14/02/2026
Az ínfájdalmat gyakran „gyulladásként” említjük, de a tendinopátia patogenezise ennél lényegesen komplexebb. A jelenlegi evidenciák alapján nem klasszikus gyulladásos folyamatról, hanem strukturális és sejtszintű változásokról beszélünk.
🔬 Egészséges ín
Az ín egy hierarchikusan szervezett, nagy szakítószilárdságú kötőszövet, amely az izom által generált húzóerőt közvetíti a csont felé.
• Nedves tömegének ~65–70%-a víz�• Száraz tömegének döntő része I-es típusú kollagén�• Emellett III-as típusú kollagén, proteoglikánok, elasztin és tenociták alkotják
A rendezett, párhuzamos kollagénrost-struktúra biztosítja az ín teherbírását és viszkoelasztikus viselkedését.
Az ín dinamikusan alkalmazkodik a mechanikai terheléshez:�húzóerő hatására kollagénszintézis fokozódik, míg kompresszió esetén proteoglikán-dominancia figyelhető meg.
⚠️ Mi történik tendinopátiában?
A túlzott, ismételt vagy rosszul adagolt terhelés hatására:
• A kollagénrostok rendezetlenné válnak�• Megnő a proteoglikán tartalom → „kocsonyásabb” mátrix�• Megjelenhet neovaszkularizáció�• Fokozódhat a sejtszintű stressz�• Meszesedés vagy heterotóp csontosodás is kialakulhat
A folyamat multifaktoriális.
Nem csak mechanikai túlterhelés áll mögötte, hanem:
• gyulladásos mediátorok felszabadulása�• oxidatív stressz�• sejtszintű öregedési folyamatok�• anyagcsere-eltérések
📌 A tendinopátia tehát nem egy „gyulladt ín”,�hanem egy strukturálisan átalakult, adaptációjában zavart szenvedő szövet.
Ezért a kezelés sem csupán gyulladáscsökkentésből áll, hanem megfelelően adagolt, progresszív terhelésből.
