Studio Oculistico Bellizzi

12/11/2026

Trapianto corneale a tutto spessore e durata del lembo innestato:

La Cheratoplastica Perforante (PK - Penetrating Keratoplasty) è una procedura di trapianto corneale a tutto spessore.
A differenza degli organi solidi vascolarizzati, la cornea beneficia di un privilegio immunologico (assenza di vasi sanguigni e linfatici nel tessuto ospite sano), che garantisce tassi di sopravvivenza del lembo (graft survival) significativamente superiori rispetto ad altri trapianti allogenici.
Tuttavia, la durata funzionale di un lembo corneale non è illimitata e dipende dall'interazione tra fattori immunologici, meccanici e biologici, in primis il declino fisiologico e accelerato delle cellule endoteliali.
La patologia di base dell'ospite rappresenta il principale determinante prognostico della longevità del lembo.
I dati epidemiologici provenienti dai principali registri internazionali delineano una curva di graft survival che decresce progressivamente nel tempo: a) 1 anno: 90% – 95%, b) 5 anni: 75% – 85%, c) 10 anni: 60% – 70%, d) 15–20 anni: 45% – 55%.
In condizioni ottimali e in assenza di complicanze maggiori, un innesto può rimanere trasparente e funzionale anche per oltre 20-30 anni, sebbene la maggior parte dei pazienti richieda un re-innesto (regraft) nell'arco di due decenni.
Il fallimento dell'innesto (graft failure), definito clinicamente come la perdita irreversibile della trasparenza corneale, riconosce tre eziologie principali:

1) Fallimento endoteliale tardivo :

Rappresenta la causa principale di fallimento a lungo termine (oltre i 5 anni) in assenza di episodi acuti di rigetto; dopo la PK, si verifica una perdita accelerata di cellule endoteliali del donatore (fino al 30-50% nei primi 2 anni, seguita da un declino annuo del 4-7%, contro lo 0,6% fisiologico). Quando la densità cellulare scende sotto la soglia critica di 400–500 cellule/mm², si verifica edema cronico e scompenso.

2) Rigetto immunologico allogenico:

Responsabile di circa il 30% di tutti i fallimenti, si manifesta prevalentemente nei primi 1-3 anni post-operatori, ma il rischio persiste per tutta la vita.
Il rigetto endoteliale è la forma più grave: i linfociti T dell'ospite distruggono l'endotelio del donatore.
Poiché l'endotelio corneale non ha capacità mitotica (turnover cellulare) significativa in vivo, il danno non trattato tempestivamente con corticosteroidi ad alto dosaggio è permanente.

3) Complicanze oculari secondarie e recidiva di patologia:

- glaucoma secondario: l'ipertensione oculare post-PK esercita uno stress meccanico diretto sull'endotelio, accelerandone l'apoptosi.
- infezioni della superficie oculare: cheratiti microbiche o riattivazioni di herpes simplex virus sul lembo.
- recidiva della malattia primaria: tipica delle distrofie stromali ectasie tardive su lembo nei pazienti con cheratocono (a 15-20 anni).

Fattori Modificabili per massimizzare la longevità :

La gestione post-operatoria a lungo termine mira a preservare il patrimonio endoteliale:
• profilassi immunosoppressiva topica: uso prolungato di colliri corticosteroidi nei pazienti a basso rischio, o immunosoppressori topici/sistemici nei casi ad alto rischio.
• controllo della pressione intraoculare : monitoraggio tonometrico regolare per prevenire il danno endoteliale barotraumatico.
• gestione delle suture: rimozione tempestiva delle suture allentate o vascolarizzate, che fungono da stimolo antigenico e veicolo per infezioni.
• profilassi antivirale: terapia orale a lungo termine con aciclovir o valaciclovir nei pazienti con anamnesi di cheratite erpetica.

