19/09/2026
Warum entstehen hormonabhängige Tumoren häufig erst in den Wechseljahren?
Viele Frauen stellen sich eine nachvollziehbare Frage:
Wenn Östrogen das Wachstum hormonrezeptorpositiver Tumorzellen fördern kann, warum treten diese Tumoren dann nicht viel häufiger bei jungen Frauen auf? Schließlich sind die Östradiolspiegel mit 20 oder 30 Jahren im Durchschnitt wesentlich höher als nach der Menopause.
Und gerade wenn während einer Hormonersatztherapie ein hormonrezeptorpositiver Brustkrebs entdeckt wird, liegt der Gedanke nahe: „Ich habe Hormone genommen – also haben die Hormone meinen Brustkrebs verursacht.“
Ganz so richtig ist dieser Zusammenhang allerdings nicht.
Hormonrezeptorpositiv bedeutet zunächst nicht, dass es durch Hormone verursacht wurde.
Wenn ein Brusttumor als hormonrezeptorpositiv bezeichnet wird, bedeutet das zunächst, dass seine Zellen entsprechende Hormonrezeptoren besitzen und hormonelle Signale für ihr Wachstum nutzen können.
Das ist ein wichtiger Unterschied.
Östrogen kann bei einem bereits vorhandenen hormonempfindlichen Tumor ein Wachstumssignal darstellen. Daraus folgt aber nicht automatisch, dass ein hoher Östrogenspiegel ursprünglich die Ursache dafür war, dass die erste Krebszelle entstanden ist.
Die Entstehung eines Tumors ist vielmehr ein Prozess, der sich häufig über viele Jahre entwickelt. Dabei spielen Alter, genetische Veränderungen, Zellteilungen, Reparaturmechanismen, Stoffwechsel, Körpergewicht, Lebensstil, Entzündungsprozesse, die Gewebemikroumgebung und hormonelle Einflüsse zusammen.
Warum bekommt man dann nicht schon mit 25 Bristkrebs, wenn das Östrogen wesentlich höher ist?
Weil eben nicht allein die momentane Höhe des Östrogenspiegels entscheidend ist.
Eine Brustzelle einer 25-jährigen Frau hat wesentlich weniger Lebensjahre, Zellteilungen und Einflüsse hinter sich als eine Brustzelle mit 45, 50, 60 oder 70 Jahren.
Mit zunehmendem Alter können sich Veränderungen im Erbgut und in der Regulation der Zellen ansammeln. Gleichzeitig verändern sich die Umgebung des Brustgewebes, Immunfunktionen und verschiedene zelluläre Reparaturmechanismen.
Man kann sich das ein wenig wie Sonnenschäden an der Haut vorstellen. Entscheidend ist nicht nur, wie intensiv an einem bestimmten Tag die Sonne scheint. Auch die Belastungen und Veränderungen der vergangenen Jahrzehnte spielen eine Rolle.
Ähnlich verhält es sich mit dem Brustgewebe. Ein Tumor, der mit 55 Jahren diagnostiziert wird, ist normalerweise nicht wenige Wochen zuvor plötzlich entstanden. Die biologischen Veränderungen, aus denen er hervorgegangen ist, können wesentlich früher begonnen haben.
Jahrzehnte hormoneller Einflüsse spielen ebenfalls eine Rolle
Mit 50 Jahren ist der aktuelle Östradiolspiegel in der Regel niedriger als mit 25. Das Brustgewebe war zu diesem Zeitpunkt aber bereits über Jahrzehnte hormonellen Einflüssen ausgesetzt.
Deshalb betrachten wir beim Brustkrebsrisiko nicht nur den Hormonwert eines einzelnen Tages oder Zyklus.
Die gesamte reproduktive Lebensspanne spielt eine Rolle. So gehören beispielsweise eine frühe erste Menstruation und eine späte Menopause zu den bekannten Faktoren, die statistisch mit einem höheren Brustkrebsrisiko verbunden sind. Denn dadurch verlängert sich die Anzahl der Jahre, in denen das Brustgewebe zyklischen hormonellen Einflüssen und wiederkehrenden Wachstums- und Umbauprozessen ausgesetzt ist. Mit jeder Zellteilung besteht grundsätzlich auch die Möglichkeit, dass Fehler entstehen und sich über Jahrzehnte ansammeln.
