Studio Oculistico Bellizzi

Studio Oculistico Bellizzi Centro di Oftalmologia in Bari dal 1975 come riferimento per Oftalmopediatria, Strabismi, Ortottica, Neuroftalmologia.

La Sindrome della Fessura Orbitaria Superiore:​La Sindrome della Fessura Orbitaria Superiore (SFOS) è un focale disordin...
04/06/2026

La Sindrome della Fessura Orbitaria Superiore:

​La Sindrome della Fessura Orbitaria Superiore (SFOS) è un focale disordine neurologico e oftalmologico causato da insulti compressivi, infiammatori, traumatici o neoplastici a carico delle strutture anatomiche che transitano attraverso la fessura orbitaria superiore (fenditura che mette in comunicazione la fossa cranica media con la cavità orbitale).
​Epidemiologicamente si tratta di una condizione rara, strettamente correlata a traumi maxillo-facciali e cranici complessi (in particolare le fratture dello scheletro facciale medio e profondo, come le fratture del tetto orbitario o dello sfenoide), la SFOS si manifesta in una percentuale stimata tra lo 0,5% e l'1% dei casi.
Non vi é predilezione di genere, sebbene i casi di origine traumatica siano statisticamente più frequenti nei soggetti maschi di età compresa tra i 20 e i 40 anni.
​La fessura orbitaria superiore è una apertura obliqua situata all'apice dell'orbita, delimitata superiormente dalla piccola ala dello sfenoide, inferiormente dalla grande ala dello sfenoide e medialmente dal corpo dello sfenoide.
​Il compartimento è funzionalmente diviso dall'anello tendineo comune o anello di Zinn.
All'interno dell'anello di Zinn transitano il nervo oculomotore (III n.c.), il nervo abducente (VI n.c.) e la branca nasociliare del nervo trigemino (V n.c.); al suo esterno invece decorrono: il nervo trocleare (IV n.c.), le branche trigeminali (V n.c.) deputate all'innervazione sensitiva della regione frontale e palpebrale nonché della funzionalità della ghiandola lacrimale, infine della vena oftalmica superiore per la circolazione efferente del seno cavernoso.
​Il meccanismo fisiopatologico principale è l'ischemia da compressione o l'interruzione assonale diretta: data la rigidità delle pareti ossee della FOS, qualsiasi incremento volumetrico (edema, ematoma, infiltrazione neoplastica o compressione da frammento osseo) determina un aumento della pressione idrostatica locale.
Questo compromette il microcircolo inducendo ipossia neurale, demielinizzazione segmentaria e, nei casi più gravi, degenerazione dei compartimenti nervosi.
L'ostruzione del flusso della vena oftalmica superiore esacerba l'edema tissutale intraorbitario, instaurando un circolo vizioso pressorio.
​Il quadro clinico della SFOS è tipicamente unilaterale e caratterizzato da un esordio che riflette la natura dell'insulto (iperacuto nei traumi, subacuto/cronico nelle neoplasie).
L'occhio è ipomobile o immobile, la paralisi combinata del III, IV e VI n.c. determina l'impossibilità di eseguire movimenti di sguardo (oftalmoplegia); puó esserci anche ptosi palpebrale con parziale o totale incapacità di sollevamento della palpebra superiore per deficit del muscolo elevatore.
La pupilla omolaterale si presenta dilatata e priva di riflesso fotomotore sia diretto che consensuale, il riflesso consensuale controlaterale è invece conservato.
Spesso si riscontra ipoestesia o anestesia della regione frontale, della palpebra superiore, della radice del naso e della cornea, l'abolizione del riflesso corneale é un segno semeiologico tipico.
Secondariamente alla stasi venosa per ostruzione della vena oftalmica superiore può associarsi chemosi congiuntivale marcata.