In questo case report molto particolare, un trapianto di cornea (PK) eseguito circa 50aa fa dal Prof. Bellizzi in occhio sinistro, in un’epoca dove era appena stato introdotto in Italia il microscopio operatorio, la procedura per la rimozione della cornea sia del donatore che del ricevente era manuale (attualmente si può impiegare anche il femtolaser o decidere quale porzione di cornea trapiantare nei vari strati) e non esistevano farmaci antirigetto tranne il cortisone; ad oggi, seppure con notevole astigmatismo indotto dall’ectasia corneale creatasi nel tempo, il visus corretto è molto buono e soprattutto l’intervento ha mostrato risultati decisamente migliori rispetto all’altro occhio trattato circa 40aa dopo (presso altro centro) a causa delle complicanze insorte.
Se solo immaginiamo che un impianto dentale o un bypass coronarico viene garantito per 10aa, possiamo ritenerlo un risultato eccezionale e molto raro nella letteratura scientifica.

02/11/2026

Le Orbitopatie da Sinusite: quando l'infezione sinusale minaccia l'orbita.

La stagione invernale é alle porte e per molti soggetti il freddo e l'umido rappresentano un fattore di rischio di aggravamento in caso di predisposizione alle sinusopatie (sinusiti).

​Le complicanze orbitali da rinosinusite rappresentano una vera emergenza medico-chirurgica multidisciplinare (ORL, Oculistica, Maxillo-Facciale).
L'infezione si propaga dai seni paranasali all'orbita per via osteolitica o venosa.

​Classificazione (Chandler): si va dalla semplice cellulite pre-settale (Stadio I) fino ai pericolosi ascessi subperiostei/orbitari (Stadi III-IV) e alla trombosi del seno cavernoso (Stadio V).

​Rischi clinici: l'aumento della pressione intraorbitaria compromette il microcircolo, portando a ischemia del nervo ottico e perdita visiva.

​Diagnosi: TC del massiccio facciale con mdc per identificare raccolte e lesioni ossee; valutazione oculistica urgente (visus, motilità, RAPD).

​Trattamento: richiede tempestività con antibioticoterapia endovenosa ad ampio spettro e cortisonici.
L'intervento chirurgico è indicato nei casi di fallimento medico a 24-48h o in presenza di ascessi strutturati e deficit visivi.

Parlane con i nostri specialisti tramite una consulenza con valutazione completa in sede.

29/10/2026

Traumi contusivi e nervo ottico:

I traumi contusivi a bulbo chiuso rappresentano una causa rilevante di disabilità visiva, in cui l'integrità della parete oculare rimane intatta, ma le forze cinetiche transitorie determinano gravi danni strutturali interni.
Quando queste forze si propagano posteriormente, il nervo ottico può subire lesioni dirette o indirette, configurando quadri clinici a elevato rischio di cecità permanente.

Il danno si genera attraverso tre vettori meccanici principali:

1. Compressione antero-posteriore: il trauma riduce il diametro assiale dell'occhio, causando un'improvvisa espansione equatoriale.
2. Onde di shock idrodinamiche: il liquido endo-oculare trasferisce l'energia cinetica verso il polo posteriore.
3. Deformazione tissutale: gli stress di taglio danneggiano le strutture come la retina e la testa del nervo ottico.

Il coinvolgimento del nervo ottico in un trauma a bulbo chiuso si manifesta principalmente attraverso due entità cliniche:

1) Neuropatia ottica traumatica indiretta:

È la complicanza più frequente, non vi è una recisione anatomica visibile del nervo, ma l'energia d'impatto si trasmette attraverso le ossa craniche o i tessuti orbitali fino al canale ottico.
• Ischemia secondaria: le micro-forze deformanti causano il vasospasmo delle arteriole nutritizie (rami dell'arteria oftalmica) e l'interruzione del flusso assoplasmatico.
• Sindrome compartimentale intracanalare: il canale ottico è una struttura ossea rigida; l'edema del nervo all'interno di questo spazio ristretto aumenta la pressione intracanalare, auto-alimentando l'ischemia e conducendo alla morte delle cellule gangliari retiniche (RGC) per apoptosi.

