2026) – doi:10.1038/s41586-026-10295-z
Cho et al. (2015) – doi:10.1016/j.neuron.2015.09.050
Serger et al. (2022) – doi:10.1038/s41586-022-04844-1

Bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) gerät der Tryptophan-Stoffwechsel aus dem Gleichgewicht: Die Aminosäu...
28/08/2026

Bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) gerät der Tryptophan-Stoffwechsel aus dem Gleichgewicht: Die Aminosäure wird stark abgebaut, es entsteht viel Kynurenin und Chinolinsäure – doch das eigentliche Ziel dieses Stoffwechselwegs, das energieliefernde Molekül NAD⁺, fehlt in der entzündeten Darmschleimhaut trotzdem. Grund ist ein blockiertes Enzym (QPRT), das durch Entzündungssignale gehemmt wird. Eine weitere Studie zeigt, dass Körper und Darmbakterien versuchen, diesen Engpass über einen Recycling-Weg mit Vitamin B3 (Nicotinamid) auszugleichen – und dass eine gezielte B3-Gabe im Tiermodell und in Zellversuchen die Entzündung reduzierte. Der entzündete Darm leidet also an einem Energiemangel, obwohl genug Ausgangsmaterial vorhanden wäre – Vitamin B3 könnte diesen Engpass gezielt umgehen. Eine klinische Studie dazu läuft bereits bei Colitis ulcerosa.
Wehkamp L, Harris DMM, Kim N et al., Journal of Crohn's and Colitis 2026, doi.org/10.1093/ecco-jcc/jjag043
Alsaadi AI, Wehkamp L, Pothakamury AA et al., Cell Reports 2026, doi.org/10.1016/j.celrep.2026.117730

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