​Il protocollo diagnostico richiede un approccio multidisciplinare urgente (neuroradiologico, neurologico/neurochirurgico, maxillofacciale ed oftalmologico); la terapia puó essere tanto medica quanto chirurgica (decompressione orbitaria).
​La prognosi è variabile e dipende dal tempo intercorso tra l'insulto e l'inizio del trattamento.
​Nelle forme infiammatorie, il recupero della motilità oculare e della sensibilità è spesso completo, sebbene richieda settimane o mesi.
​Nelle forme traumatiche, se la decompressione avviene entro le prime 8-12 ore dall'evento, vi sono discrete probabilità di recupero funzionale parziale o totale dei nervi cranici.

Effetti iatrogeni corneali degli inibitori della rho-chinasi nel trattamento del glaucoma.​L'introduzione dei farmaci to...
28/05/2026

Effetti iatrogeni corneali degli inibitori della rho-chinasi nel trattamento del glaucoma.

​L'introduzione dei farmaci topici inibitori della rho-chinasi (ROCKi), come il netarsudil (0.02%) e il ripasudil (0.4%), ha rappresentato un traguardo importante nella terapia del glaucoma ad angolo aperto e dell'ipertensione oculare.
A differenza dei classici analoghi delle prostaglandine o dei beta-bloccanti, i ROCKi agiscono rilassando direttamente il reticolo trabecolare e le cellule del canale di Schlemm tramite la modulazione del citoscheletro dell' actomiosina, incrementando il deflusso convenzionale dell'umore acqueo.
​Tuttavia, l'ampia adozione di molecole come il netarsudil ha evidenziato un profilo di tollerabilità locale caratterizzato da iperemia congiuntivale e, in circa il 20% dei pazienti, dallo sviluppo di cornea verticillata (nota anche come cheratopatia a vortice o vortex keratopathy).
La condizione è benigna e non è considerata una tossicità d'organo tale da richiedere la sospensione immediata del farmaco qualora l'efficacia sul tono oculare sia ottimale.
La fosfolipidosi indotta da netarsudil è completamente reversibile.
In caso di wash-out farmacologico (sospensione della molecola), i corpi inclusi vengono progressivamente eliminati tramite il fisiologico ricambio epiteliale.
La completa clearance corneale e la restitutio ad integrum del tessuto si osservano generalmente entro 1-3 mesi dall'interruzione.
Tuttavia é sempre consigliato sottoporsi ad una visita di controllo specialistica a distanza di qualche mese dall'impiego del farmaco, soprattutto in caso di decremento della visione o di particolari segni notati sulla cornea.

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Oftalmopatia Tiroidea e Occhio Secco: qual è il legame biologico?​L'Oftalmopatia Tiroidea (TED, Thyroid Eye Disease o TA...
25/05/2026

Oftalmopatia Tiroidea e Occhio Secco: qual è il legame biologico?

​L'Oftalmopatia Tiroidea (TED, Thyroid Eye Disease o TAO, Thyroid-Associated Ophthalmopathy) è una patologia autoimmune orbitaria strettamente legata alle disfunzioni tiroidee (morbo di Basedow-Graves).
Tra le manifestazioni cliniche più precoci, invalidanti e spesso sottovalutate vi è la Sindrome da Occhio Secco (DED, Dry Eye Disease).
​La correlazione tra queste due condizioni non è una semplice coincidenza sintomatologica, ma il risultato di precisi meccanismi fisiopatologici interconnessi.
​L'insorgenza e il peggioramento dell'occhio secco nei pazienti affetti da oftalmopatia tiroidea sono guidati da 3 fattori principali:

1) Un' alterazione meccanica ed evaporazione accelerata.

​La proliferazione dei fibroblasti orbitari e l'accumulo di glicosaminoglicani (GAG) causano l'aumento del volume dei tessuti retrobulbari, questo porta a due segni cardine: proptosi (esoftalmo, sporgenza del bulbo oculare) e retrazione palpebrale, causata dall'iperattivazione del muscolo di Müller indotta dal tono simpatico e dalla fibrosi del muscolo elevatore.