2) Avulsione del nervo ottico:

Rappresenta una fessurazione o uno strappo completo/parziale del nervo ottico a livello della lamina cribrosa.
• Si verifica quando una forza improvvisa provoca una rotazione estrema o una proptosi forzata del bulbo.
• Il quadro clinico mostra tipicamente un'emorragia vitreale posteriore che occulta la papilla ottica, sostituita da una cavità scavata nel sito d'inserzione del nervo.

Manifestazioni Cliniche e Diagnostica:

• Deficit visivo immediato o progressivo: calo dell'acutezza visiva (da lieve a percezione luce assente).
• Difetto Pupillare Afferente Relativo (RAPD): segno cardine di danno unilaterale o asimmetrico del nervo ottico.
• Alterazioni del campo visivo: scotomi centrali, paracentrali o deficit altitudinali.
• Tomografia a Coerenza Ottica (OCT): nelle fasi acute può mostrare edema dello strato delle fibre nervose retiniche (RNFL); a distanza di 4-6 settimane, documenta l'atrofia progressiva del RNFL e del complesso delle cellule gangliari (GCC).
• Neuroimaging (TC/RM): la TC del cranio e delle orbite è fondamentale per escludere fratture del canale ottico o ematomi della guaina del nervo.

Pertanto, la gestione post-traumatica dei traumi a bulbo chiuso rappresenta sempre una emergenza richiedente una approfondita valutazione diagnostica al fine di evitare complicanze, anche tardive, che possono compromettere seriamente la visione.
Rivolgiti ai nostri specialisti in caso di necessità e urgenze oftalmiche.

26/10/2026

Neurofibromatosi di tipo I (NF1) :

La neurofibromatosi di tipo 1 (NF1) è una complessa sindrome neurocutanea multisistemica ad eredità autosomica dominante, con un'incidenza stimata di circa 1 su 2.500-3.000 nati vivi.
I noduli di Lisch rappresentano l'anomalia oculare più comune nei pazienti affetti da NF1.
Sono considerati un marker clinico essenziale grazie alla loro elevatissima specificità diagnostica.
Dal punto di vista patologico, i noduli di Lisch sono amartomi melanocitici benigni dello stroma irideo, si riscontrano pertanto sull'iride come neoformazioni puntiformi spesso di colore differente.
Sono costituiti da aggregati compatti di cellule fusiformi o stellate ricche di pigmento melaninico che si sviluppano sulla superficie anteriore dell'iride.
A differenza dei noduli neoplastici, non presentano atipie citologiche, mitosi atipiche o tendenza all'invasione locale o sistemica.
La prevalenza è strettamente correlata all'età; sono rari alla nascita e compaiono generalmente durante l'infanzia per raggiungere una prevalenza superiore al 90-95% negli adulti affetti da NF1.
Di frequente riscontro sono anche delle macchie cutanee che possono essere parallelamente presenti in vari disrtetti corporei.
Il monitoraggio periodico dei noduli iridei dallo specialista consente di valutare il rischio di progressione della malattia che richiede un approccio multidisciplinare con il pediatra e il neurologo di fiducia.

22/10/2026

Neurite ottica retrobulbare ed herpes virus:

​La neurite ottica retrobulbare (NOR) è una condizione infiammatoria o demielinizzante a carico del nervo ottico nel suo tratto post-bulbare, in cui il disco ottico appare inizialmente integro all'esame fondo oculare.
​Sebbene la maggior parte delle NOR isolate sono di origine autoimmune (es. sclerosi multipla, MOGAD, NMOSD), la latenza dei virus erpetici, in particolare Varicella-Zoster (VZV), Herpes Simplex di tipo 1 e 2 (HSV-1/2) e EBV/HHV-6, rappresenta un fattore eziologico e patogenetico rilevante.
​I virus erpetici (HSV e VZV) stabiliscono una latenza permanente nei gangli sensoriali cranici, primariamente nel ganglio di Gasser (nervo trigemino, V1 - branca oftalmica), i rami della branca oftalmica del trigemino (V1) e le guaine del nervo ottico condividono una stretta contiguità anatomica all'altezza del seno cavernoso e della fessura orbitaria superiore.​
La riattivazione del virus latente porta a una migrazione anterograda e trans-sinaptica lungo i vasi e le guaine perineurali fino al tratto retrobulbare del nervo ottico.​
Ciò innesca una risposta infiammatoria parietale (endotelite), portando a micro-trombosi, ischemia focale del nervo e rigonfiamento assonale acuto (edema da ischemia retrobulbare).
​Diagnosticare una NOR associata a reattivazione da latenza erpetica può essere complesso, specialmente in assenza di lesioni cutanee tipiche.
​Trattare tempestivamente una NOR di origine erpetica richiede un bilanciamento terapeutico mirato a bloccare sia la replica virale sia la componente infiammatoria.