Entscheidend ist deshalb nicht allein, welche Hormone eine Frau zum Zeitpunkt der Diagnose einnimmt oder wie hoch ihre Hormonwerte gerade sind. Viel wichtiger ist der Blick auf die gesamte Entwicklung des Brustgewebes über viele Jahre und Jahrzehnte. In dieser Zeit durchläuft es immer wieder hormonell gesteuerte Wachstums-, Umbau- und Rückbildungsprozesse, während sich gleichzeitig mit zunehmendem Alter Veränderungen in einzelnen Zellen ansammeln können. Ein Tumor, der heute entdeckt wird, kann seine biologische Entwicklung daher bereits lange vor Beginn einer Therapie mit bioidentischen Hormonen begonnen haben. Dass er während einer solchen Hormontherapie diagnostiziert wird, bedeutet deshalb nicht automatisch, dass die Hormone ihn ursprünglich ausgelöst haben.
Die Perimenopause ist außerdem keine reine Östrogenmangelphase
Während der Perimenopause sinkt Östradiol nicht gleichmäßig und kontinuierlich ab. Die Werte können erheblich schwanken und zeitweise sogar sehr hoch sein.
Gleichzeitig werden Eisprünge unregelmäßiger. Bleibt ein Eisprung aus, entsteht kein normaler Gelbkörper und damit fällt auch die typische Progesteronproduktion der zweiten Zyklushälfte aus.
Das hormonelle Zusammenspiel verändert sich also.
Progesteron sollte dabei allerdings nicht vereinfacht als universelle „Brustkrebsbremse“ verstanden werden. Die Wirkung von Östrogen und Progesteron auf das Brustgewebe ist komplex und hängt unter anderem von Zelltyp, Rezeptorstatus, Lebensphase und Gewebesituation ab.
Nach der Menopause ist Östrogen nicht plötzlich verschwunden
Auch wenn die Eierstöcke ihre Östradiolproduktion stark reduzieren, bedeutet Menopause nicht „kein Östrogen“.
Östrogene können weiterhin außerhalb der Eierstöcke gebildet werden. Eine wichtige Rolle spielt dabei die Aromatase, die Androgene in Östrogene umwandeln kann. Dieser Prozess findet unter anderem im Fettgewebe statt.
Das ist einer der Gründe, weshalb Körperfett und Stoffwechselsituation gerade nach der Menopause für das Brustkrebsrisiko relevant werden können.
Und eine hormonrezeptorpositive Tumorzelle benötigt keineswegs die hohen Östradiolkonzentrationen einer 25-Jährigen, um auf ein hormonelles Signal reagieren zu können.
Das erklärt einen scheinbaren Widerspruch: Obwohl die Östradiolspiegel nach der Menopause deutlich niedriger sind, treten hormonrezeptorpositive Mammakarzinome mit zunehmendem Alter häufiger auf.
Alter ist also ein ganz entscheidender Faktor.
Was passiert nun, wenn Hormone in den Wechseljahren gegeben werden?
Hier wird die Diskussion besonders emotional.
Wenn eine Frau eine Hormonersatztherapie beginnt und beispielsweise zwei oder drei Jahre später ein hormonrezeptorpositiver Brustkrebs festgestellt wird, ist die Schlussfolgerung verständlich:
„Die Hormone haben meinen Krebs verursacht.“
Aus dem zeitlichen Zusammenhang allein lässt sich das jedoch nicht ableiten.
Ein klinisch feststellbarer Brusttumor entwickelt sich in aller Regel nicht innerhalb weniger Tage oder Wochen aus einer einzigen gesunden Zelle. Bis ein Tumor groß genug ist, um in einer Bildgebung oder durch Tasten entdeckt zu werden, hat er bereits zahlreiche Zellteilungen hinter sich.
Es ist daher durchaus möglich, dass bei Beginn einer Hormonersatztherapie bereits veränderte oder maligne Zellpopulationen vorhanden waren, ohne dass sie diagnostisch erkennbar waren.
Werden hormonempfindliche Zellen anschließend hormonell stimuliert, kann dies deren Wachstum beeinflussen. Dadurch kann ein bereits vorhandener hormonabhängiger Tumor unter Umständen früher klinisch auffällig werden.
Das ist etwas anderes als die Aussage:
„Die Hormone haben aus einer gesunden Brust einen Tumor gemacht.“
Umgekehrt wäre es aber ebenfalls falsch zu behaupten, Hormonersatztherapie könne grundsätzlich keinen Einfluss auf die Entstehung oder das Wachstum von Brustkrebs haben. Das Brustkrebsrisiko hängt unter anderem von Präparat, Kombination, Anwendungsdauer und individuellen Voraussetzungen ab, denn es macht sehr wohl einen Unterschied, welche Hormone verwendet werden und ob es wirklich Hormone sind.
Hormonersatztherapie ist nicht gleich Hormonersatztherapie.
Besonders wichtig ist die Unterscheidung zwischen einer alleinigen Östrogentherapie und einer kombinierten Therapie aus Östrogen und einem Gestagen beziehungsweise Progesteron. Bei Frauen mit Gebärmutter ist ein ausreichender Schutz der Gebärmutterschleimhaut notwendig, weshalb Östrogen normalerweise mit einem Progesteron kombiniert wird.