2) ​L'aumento dell'ampiezza della rima palpebrale amplia l'area di superficie oculare esposta all'aria.

Il tasso di evaporazione del film lacrimale accelera drasticamente, riducendo il tempo di rottura del film lacrimale (TBUT - Tear Break-Up Time).

​3) Infiammazione immunomediata e danno ghiandolare.

​La TED è una patologia autoimmune guidata dall'attivazione dei recettori del TSH (TSHR) e del fattore di crescita insulino-simile 1 (IGF-1R) sui fibroblasti orbitari, questa cascata infiammatoria non si limita all'orbita profonda: le citochine pro-infiammatorie (come IL-1\beta, IL-6, TNF-\alpha) migrano verso la superficie oculare.
Un'infiltrazione linfocitaria diretta nella ghiandola lacrimale principale e nelle ghiandole di Meibomio si verifica successivamente.

​Il risultato è una disfunzione qualitativa (deficit lipidico da meibomite) e quantitativa (deficit acquoso) del film lacrimale.

​L'infiltrazione infiammatoria e la successiva fibrosi dei muscoli oculomotori estrinseci riducono la motilità oculare.
Questo si traduce in un ammiccamento incompleto o ridotto in frequenza.
Senza un ammiccamento efficace, la ridistribuzione del film lacrimale sulla cornea viene compromessa, creando aree focali di grave essiccamento e sofferenza epiteliale.

Pertanto diviene importante agire tempestivamente a livello terapeutico per evitare le complicanze infiammatorie croniche del segmento anteriore dell'occhio.
Un approccio diagnostico multidisciplinare tra oftalmologo, endocrinologo, internista e radiologo é molto importante per la gestione del paziente distiroideo.

Parlane con i nostri specialisti in caso di TED o sospetta diagnosi di TED.

Le Retinoschisi Periferiche:​La retinoschisi degenerativa periferica consiste nella scissione anomala degli strati neuro...
21/05/2026

Le Retinoschisi Periferiche:

​La retinoschisi degenerativa periferica consiste nella scissione anomala degli strati neurosensoriali della retina.
Nella maggioranza dei casi clinici si presenta come una condizione asintomatica, benigna e non progressiva, che richiede esclusivamente il monitoraggio nel tempo.
​Tuttavia, quando la patologia diventa sintomatica, si apre uno scenario di complessitá maggiore.
La comparsa di sintomi è quasi sempre legata a una progressione posteriore minacciosa o all'insorgenza di un distacco di retina regmatogeno o regmatogeno-trazionale (associato a fori sia interni che esterni, con eventuale trazione del vitreo).
É molto importante distinguere il livello strutturale della scissione retinica tramite esame tomografico della retina (OCT).
Nella forma tipica la scissione avviene a livello dello strato plessiforme esterno, la cavità è sottile e confinata alla periferia estrema.
Nella forma reticolare la scissione si localizza nello strato delle fibre nervose portando a un progressivo assottigliamento della parete interna ed esterna.
Ha una spiccata tendenza alla progressione bollosa e alla formazione di fori retinici.
​I sintomi (fotopsie, scotomi nel campo visivo, o calo visivo) insorgono a causa di tre precisi trigger fisiopatologici:
1)​ fori retinici a tutto spessore: fori combinati nella parete interna (strato vitreale) e nella parete esterna (strato coroideale) permettono al fluido liquefatto della cavità (o al vitreo) di accedere allo spazio sottoretinico.
2) trazione vitreo-retinica focalizzata: la trazione dinamica sui margini o sulla volta della schisi stimola meccanicamente i fotorecettori (fotopsie) e accelera la scomposizione degli strati.​
3) progressione maculare: espansione del fluido intra-retinico oltre l'equatore oculare fino al polo posteriore.