19/10/2026

Cataratta indotta da farmaci:

L'effetto iatrogeno della cataratta farmaco-indotta rappresenta una problematica clinica di rilievo e un'area critica nel campo della farmacovigilanza.
La cataratta iatrogena si sviluppa a causa dell'interazione chimica o metabolica di determinati principi attivi con le proteine del cristallino, determinandone la progressiva opacizzazione.
Analisi recenti basate sul database FAERS (FDA Adverse Event Reporting System) hanno identificato decine di farmaci associati a un rischio significativo di cataratta, evidenziando che le classi terapeutiche ormonali (25%) e oncologiche (23.4%) sono tra le più coinvolte.

1) Cortisonici
Rappresentano la causa primaria e più nota di cataratta iatrogena, stimata come responsabile di circa il 95% dei casi totali farmaco-indotti.
Alterano la struttura proteica del cristallino, inducendo aggregazione e opacizzazione cellulare, tipicamente sotto forma di cataratta subcapsulare posteriore.
Prednisolone, desametasone e prednisone sono i principali steroidi provocanti catarattogenesi; il rischio è strettamente dose-dipendente e legato alla durata della terapia.

2) Antineoplastici e Immunomodulatori
Le terapie antitumorali e immunomodulanti mostrano una forte correlazione con lo sviluppo di danni al cristallino, spesso caratterizzati da tempi di insorgenza rapidi.
Lenalidomide, pomalidomide, ibrutinib ed erdafitinib presentano forti segnali di correlazione nei database di vigilanza.
Il tamoxifene, utilizzato nel trattamento del carcinoma mammario, è associato a un incremento del rischio di opacizzazione subcapsulare posteriore.

3) Antiglaucomatosi
Agenti impiegati per il trattamento del glaucoma, come bimatoprost e dorzolamide, mostrano tassi di segnalazione rilevanti.
Storicamente, anche i miotici prolungati (es. pilocarpina) rientrano in questa categoria.

4) Antidepressivi e Antipsicotici
Gli antidepressivi triciclici (TCA) mostrano l'incremento di rischio più elevato (~120%), seguiti dagli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) come fluoxetina e fluvoxamine, e dagli SNRI come la venlafaxina.

5) Ipocolesterolemizzanti (Statine) e Antidiabetici
Statine (es. atorvastatin): i dati clinici sono dibattuti, sebbene possiedano un potenziale effetto antiossidante protettivo, alcuni studi epidemiologici evidenziano un aumento del rischio del 9-27%, potenzialmente dovuto all'interferenza con la rigenerazione cellulare del cristallino dipendente dal colesterolo.
Insulina: correlati a un aumento del rischio, sebbene la patologia diabetica sottostante agisca fortemente come fattore confondente.

La valutazione del rapporto rischio/beneficio resta fondamentale: nella maggior parte dei casiil beneficio clinico sistemico supera il rischio di insorgenza della cataratta, patologia comunque risolvibile efficacemente per via chirurgica.
È tuttavia raccomandato un monitoraggio oftalmico periodico nei pazienti sottoposti a terapie croniche con i farmaci sopra indicati.