Auch innerhalb dieser Gruppe gibt es Unterschiede.
Beobachtungsstudien weisen darauf hin, dass mikronisiertes, körperidentisches Progesteron hinsichtlich des Brustkrebsrisikos ein günstigeres Risikoprofil haben könnte als bestimmte synthetische Gestagene (Pille).
Auch der Einnahmeweg des Östrogens spielt eine Rolle – allerdings vor allem beim Gefäß- und Thromboserisiko.
Transdermales Östradiol als Gel oder Pflaster umgeht weitgehend den sogenannten First-Pass-Effekt der Leber und ist im Vergleich zu oralem Östrogen mit einem geringeren Risiko für venöse Thromboembolien verbunden.
Daraus darf allerdings nicht automatisch geschlossen werden, dass transdermales Östradiol auch hinsichtlich des Brustkrebsrisikos grundsätzlich „sicherer“ ist. Das sind zwei unterschiedliche Fragestellungen. Zu berücksichtigen ist hier auch, ob vorher z.B. kontrolliert wurde, ob überhaupt ein Östradiolmangel vorliegt oder ob in eine Östrogendominanz therapiert wird.
„Bioidentisch“ bedeutet deshalb weder automatisch gefährlich noch automatisch sicher.
Die konkrete Substanz, Dosierung, Kombination, Dauer der Anwendung, Applikationsform und die individuelle Situation der Frau müssen berücksichtigt werden.
Und was bedeutet das für Frauen, die während einer Hormontherapie Brustkrebs bekommen?
Vor allem sollte man mit vorschnellen Schuldzuweisungen vorsichtig sein.
Ein Brustkrebs, der während einer Hormonersatztherapie diagnostiziert wird, beweist nicht, dass die Hormone diesen Tumor verursacht haben.
Genauso wenig kann man im Einzelfall sicher behaupten, dass der Tumor ohne Hormone zum gleichen Zeitpunkt entstanden oder entdeckt worden wäre.
Wir können bei einer einzelnen Frau meistens nicht rückwirkend feststellen, wann genau die erste maligne Zellveränderung entstanden ist und welchen Anteil einzelne Faktoren an der weiteren Entwicklung hatten.
Was wir wissen:
Das Brustkrebsrisiko steigt mit zunehmendem Alter deutlich an. Gleichzeitig werden hormonrezeptorpositive Tumoren mit zunehmendem Alter häufiger. Genau in diese Lebensphase fällt bei vielen Frauen auch die Entscheidung für oder gegen eine Hormonersatztherapie.
Dadurch treffen zwei Dinge zeitlich aufeinander, die man nicht automatisch als Ursache und Wirkung interpretieren darf.
Die entscheidende Botschaft lautet deshalb:
Ein hormonrezeptorpositiver Brustkrebs bedeutet nicht automatisch, dass eine Frau zuvor „zu viel Östrogen“ hatte.
Und die Diagnose eines Brustkrebses während einer Hormonersatztherapie bedeutet ebenfalls nicht automatisch, dass die Hormone den Tumor verursacht haben.
Hormone können das Wachstum hormonempfindlicher Zellen beeinflussen – genau deshalb funktionieren antihormonelle Therapien bei entsprechenden Tumoren so gut. Die eigentliche Krebsentstehung ist jedoch wesentlich komplexer und entwickelt sich häufig über viele Jahre.
Gerade in der Perimenopause und Menopause kommen mehrere Faktoren zusammen: zunehmendes Lebensalter, jahrzehntelange Zellteilungen und hormonelle Einflüsse, Veränderungen des Brustgewebes, eine veränderte Hormonproduktion und bei manchen Frauen zusätzliche metabolische oder lebensstilbedingte Risikofaktoren.
Deshalb sollten wir die Diskussion weder auf „Östrogen macht Brustkrebs“ noch auf „bioidentische Hormone sind völlig ungefährlich“ reduzieren.
Beides wird der komplexen Biologie des weiblichen Körpers nicht gerecht.
Eine Hormonersatztherapie sollte individuell hinsichtlich Beschwerden, Nutzen, persönlicher und familiärer Vorgeschichte sowie möglicher Risiken beurteilt und regelmäßig ärztlich überprüft werden. Ebenso wichtig bleiben die empfohlenen Untersuchungen zur Brustkrebsfrüherkennung.
Dieser Text dient der allgemeinen Information und ersetzt keine individuelle medizinische Beratung.
Praxis für ganzheitliche Naturheilkunde & Chiropraktik
Alexandra Nau
-Heilpraktikerin-