Prima di intraprendere qualsiasi approccio invasivo, il clinico deve validare la diagnosi differenziale rispetto al distacco di retina regmatogeno poiché i profili di rischio e i razionali chirurgici differiscono radicalmente.
​Mentre per le forme asintomatiche la condotta prevede il leaving alone (astensione terapeutica), le forme sintomatiche richiedono un intervento mirato basato sulla configurazione anatomica.

Terapia parachirurgica con Fotocoagulazione Argon Laser (FAL):
​é indicata esclusivamente in caso di retinoschisi progressiva che minaccia il polo posteriore senza distacco di retina conclamato, oppure in presenza di fori isolati della parete esterna con iniziale accumulo di fluido sub-retinico sub-clinico.
Si esegue una barriera a doppia o tripla fila di spot laser interamente in tessuto sano, circa 1-2 mm. posteriormente al margine più avanzato della schisi.
Si va a creare una cicatrice corioretinica solida che blocchi l'avanzamento del fluido intra-retinico verso la macula.
Bisogna evitare il trattamento laser diretto sulla volta della schisi (parete interna) perché l'assottigliamento indotto dal calore può causare iatrogicamente fori interni, trasformando una schisi semplice in un distacco schisogeno ad alto rischio.

In questo caso, é rappresentata una foveoschisi sintomatica in soggetto miope che ha richiesto un trattamento laser urgente per via dell'aumento della sintomatologia e la possibilità di un distacco retinico macula on in breve tempo se non si interveniva parachirurgicamente:

Neurolesione chimica del ganglio di Gasser e rischio di cheratite neurotrofica: un delicato equilibrio clinico.​La neuro...
18/05/2026

Neurolesione chimica del ganglio di Gasser e rischio di cheratite neurotrofica: un delicato equilibrio clinico.

​La neurolisi chimica del ganglio di Gasser (tramite iniezione di glicerolo o ago-compressione) e la rizotomia a radiofrequenza rappresentano degli standard nel trattamento della nevralgia del trigemino refrattaria alla terapia medica.
Tuttavia, il successo terapeutico (l'analgesia) poggia sempre su un delicato equilibrio biologico: il rischio di deafferentazione sensoriale e la conseguente insorgenza di cheratite neurotrofica (NK).

​La branca oftalmica del nervo trigemino (V-1) non ha una funzione puramente sensitiva; è il vero e proprio deputato all'omeostasi oculare.
I corpi cellulari di questi neuroni risiedono nel ganglio di Gasser.
​Quando la neurolisi chimica estende il suo effetto distruttivo alle fibre della branca V-1, si interrompe il riflesso assonale trigemino-facciale.
Le conseguenze biologiche sono immediate e severe:
1) una deprivazione di neuromediatori dove viene meno il rilascio di neuropeptidi trofici fondamentali come la sostanza P, il CGRP (calcitonin gene-related peptide) e il NGF (nerve growth factor); senza questi fattori, il turnover dell'epitelio corneale si blocca;
2) una perdita della sensibilità corneale dove si annulla il riflesso dell'ammiccamento e si riduce la secrezione lacrimale basale, esacerbando il danno da disseccamento.
In poche settimane la cornea può perdere la sua trasparenza diventando opaca e leucomatosa, il calo della vista é repentino, l'epitelio corneale é danneggiato e di difficile ripristino, inizia ad ulcerarsi e possono sopraggiungere anche sovrainfezioni gravi.
Inoltre, anche in caso di terapia chirurgica (cheratoplastica) la prognosi non é quasi mai favorevole.
Pertanto, ​la gestione del paziente candidato a neurolisi del ganglio di Gasser richiede un approccio interdisciplinare (Neurologia/Terapia del Dolore /Oftalmologia) già nella fase pre-operatoria.

Un nostro caso giunto in urgenza, adesso in terapia anche con collirio a base di genegermin:

Lo Pseudopapilledema: ​Lo pseudopapilledema è un'anomalia clinica caratterizzata da un sollevamento apparente della test...
14/05/2026

Lo Pseudopapilledema:

​Lo pseudopapilledema è un'anomalia clinica caratterizzata da un sollevamento apparente della testa del nervo ottico (papilla ottica) che simula morfologicamente il papilledema vero (causato da ipertensione endocranica), pur in assenza di edema delle fibre nervose retiniche.

​A differenza del papilledema, che è una condizione di emergenza neurologica, lo pseudopapilledema è solitamente una variante anatomica benigna o secondaria a depositi proteici/calcifici.

​Le cause principali includono:

1) drusen del disco ottico (ODD): corpi ialini calcifici situati all'interno della porzione pre-laminare del nervo ottico. Sono la causa più comune.
2) small crowded disc (SCD): una disposizione anatomica in cui un numero normale di fibre nervose attraversa un canale sclerale congenitamente stretto, causando un "affollamento" dei tessuti.
3) fibre nervose mieliniche: la persistenza di mielina oltre la lamina cribrosa può simulare una sfocatura dei margini papillari.
4) ipermetropia elevata: la brevità dell'asse antero-posteriore dell'occhio spesso si associa a dischi ottici piccoli e densi.

​La diagnostica differenziale tra queste entità è molto importante per evitare procedure invasive non necessarie (es. puntura lombare o neuroimaging d'urgenza con mezzi di contrasto).
​La diagnosi differenziale moderna si avvale di tecnologie di imaging ad alta risoluzione:

​A. OCT (Optical Coherence Tomography): l'OCT del segmento posteriore, in particolare la modalità EDI-OCT (Enhanced Depth Imaging), permette di visualizzare le drusen come aree iporeflettenti con bordi iperriflettenti.
Nel papilledema vero, si osserva un aumento dello spessore dello strato delle fibre nervose retiniche (RNFL) e il segno di Paton (pieghe retiniche).

​B. Autofluorescenza del Fondo (FAF): le drusen del nervo ottico superficiali sono naturalmente autofluorescenti a causa della presenza di composti calcarei. Questa metodica è il gold standard per l'identificazione rapida delle drusen visibili.

​C. Ecografia B-Scan: l'ecografia oculare è estremamente sensibile nel rilevare depositi calcifici (drusen) anche se profondi, grazie alla loro elevata riflettività che persiste anche a bassi guadagni (guadagno < 60 dB).

​Sebbene lo pseudopapilledema sia considerato benigno, non è sempre privo di rischi funzionali, come: drusen (possono causare una compressione meccanica delle fibre nervose, determinando scotomi arcuati o restringimenti del campo visivo periferico nel tempo), neovascolarizzazione coroidale o CNV (in rari casi, possono svilupparsi membrane neovascolari peripapillari, neuropatia ottica ischemica anteriore o NAION (il "crowded disc" è un fattore di rischio strutturale per eventi ischemici acuti).
​Il trattamento dello pseudopapilledema non è necessario.

Tuttavia, il compito del clinico specialista è duplice:

​Escludere l'ipertensione endocranica: se sussistono dubbi dopo l'imaging oculare (specialmente in pazienti con cefalea o sintomi neurologici), il neuroimaging (RMN e TC encefalo ) rimane obbligatorio.

​Monitoraggio nel tempo: eseguire esami del campo visivo (perimetria computerizzata) periodici per monitorare eventuali progressioni silenti di danno assonale.

​Lo pseudopapilledema rappresenta una sfida diagnostica.
La corretta identificazione tramite indagini accurate di secondo livello previene diagnosi errate di ipertensione endocranica idiopatica e riduce il carico psicofisico sul paziente.
Richiedi un consulto ai nostri specialisti in caso di diagnosi di sospetto papilledema o pseudopapilledema.

Il rapporto tra la Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno (OSAS) e l'otticopatia glaucomatosa è una delle più rilevan...
11/05/2026

Il rapporto tra la Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno (OSAS) e l'otticopatia glaucomatosa è una delle più rilevanti associazioni sistemiche studiate nella Neuroftalmologia contemporanea.
Evidenze consolidate indicano che i pazienti con OSAS presentano un rischio fino a 10 volte superiore di sviluppare il glaucoma, con una prevalenza particolarmente elevata per il glaucoma a pressione normale (NTG - Normal Tension Glaucoma).
La degenerazione delle cellule ganglionari della retina (GCC - ganglion cell complex) in corso di apnea è guidata da una sinergia di insulti ipossici, vascolari e meccanici: i cicli ripetuti di apnea notturna (ipossia) seguiti da riossigenazione generano una sovrapproduzione di specie reattive dell'ossigeno, innescando l'infiammazione oculare e l'espressione di marcatori come HIF-1a e TNF-a.
Questo stress ossidativo danneggia direttamente i mitocondri e il DNA del GCC.
L'OSAS altera l'autoregolazione vascolare del nervo ottico, le fluttuazioni della pressione arteriosa e l'aumento del tono simpatico riducono la pressione di perfusione, rendendo la testa del nervo ottico vulnerabile a danni ischemici anche in presenza di una pressione intraoculare nei limiti di norma.
Un elevato indice di apnea-ipopnea è associato a una progressione più rapida dei difetti del campo visivo e a un assottigliamento dell'RNFL (retina nerve fiber layer) rilevabile tramite OCT.
L'OSAS è considerata uno dei principali fattori di rischio non pressori per l'NTG, spiegando molti casi di progressione della malattia nonostante una pressione intraoculare controllata o nella norma.
Il trattamento dell'OSAS con la CPAP (ventilazione a pressione positiva continua notturna) è fondamentale per stabilizzare l'ossigenazione e ridurre la neuroinfiammazione, tuttavia è anche fondamentale agire su altri fattori di rischio come l'aumento di peso ponderale con elevata circonferenza addominale, le broncopatie ostruttive (tipiche dei fumatori o ex-fumatori), la bassa saturazione periferica del microcircolo, il diabete e l'eventuale presenza di anemia.
Parlane con i nostri specialisti per una migliore gestione del rischio di progressione del danno glaucomatoso valutabile attraverso esami specifici di secondo livello non invasivi e molto precisi nella diagnosi.

L'Occlusione dell'Arteria Centrale della Retina (CRAO) rappresenta un'emergenza oftalmica critica, spesso descritta come...
06/05/2026

L'Occlusione dell'Arteria Centrale della Retina (CRAO) rappresenta un'emergenza oftalmica critica, spesso descritta come l'equivalente oculare di uno stroke ischemico cerebrale.
Si manifesta come una perdita della vista improvvisa, indolore e solitamente monolaterale, derivante dall'interruzione del flusso ematico alla retina interna.
​La retina possiede un metabolismo estremamente elevato; l'arteria centrale della retina (CRA), ramo dell'arteria oftalmica, irrora gli strati retinici interni.
La sospensione del flusso ematico innesca una cascata ischemica rapida.
Studi su modelli primati suggeriscono che la retina può tollerare un'ischemia completa per circa 90-100 minuti prima di subire danni cellulari permanenti, superato questo tempo critico i danni diventano irreversibili.
Nella maggioranza dei casi (70%) é causata da embolia carotidea o valvolare cardiaca, le altre cause sono le trobosi in situ e le vasculiti.
La presentazione classica è caratterizzata da un'acuità visiva molto ridotta, con visus residuo quasi spento.
Pur non essendoci terapie codificate poiché ad oggi, non esiste un trattamento "gold standard" con efficacia provata da studi clinici randomizzati su larga scala, l'approccio è volto alla riduzione della pressione intraoculare per favorire la perfusione endoculare.
L'impiego di eparina, di TPA, cortisone e di ossigeno ad alti flussi nelle prime ore potrebbe migliorare la prognosi se uniti a terapia ipotonizzante e massaggio oculare con lente di Goldmann.
I pazienti con CRAO acuta dovrebbero essere sottoposti a uno screening d'urgenza (MRI encefalo, ECG, monitoraggio pressorio) poiché il rischio di un stroke cerebrale imminente è massimo nei primi 7 giorni dall'evento oculare.
​Il successo clinico dipende dalla tempestività dell'intervento.
La gestione multidisciplinare tra oftalmologo, neurologo/neurochirurgo e cardiologo è fondamentale non solo per il recupero visivo (spesso limitato), ma soprattutto per la prevenzione di eventi sistemici potenzialmente gravi.

"Monsieur la Rétine", il padre della diagnostica delle maculopatie in Europa: Gabriel Coscas :Il Professor Gabriel Cosca...
04/05/2026

"Monsieur la Rétine", il padre della diagnostica delle maculopatie in Europa: Gabriel Coscas :

Il Professor Gabriel Coscas (Tunisi 1931 - Parigi 2023) è universalmente riconosciuto come uno dei padri fondatori dell'Oftalmologia moderna, in particolare per quanto riguarda lo studio e il trattamento delle patologie della retina.
Il suo contributo scientifico ha trasformato la diagnosi clinica e l'approccio terapeutico alle malattie maculari a livello globale.
Nato in Tunisia e formatosi in Francia, ha dedicato la sua vita professionale all'eccellenza clinica e alla ricerca accademica.
Giá Professore Emerito presso l'Università di Parigi XII, ha creato e diretto per decenni il Dipartimento di Oftalmologia dell'Ospedale Intercomunale di Créteil, trasformandolo in un centro di riferimento mondiale per le patologie retiniche.
É stato Presidente della Societé Française d'Ophtalmologie (SFO) e ha ricoperto ruoli di vertice in numerose società scientifiche internazionali.
​Il lavoro di Coscas si è concentrato principalmente sulle maculopatie e sull'imaging retinico.
​Coscas è stato tra i primi a classificare sistematicamente le diverse forme di AMD (Age Related Macular Degeneration - degenerazione maculare senile), le sue ricerche hanno permesso di distinguere con precisione tra le forme "secche" (atrofiche) e "umide" (essudative), definendo i protocolli per il trattamento laser e, successivamente, per le terapie intravitreali.
​Considerato un pioniere nell'uso di tecnologie avanzate, ha perfezionato l'interpretazione dei segni angiografici per individuare i neovasi sottoretinici con l'impiego dei coloranti vitali, come il verde indocianina, per studiare la coroide (lo strato vascolare della retina), fondamentale per diagnosticare varianti rare di maculopatia come la vasculopatia polipoidale e le neovascolarizzazioni alla base della wet-AMD.
Uno dei primi a integrare l'OCT nella pratica clinica quotidiana, rivoluzionando il modo in cui gli oftalmologi osservano gli strati della retina in sezione trasversale, negli ultimi anni di ricerca aveva attivamente promosso l'uso dell'angiografia-OCT (OCTA), una tecnologia attuale che permette di vedere i vasi sanguigni retinici in 3D senza l'iniezione di coloranti endovenosi, riducendo rischi e tempi per il paziente.
Ha definito i segni precursori (drusen) che indicano il rischio di progressione verso la cecità della AMD.
Quando apparvero i primi laser negli anni '80 e '90, stabilì criteri rigidi su "chi, quando e come" trattare, evitando danni inutili ai tessuti sani.
Con l'introduzione delle iniezioni intravitreali negli anni 2000, il Prof. Coscas ha contribuito a definire i regimi di trattamento (come il "treat and extend") per massimizzare il recupero visivo con il minor numero di procedure.
Sotto la sua ala direttiva, l'Hopitàl de Créteil è diventato una "fabbrica di talenti": centinaia di oftalmologi da ogni parte del mondo (moltissimi gli italiani) si sono formati presso la sua scuola, apprendendo il rigore metodologico e l'accuratezza diagnostica che lo contraddistinguono.
​Ha co-fondato e promosso organizzazioni internazionali per standardizzare il linguaggio della diagnostica per immagini, assicurando che un medico a Parigi possa confrontarsi con uno a New York o Roma usando gli stessi criteri scientifici.
​Il Prof. Coscas è autore di oltre 500 articoli scientifici e numerosi trattati che sono considerati "bibbie" dell'oftalmologia (come il celebre Atlante di Angiografia).
​Tra i suoi numerosi premi spiccano: la Medaglia d'Oro della SOC (Scientific Oeuvre Committee), il premio Gonin Medal, uno dei massimi onori nel campo dell'Oftalmologia mondiale, numerosi riconoscimenti alla carriera dalle principali società americane (AAO) ed europee (EURETINA).
Lo ricordiamo sempre con grande affetto e stima per gli insegnamenti che ci ha dato nonché per la sua grande disponibilità nell'assistenza parallela dei casi più complessi nel suo eccellente Centro parigino fondato a l'Odeón e per tutti gli splendidi momenti di convivialità condivisi in occasione dei vari congressi e corsi organizzati.

La Retinografia Ultra-Widefield (UWF):​Nel campo della diagnostica retinica, la capacità di visualizzare la periferia es...
27/04/2026

La Retinografia Ultra-Widefield (UWF):

​Nel campo della diagnostica retinica, la capacità di visualizzare la periferia estrema ha superato il confine della diagnostica standard segnando al tempo stesso una rivoluzione nel campo della diagnosi tempestiva.
Mentre la retinografia del fundus oculi standard si limita a un campo visivo di circa 45°, la retinografia panoramica Ultra-Widefield (UWF) permette di catturare fino a 200° del piano retinico (circa l’82% della superficie totale) in un unico scatto, senza necessità di midriasi farmacologica.
​L'adozione della tecnologia UWF (come i sistemi Optos) non è solo una scelta di comfort per il paziente, ma un imperativo clinico basato su evidenze scientifiche:

​Individuazione di Lesioni Periferiche:
molte patologie retiniche esordiscono o mostrano segni critici nella zona "oltre l'equatore".
Rotture retiniche, degenerazioni a palizzata o neovasi periferici possono sfuggire a un esame standard ma risultano chiaramente visibili in UWF.

​Gestione della Retinopatia Diabetica:
i nuovi protocoli dimostrano che la presenza di lesioni predominanti in periferia (PPL - predominant peripheral lesions) aumenta drasticamente il rischio di progressione verso la forma proliferante.
La UWF permette una stadiazione molto più accurata rispetto ai 7 campi ETDRS standard.

​Management del Distacco di Retina: consente una documentazione pre- e post-operatoria oggettiva, fondamentale per il monitoraggio della stabilità dei cerchiaggi o dei trattamenti laser.

​Imaging non invasivo e rapido:
grazie alla tecnologia a scansione laser confocale (cSLO), si ottengono immagini ad alta risoluzione anche in presenza di opacità dei mezzi (come la cataratta), riducendo i tempi di visita e migliorando il workflow clinico.

Il tutto con un solo scatto di 1 secondo.
​L'integrazione della retinografia panoramica rappresenta oggi il gold standard per lo screening e il follow-up delle patologie vitreo-retiniche.
Una visione completa della retina non è più un'opzione, ma una necessità per garantire la massima precisione diagnostica e la prevenzione della cecità evitabile.

Prenota una consulenza con i nostri specialisti per una diagnosi accurata delle patologie retiniche ad ogni etá.

Indirizzo

Via Principe Amedeo, 25
Bari
70121

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