15/10/2026

Oncologia Oculare:

Le metastasi coroideali rappresentano la neoplasia maligna intraoculare più comune nell'adulto.
A causa dell'elevata vascolarizzazione coriocapillare e dell'afflusso ematico tramite le arterie ciliari posteriori brevi, la coroide costituisce un sito preferenziale per la semina ematogena di cellule tumorali sistemiche.

La distribuzione delle metastasi coroideali riflette l'incidenza e il tropismo biologico dei tumori primari, mostrando una marcata differenziazione di genere:
- carcinoma mammario(40% - 53%): è l'origine prevalente nelle donne; tende a manifestarsi con lesioni spesso bilaterali e multifocali, anche a distanza di molti anni dalla diagnosi del tumore primitivo.
- carcinoma polmonare (20% - 29%): rappresenta la causa principale negli uomini. Le lesioni sono tipicamente unilaterali e unifocali e si caratterizzano per un'elevata aggressività biologica.
- altre origini minori (gastrointestinale, rene, cute, prostata, tiroide): costituiscono circa il 10-15% dei casi complessivi.

Il meccanismo patogenetico cardine risiede nell'intravasazione tumorale e nel successivo arresto meccanico ed emodinamico nel microcircolo coriocapillare del polo posteriore (area maculare e peripapillare).
La progressione del nodulo tumorale altera la barriera emato-retinica esterna, inducendo:
• accumulo di fluido sottoretinico.
• distacco di retina essudativo secondario.

I pazienti afferiscono all'osservazione lamentando calo visivo, metamorfopsie, scotomi positivi o fosfeni; all'esame del fondo oculare, la lesione si presenta tipicamente come una massa sottoretinica, a margini sfumati, debolmente rilevata e di colorito giallo o bianco-grigiastro.
Lesioni di colore arancione sono associate a carcinoidi o carcinomi renali, mentre l'iperpigmentazione depone per metastasi da melanoma cutaneo.
Fondamentale è l'analisi della periferia retinica, frequentemente tralasciata o non ben esplorata, con la retinografia panoramica UWF ed autofluorescenza poichè può valutare in una sola scansione immediata anche le zone della retina difficilmente raggiungibili, evidenziando gli accumuli di lipofuscina delle lesioni coroideali.
L'ulteriore indagine è la valutazione con l'OCT per evidenziare la struttura della lesione.
Permane inoltre la tradizionale fluorangiografia per mostrare ulteriori dettagli vascolari.
La presenza di localizzazioni secondarie alla coroide è storicamente indice di una malattia neoplastica disseminata in stadio avanzato.
L'approccio terapeutico moderno è strettamente multidisciplinare e mira alla preservazione della funzione visiva e della qualità della vita, integrandosi con i protocolli oncologici sistemici.

Rivolgiti pure ai nostri specialisti in caso di diagnosi oncologica pregressa o recente, ma anche per una visita preventiva.

08/10/2026

Oggi si celebra la Giornata Mondiale della Vista e vogliamo dedicare un momento di attenzione al recente conferimento del Premio Nobel per la Medicina 2026 ai ricercatori che hanno introdotto l’Optogenetica.

L'Optogenetica rappresenta una delle frontiere più innovative della medicina traslazionale moderna.
Combinando tecniche di terapia genica e biofotonica, questa disciplina si propone di ripristinare la fotosensibilità in tessuti biologicamente compromessi.
In ambito clinico oftalmologico, costituisce una strategia terapeutica rivoluzionaria per le patologie degenerative dello strato esterno della retina, come la Retinite Pigmentosa (RP) e la Degenerazione Maculare Legata all'Età (AMD).
In queste patologie, la perdita progressiva dei fotorecettori (coni e bastoncelli) induce cecità profonda, ma risparmia parzialmente le strutture neuronali interne della retina (cellule bipolari e cellule gangliari retiniche).
L'Optogenetica agisce trasformando queste cellule superstiti in succedanei dei fotorecettori.
In termini più semplici, l'Optogenetica permette di inserire un interruttore molecolare sensibile alla luce dentro una cellula, consentendo ai ricercatori o ai clinici di accendere o spegnere l'attività di quella singola cellula proiettandovi sopra un fascio di luce.

Il processo si articola in tre fasi fondamentali:

1) isolamento dei geni fotosensibili: vengono prelevati i geni che codificano per particolari proteine sensibili alla luce (opsine), naturalmente presenti in alcuni microrganismi come le alghe unicellulari.
2) trasferimento genico (terapia genica): questi geni vengono inseriti all'interno di un vettore virale modificato (e reso innocuo) e iniettati nel tessuto bersaglio; il vettore introduce il gene nel DNA delle cellule umane o animali selezionate.
3) controllo ottico: una volta che la cellula ha espresso l'opsina sulla sua membrana, essa diventa fotosensibile; illuminando il tessuto con specifiche lunghezze d'onda (luce blu, verde o ambra a seconda della proteina), la proteina cambia forma e permette il passaggio di ioni, generando un impulso elettrico immediato e controllato.

L'Optogenetica ha superato con successo la fase preclinica, dimostrando efficacia tangibile nei primi trial clinici sull'uomo:

• Trial PIONEER (GS030): studio clinico di fase I/II che combina l'iniezione intravitreale di un vettore AAV codificante per l'opsina ingegnerizzata ChrimsonR (sensibile alla luce ambra, 590 nm) con l'utilizzo di occhiali bioingegnerizzati biomimetici.
Questi occhiali catturano le immagini in tempo reale e le proiettano sulla retina amplificandone l'intensità alla lunghezza d'onda corretta; ha documentato il primo recupero parziale della funzione visiva in un paziente con RP terminale, tornato capace di localizzare e contare oggetti.
• Trial RESTORE (MCO-010): basato su un'opsina multi-caratteristica (multi-characteristic opsin) espressa nelle cellule bipolari; questo approccio si distingue per l'elevata sensibilità alla luce, consentendo ai pazienti miglioramenti significativi dell'acuità visiva direttamente in ambienti a luce naturale, riducendo o eliminando la necessità di dispositivi optoelettronici esterni.

Nonostante il potenziale dirompente, il trasferimento su larga scala della terapia optogenetica deve risolvere complessi nodi scientifici:

1) soglia di attivazione luminosa: molte opsine microbiche richiedono flussi fotonici elevati, pericolosamente vicini alla soglia di fototossicità retinica.
La ricerca attuale è focalizzata sull'ingegnerizzazione di varianti chimeriche ultra-sensibili.
2) risoluzione spaziale e temporale: la stimolazione artificiale non replica perfettamente il codice neurale fisiologico.
La percezione visiva generata (giusto fosfeni o sagome strutturate, ombre) richiede una forte plasticità corticale e protocolli di riabilitazione visiva dedicati per consentire al cervello di interpretare i nuovi pattern bioelettrici.
3) immunogenicità: la risposta immunitaria dell'ospite contro i capsidi virali o contro le stesse proteine opsiniche esogene può attenuare l'efficacia terapeutica nel tempo o causare uveiti o retiniti gravi, richiedendo regimi immunomodulatori transitori controllati.

Pertanto, nell’attesa che la scienza e la ricerca possano ancora evolversi, il mezzo più efficace per preservare al meglio la nostra visione rimane sempre la prevenzione.
La prevenzione deve essere eseguita regolarmente in tutte le fasi della vita e soprattutto attuata attraverso visite specialistiche complete, non gli screening di massa nella popolazione che non sono utili o possono anche generare bias fuorvianti, dove i medici oculisti (uniche figure deuptate alla diagnosi, refertazione e terapia) presenti sul territorio nazionale prendono in carico tutti i pazienti aventi necessità.
Ricordiamo inoltre che l’Italia è una delle nazioni europee con il più alto rapporto oculisti/cittadini ma al tempo stesso dove la cultura verso la prevenzione è tra le più basse.
Nessuna terapia innovativa o rivoluzionaria potrà mai essere efficace quando l’apparato visivo è stato seriamente compromesso da una patologia cronica o degenerativa trascurata o gestita impropriamente.
Dedichiamo pertanto alcuni attimi di tempo al più prezioso dei nostri sensi affidandoci esclusivamente ai professionisti della salute che possono eseguire la prevenzione.

The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2026 was awarded jointly to Karl Deisseroth, Peter Hegemann and Georg Nagel “for their discoveries concerning light-gated ion channels and optogenetics.”

05/10/2026

Il rapporto eziopatogenetico tra le Drusen del Disco Ottico (ODD) e la Neuropatia Ottica Ischemica Anteriore Non Arteritica (NAION) si basa sul concetto clinico di un "canale sclerale congestionato".
Sebbene le drusen siano depositi acellulari calcifici di origine degenerativo-assonale considerati spesso benigni, la loro presenza all'interno della testa del nervo ottico modifica l'architettura anatomica locale, agendo come fattore di rischio elevato per eventi ischemici acuti.
Le drusen del disco ottico (ODD) derivano da un'alterazione del metabolismo assonale nei segmenti pre-laminari.
La degenerazione cronica dei microtubuli porta al rilascio di mitocondri estrusi e alla successiva calcificazione distrofica extracellulare.
La testa del nervo ottico è confinata all'interno di un anello sclerale rigido, la presenza di materiale occupante spazio (le drusen), in particolare nelle varianti profonde (buried drusen), innesca una serie di alterazioni:

- stenosi strutturale del canale: riduzione drastica dello spazio vitale per il passaggio degli assoni e dei vasi microcircolatori;

- soppressione assonale diretta: l'effetto massa induce un blocco o rallentamento della stasi assoplasmatica, rendendo i neuroni vulnerabili;

- alterazione vascolare: il microcircolo derivante dalle arterie ciliari posteriori brevi subisce uno schiacciamento meccanico estrinseco che riduce la pressione di perfusione locale;

La neuropatia ottica ischemica anteriore non arteritica (NAION) riconosce come substrato anatomico classico il cosiddetto "disc at risk" (un disco ottico piccolo con un rapporto cup-disc ridotto o assente); le drusen simulano o esacerbano drammaticamente questa configurazione.
Quando la pressione arteriosa sistemica scende (ad esempio durante il sonno) o la pressione intraoculare sale, la testa del nervo ottico compromessa dalle drusen supera la propria soglia di autoregolazione vascolare: questo si traduce in un infarto ischemico acuto e indolore del tessuto nervoso.
La stenosi strutturale indotta da drusen non è una condizione statica o meramente benigna. Rappresenta un importante moltiplicatore di rischio per la NAION, poiché azzera la riserva anatomica e vascolare della papilla ottica.
Nei pazienti con diagnosi accertata di ODD, la gestione clinica deve focalizzarsi sul controllo rigoroso dei fattori di rischio emodinamici sistemici (es. prevenzione di ipotensione notturna da farmaci antipertensivi, trattamento delle apnee notturne e controllo della pressione intraoculare) al fine di minimizzare la probabilità di un insulto ischemico irreversibile.
Nei soggetti di età più avanzata con varie comorbilità oculari (ipertono, ipermetropia elevata) o sistemiche (ipertensione, diabete, patologie cardiovascolari, malattie reumatiche, ipercolesterolemia, ecc.), il rischio cresce esponenzialmente.

In questo caso clinico di un giovane paziente, è possibile notare come una stenosi del tratto iniziale del canale ottico indotto da drusen, soggettivamente avvertito come un lieve deficit transitorio dell’acuità visiva; i VEP mostrano un moderato ipovoltaggio con tempo di latenza normale, con la retinografia è possibile osservare gli spot di iper-autofluoresccenza del disco ottico corrispondenti alle drusen che sono state poi meglio definite con l’OCT e la relativa dimensione del calibro del canale ottico.

30/09/2026

Il calendario di programmazione delle visite oculistiche raccomandato dalla Società Oftalmologica Italiana: