Ascolta l'Otologo, a cura della dr.ssa Fabrizia de Falco

25/08/2026

Oggi voglio dedicare un post ad un argomento differente, alla luce della tragica morte della bambina di Palermo.

Da otorino di tonsilliti ne vedo eccome, tutti i giorni. Ma la difterite è un'altra storia, e il motivo per cui in Italia nessun clinico se la trova davanti è che era una malattia praticamente scomparsa: negli ultimi trent'anni erano stati accertati sei casi, tutti non letali e sostenuti da ceppi che non producevano tossina.

Vale la pena spiegare che cos'è, perché è una malattia che quasi nessuno oggi conosce davvero. Il Corynebacterium diphtheriae colonizza le prime vie aeree e resta lì, localizzato in gola. Non è il batterio a viaggiare nell'organismo: è la tossina che produce. Sulle tonsille e sul faringe si forma una membrana grigiastra, aderente e sanguinante se si tenta di staccarla, che nei casi più gravi può estendersi fino a ostruire meccanicamente le vie aeree. Ma il vero danno avviene altrove. La tossina entra in circolo e raggiunge cuore, fegato, reni, surreni e sistema nervoso periferico, dove si lega alle cellule e ne blocca la sintesi proteica. È per questo che si può morire di difterite anche dopo che l'infezione è stata debellata: il cuore, ormai danneggiato, cede giorni dopo.

Qui sta il punto che sfugge a chi commenta accusando i sanitari di aver ritardato la diagnosi. Non è il batterio a uccidere, è la sua tossina. Gli antibiotici fermano il batterio, e quindi la produzione di altra tossina, ma su quella già rilasciata non possono nulla. Per quella esiste un solo strumento, il siero antidifterico, che però neutralizza soltanto la quota ancora libera nel sangue: quella già legata ai tessuti non si tocca più, e il danno che ha prodotto non si ripara. In questa bambina la tossina aveva colpito gravemente cuore, fegato e colon.

C'è poi il problema del riconoscimento clinico. All'esordio la difterite ha il volto banale di una tonsillite con placche, il quadro più comune che esista nei nostri ambulatori e che nella quasi totalità dei casi è uno streptococco o un virus. Nessun medico italiano formatosi negli ultimi quarant'anni ha mai visto una pseudomembrana difterica dal vivo. E la conferma di laboratorio non è immediata: il batterio richiede terreni di coltura selettivi e va poi verificato se il ceppo sia tossigenico, perché non tutti lo sono. È una malattia che ti chiede di sospettare qualcosa che statisticamente non dovrebbe esistere, e di farlo nella prima giornata, quando il quadro è ancora quello di un mal di gola.

Aggiungo che nessuno di noi, fuori da quelle stanze, conosce la cronologia dei sintomi, dei tamponi, del sospetto diagnostico. C'è un'indagine in corso e sarà quella a stabilire i fatti. Io non difendo nessuno a priori, ma chi emette sentenze oggi lo sta facendo senza avere in mano un solo elemento.

Il dettaglio più eloquente dell'intera vicenda sta accanto al letto della bambina. Il cuginetto, contagiato dallo stesso batterio ma vaccinato, ha sviluppato una forma lieve. E questo si spiega esattamente con quanto detto sopra: il vaccino antidifterico non è diretto contro il batterio, ma contro la sua tossina. Contiene anatossina, cioè la tossina resa innocua, e insegna al sistema immunitario a produrre anticorpi capaci di neutralizzarla. Il vaccinato può quindi contrarre l'infezione, ma la tossina viene intercettata prima che raggiunga il cuore. È per questo che protegge proprio dalla parte letale della malattia, ed è per questo che la protezione va richiamata nel tempo. Due bambini, lo stesso agente, due destini opposti. Non esiste dimostrazione più limpida di così, e purtroppo è arrivata nel modo peggiore. E per chi ama i numeri: in Sicilia la copertura antidifterica a 24 mesi è dell'85,13%, contro il 94,46% nazionale.

Se questa mia pagina nasce come divulgazione scientifica, allora è mio dovere condividere l'articolo del Prof. Burioni, virologo, che in modo assolutamente magistrale (che piaccia o meno la persona) ha spiegato in termini elementari come sono andate le cose e perché, oltre un certo punto, non sarebbero potute andare diversamente. Leggetelo prima di commentare. Se vi capiterà di pensare "questo non lo sapevo", non è una resa: è ciò che accade a chiunque si confronti con dati che prima non aveva.

Ricordo che Questo spazio è gestito esclusivamente da me. Le domande sono benvenute, tutte. I commenti fatti di slogan e di accuse prive di qualunque fondamento scientifico li rimuovo, e gli autori saranno bannati, senza diritto di replica.

Una cosa è la scienza fondata sui fatti, sui numeri, sull'epidemiologia. Un'altra è il parere di chi non ha alcun titolo per formularlo. Non sono la stessa cosa e non lo saranno mai. Bisogna avere il coraggio di dirlo con forza, a costo di diventare impopolari.

Di seguito l’articolo, copiato integralmente dalla
Pagina del Prof. Burioni

“La bambina è morta di difterite perché è stata curata male? Bastava somministrarle degli antibiotici per salvarla? Neanche per idea.

Nessun antibiotico, nessuna terapia intensiva, nessuna macchina: la difterite decide la sorte del paziente molto presto, prima dell’arrivo in ospedale, quando il conto a rovescia della bomba a orologeria innescata da questo batterio inizia a scorrere inesorabile.

La difterite non uccide con il batterio. Uccide con la tossina che il batterio produce nella gola e che il sangue distribuisce agli organi. La tossina entra dentro le cellule Le uccide: come l’abbiamo già spiegato e non ci torneremo.

Questo cambia tutto, soprattutto una cosa che quasi nessuno si aspetta.

Nella testa di chiunque, batterio significa antibiotico che lo cura. È così per la polmonite, per la meningite batterica, per la faringite da streptococco: si individua il germe, si sceglie il farmaco, si uccide il germe, il malato guarisce.

Nella difterite gli antibiotici funzionano. Il batterio è sensibile all’eritromicina, e in genere entro una settimana dall’inizio della terapia non lo si ritrova più. Il trattamento va avanti due settimane, e alla fine si eseguono due colture a distanza di almeno un giorno l’una dall’altra per verificare che il germe sia sparito davvero.

Funzionano contro il batterio, ma sul decorso della malattia non hanno alcun effetto apprezzabile.

Avete capito bene. Si uccide il batterio, e il malato prosegue per la sua strada verso il suo destino.

Il motivo è che, quando l’antibiotico arriva la tossina è stata prodotta, è stata assorbita, viaggia nel sangue ed è entrata nelle cellule del cuore e dei nervi, dove continua a lavorare per conto proprio. Non ha più bisogno del batterio che l’ha fabbricata, e ammazzare quel batterio non la richiama indietro. Abbattere un bombardiere non fa rientrare le bombe che sono state già sganciate e che stanno precipitando verso i loro bersagli al suolo.

Gli antibiotici, nella difterite, servono a impedire che venga prodotta altra tossina e a impedire che il malato contagi qualcun altro. Sono indispensabili, ma soprattutto per evitare il contagio. Per il malato non fanno molta differenza.

Resta una sola arma che agisca sul veleno, ed è l’antitossina. È un siero di anticorpi che neutralizzano la tossina, e viene da dove veniva alla fine dell’Ottocento: dai cavalli. Si immunizzano cavalli con la tossina difterica, si preleva il loro sangue, si concentrano gli anticorpi e si iniettano al malato. Questo è un siero, non il vaccino a mRNA.

Il sistema immunitario umano riconosce le proteine equine come estranee, ed è capace di reagire contro di esse in modo violento. Insomma, a differenza del vaccino che è sicurissimo, questa è una terapia che è gravata di pericolosi effetti collaterali, e non si può somministrare a cuor leggero, anche perché non guarisce il malato. Si limita a impedirgli di peggiorare, dunque ci si trova in un conto alla rovescia nel quale ogni giorno toglie efficacia al siero.

Però il conto alla rovescia non comincia quando il bambino entra in ospedale, ma molti giorni prima, perché la difterite all’inizio è quasi impossibile da diagnosticare. L’esordio è insidioso, i primi disturbi sono lievi e non dicono niente, e nella fase iniziale della malattia la membrana in gola può non esserci. Mentre la malattia sembra ancora poca cosa, la tossina è già al lavoro, e più il battero si replica più ne viene assorbita. Per questo, anche in contesti estremamente sviluppati e con diagnosi tempestiva, la difterite ha una mortalità molto alta.

La ragione è tutta nell’orologio, e nel confronto tra due iniezioni.

Da una parte c’è un pericoloso siero di cavallo che si somministra a un bambino già avvelenato, un farmaco che comunque non potrà recuperare il veleno già entrato nelle cellule. Dall’altro c’è un vaccino sicurissimo, efficace, che lascia nel sangue anticorpi che aspettano. Quando la tossina compare gli anticorpi la neutralizzano prima che riesca a entrare in una sola cellula.

La differenza tra prevenire e curare, in questa malattia, non è una differenza di potenza. È una differenza di orario, è disinnescare una pericolosissima bomba a orologeria che se scoppia, ammazza il paziente.

La difterite non è stata sconfitta perché abbiamo imparato a curarla. È stata sconfitta impedendole di cominciare grazie a un vaccino efficace e sicuro che usiamo da oltre 100 anni.

Chi sostiene che una bambina non vaccinata sia morta perché non l’hanno curata bene sta chiedendo a un antibiotico di andare a riprendere un veleno in un posto dove nessuna molecola può arrivare

Quando un bambino con la difterite arriva un ospedale, la partita si è già giocata e molto spesso è già persa.

Perché il momento decisivo era anni prima, quando bisognava fare il vaccino che non si è fatto”.

Fonte: Roberto Burioni, Medico

24/08/2026

Molti me lo chiedono, e quindi lo preciso anche qui: effettuo consulenze otoneurologiche a distanza.

Chi soffre di vertigini si accorge presto che il vero problema non è tanto trovare un esame da fare, quanto capire quale esame abbia senso fare nel proprio caso. Vertigini, instabilità e sbandamenti sono sintomi che possono nascere da cause molto diverse fra loro: un disturbo dell'orecchio interno, un problema di natura centrale, una forma emicranica, un'alterazione della pressione arteriosa, una condizione cervicale o un quadro d'ansia possono tutti manifestarsi con la stessa sensazione soggettiva, che il paziente descrive quasi sempre con le stesse parole. Eppure ciascuna di queste condizioni richiede accertamenti diversi, e nessun esame, per quanto approfondito, è in grado da solo di dirimere la questione.

Accade così che una persona finisca per sottoporsi a indagini ripetute, si rivolga a specialisti diversi e raccolga nel tempo una quantità considerevole di referti, senza però che qualcuno li abbia mai letti insieme e messi in relazione con la storia clinica da cui sono nati. Il risultato è una cartella piena di documenti e, allo stesso tempo, la sensazione di non avere ancora una risposta.

È proprio qui che la consulenza a distanza può essere di aiuto. Quando si dispone già di visite, esami audiologici, test vestibolari o indagini neuroradiologiche, il colloquio online consente di riprendere quella documentazione, interpretarla alla luce di ciò che il paziente racconta e valutare se il percorso seguito fino a quel momento sia stato coerente con il sospetto diagnostico. A volte emerge che gli accertamenti eseguiti erano appropriati ma sono stati letti isolatamente; altre volte si scopre che manca proprio l'esame che avrebbe chiarito il quadro; altre volte ancora la richiesta è semplicemente quella di un secondo parere, o il bisogno legittimo di capire che cosa significhino davvero quei referti che si conservano da mesi senza averli mai compresi fino in fondo.

Ma la consulenza può essere utile anche prima, quando ancora non è stato fatto nulla. In otoneurologia l'anamnesi ha un peso diagnostico che pochi immaginano: ricostruire con calma la storia del disturbo, il modo in cui la vertigine si presenta, se compaia improvvisamente o gradualmente, quanto duri, che cosa la scateni, se sia accompagnata da sintomi uditivi, da nausea, da disturbi visivi o da cefalea, orienta la diagnosi con una precisione che spesso sorprende. Dedicare a questo racconto il tempo che merita permette di indicare quali approfondimenti siano realmente indicati e, cosa altrettanto importante, quali si possano evitare, risparmiando al paziente attese, spostamenti e spese non necessarie.

Naturalmente la consulenza online non sostituisce la visita in presenza. L'esame diretto del paziente, l'osservazione dei segni clinici, lo studio del nistagmo e l'esecuzione delle manovre e dei test vestibolari restano insostituibili, e nessuno schermo può riprodurli. Il valore della telemedicina è di natura diversa: fare ordine, dare significato a ciò che è già stato eseguito e individuare con precisione ciò che eventualmente manca.

In altre parole, non si tratta di una visita vestibolare attraverso uno schermo, ma di una vera consulenza specialistica di orientamento e revisione del caso, che consente anche di arrivare alla successiva valutazione in presenza con un percorso diagnostico più consapevole e mirato.

Credo che questo sia soprattutto un aiuto concreto per chi non sa da dove cominciare e si sente smarrito di fronte a un disturbo difficile da raccontare e da inquadrare; per chi vive lontano e non ha nella propria zona un riferimento a cui rivolgersi; e per chi, per ragioni di salute, di età o di condizione personale, non può affrontare un viaggio senza sapere prima se sia davvero necessario. In tutte queste situazioni poter parlare con uno specialista, mettere ordine nella propria storia clinica e capire quale sia il passo successivo rappresenta già, di per sé, un progresso importante.

La prossima data disponibile è fissata per il 18 settembre (disponibile ancora qualche slot).

ℹ️ Informazioni e prenotazioni ⤵️
☎️Segreteria: 345 7076573
📧[email protected]

20/08/2026

Sono orgogliosa di comunicare di essere entrata a far parte del progetto formativo di FisioScience, una realtà che negli anni ha saputo costruire un modello di divulgazione scientifica e di formazione professionale di altissimo livello, contribuendo in maniera concreta alla crescita culturale della fisioterapia in Italia.

Per me questo incarico ha un significato particolare, perché riguarda un ambito nel quale credo profondamente: la Vestibologia e la riabilitazione vestibolare. Chi si occupa quotidianamente di pazienti con vertigini, instabilità e disturbi dell’equilibrio conosce bene uno dei problemi più grandi che ancora oggi incontriamo: arrivare a una diagnosi corretta è solo una parte del percorso. Molti pazienti avrebbero bisogno, dopo l’inquadramento medico, di essere affidati a professionisti realmente formati nella riabilitazione vestibolare, capaci di comprendere quale deficit stanno trattando, quali esercizi proporre, con quali obiettivi e soprattutto quando una determinata strategia riabilitativa sia indicata oppure no. E questi professionisti, in molte aree del nostro Paese, sono ancora troppo pochi.

È anche per questo che considero la formazione una parte essenziale della cura. Non possiamo pensare di aiutare davvero più pazienti limitandoci a visitarli uno alla volta nei nostri ambulatori: dobbiamo anche trasmettere conoscenza, creare competenze, costruire una rete di medici e fisioterapisti che parlino lo stesso linguaggio e sappiano lavorare insieme. Se formiamo professionisti preparati in più città italiane, permettiamo indirettamente a moltissime persone di trovare finalmente vicino a casa qualcuno che sappia accompagnarle correttamente anche nella fase riabilitativa.

Nel mio piccolo avrò il privilegio di farlo al fianco di Dott. Erasmo Galeno, con il quale sarò impegnata nella formazione di fisioterapisti, medici e professionisti che desiderano approfondire questo settore. Il percorso avanzato di FisioScience nasce proprio dall’integrazione tra la prospettiva medico-diagnostica e quella riabilitativa: dall’anamnesi e dal ragionamento clinico all’esame bedside, dalla diagnostica vestibolare alla programmazione della riabilitazione, affrontando condizioni come le ipofunzioni vestibolari, la PPPD, l’emicrania vestibolare, il residual dizziness e le forme più complesse di VPPB.

Credo che uno dei modi più concreti per cambiare la storia di tanti pazienti con disturbi dell’equilibrio sia fare in modo che sempre più professionisti sappiano realmente cosa osservare, cosa cercare e come intervenire. Il primo passo per aiutare davvero è diffondere la conoscenza. Ed essere chiamata a contribuire a questo progetto, per me, è una responsabilità ma soprattutto una grande soddisfazione.

Per informazioni su sconti di gruppo e pacchetti, scarica il programma!

19/08/2026

“Dottoressa, però gli psicofarmaci no.” Quando il nome di un farmaco fa più paura della malattia che stiamo cercando di curare

C’è una difficoltà che incontro molto frequentemente nella mia pratica clinica e che, paradossalmente, qualche volta diventa più impegnativa della scelta stessa della terapia: spiegare a un paziente perché, per curare una patologia otoneurologica, gli sto prescrivendo un farmaco che lui conosce come “antidepressivo”, “antiepilettico” o, più genericamente, “psicofarmaco”. Quasi la metà dei pazienti che seguo ha già alle spalle altri tentativi terapeutici e non è raro che, ancora prima che io abbia terminato di spiegare quale trattamento vorrei proporre, arrivi una precisazione molto netta: “Dottoressa, però antidepressivi non ne voglio”, oppure “Psicofarmaci no, perché non sono depresso”. Altre volte il farmaco era già stato prescritto correttamente da un collega, ma è stato abbandonato dopo quattro o cinque giorni perché il paziente aveva letto il foglietto illustrativo, aveva cominciato a osservare ogni minima variazione del proprio corpo e si era convinto di avere sviluppato una quantità impressionante di effetti collaterali. Naturalmente esistono pazienti che realmente non tollerano una determinata molecola e gli effetti indesiderati dei farmaci esistono, vanno conosciuti, riconosciuti e gestiti. Il problema nasce quando una terapia che richiederebbe settimane per poter essere valutata viene dichiarata inefficace o intollerabile dopo pochi giorni, spesso senza aver raggiunto neppure il dosaggio terapeutico.

Credo che una parte importante di questa diffidenza derivi innanzitutto dalle parole che utilizziamo. Noi chiamiamo alcuni farmaci “antidepressivi”, altri “antiepilettici”, altri ancora “ansiolitici”, e il paziente comprensibilmente associa il nome della categoria alla malattia: se mi prescrivono un antidepressivo significa che pensano che io sia depresso; se mi prescrivono uno psicofarmaco significa che il medico ritiene che le mie vertigini siano psicologiche; se mi prescrivono un antiepilettico, perché mai dovrei prenderlo se non ho l’epilessia? In realtà la farmacologia funziona in maniera molto diversa. Una molecola non nasce legata indissolubilmente a una singola diagnosi: possiede determinati meccanismi d’azione e noi possiamo sfruttare quegli stessi meccanismi in patologie differenti.

Vediamo qualche esempio insieme.

L’amitriptilina appartiene alla famiglia degli antidepressivi triciclici, ma viene utilizzata anche nella prevenzione dell’emicrania e nel dolore neuropatico. La venlafaxina è classificata come antidepressivo SNRI, ma viene impiegata anche nella profilassi dell’emicrania vestibolare. Il topiramato nasce come farmaco antiepilettico, eppure è da molti anni utilizzato nella prevenzione dell’emicrania. Nessuno penserebbe che prescrivere un beta-bloccante a un paziente emicranico significhi diagnosticargli automaticamente una cardiopatia: con i farmaci che agiscono sul sistema nervoso, invece, continuiamo curiosamente a fare questo errore.

Per comprendere perché queste molecole possano essere utili in Otoneurologia bisogna abbandonare un’altra idea molto radicata, cioè che l’equilibrio sia una funzione confinata nel labirinto. Il labirinto è certamente uno dei principali sensori del sistema, ma ciò che noi percepiamo come orientamento, stabilità e movimento è il risultato di un’elaborazione estremamente complessa realizzata dal sistema nervoso centrale. Il cervello riceve continuamente informazioni vestibolari, visive e propriocettive, le confronta, stabilisce quanto ciascuna sia affidabile in quel determinato momento, attribuisce loro un peso differente e produce una rappresentazione coerente della posizione del nostro corpo nello spazio. In questo processo sono coinvolti i nuclei vestibolari del tronco encefalico, il cervelletto, il talamo, l’ippocampo, l’insula e numerose aree corticali; queste strutture, a loro volta, non lavorano in compartimenti separati dai sistemi serotoninergico, noradrenergico, dopaminergico e GABAergico. Ecco perché intervenire farmacologicamente su determinati neurotrasmettitori può modificare non soltanto l’umore, ma anche l’eccitabilità neuronale, l’elaborazione sensoriale, la risposta agli stimoli visivi e vestibolari, i meccanismi dell’emicrania, la percezione del movimento e il modo in cui il cervello attribuisce significato ai segnali provenienti dal corpo.

Prendiamo proprio i famigerati antidepressivi. Gli SSRI agiscono prevalentemente inibendo la ricaptazione della serotonina, mentre gli SNRI intervengono sulla ricaptazione della serotonina e della noradrenalina. La spiegazione secondo cui questi farmaci semplicemente “aumenterebbero la serotonina”, quasi fosse la sostanza chimica della felicità che manca nel cervello del depresso, è una rappresentazione estremamente semplicistica e ormai insufficiente del loro funzionamento. Modificare nel tempo la neurotrasmissione serotoninergica e noradrenergica significa produrre adattamenti molto più complessi nei recettori, nell’eccitabilità neuronale e nel funzionamento delle reti cerebrali. Questi sistemi partecipano alla modulazione dell’ansia e dell’umore, certamente, ma anche al dolore, all’emicrania, all’attenzione, all’elaborazione sensoriale e all’integrazione vestibolare. È precisamente per questo motivo che alcune di queste molecole hanno trovato spazio nel trattamento di determinate condizioni che incontriamo quotidianamente in ambito otoneurologico.

Un esempio particolarmente importante è la PPPD, Persistent Postural-Perceptual Dizziness, il disturbo persistente posturale-percettivo. La PPPD non è, come ancora troppo spesso viene raccontata ai pazienti, “la vertigine dell’ansioso”, né una diagnosi elegante per dire che gli esami sono normali e quindi il problema deve essere psicologico. È una condizione vestibolare cronica definita da precisi criteri diagnostici internazionali della Bárány Society, nella quale il problema riguarda il modo in cui il sistema nervoso continua a elaborare le informazioni necessarie all’equilibrio. Molto spesso tutto comincia da un evento assolutamente reale: una neurite vestibolare, una vertigine parossistica posizionale, un’emicrania vestibolare, una crisi vertiginosa o un altro evento capace di perturbare il sistema. L’evento iniziale può anche risolversi, ma in alcuni pazienti il sistema non ritorna completamente alla precedente modalità di funzionamento e mantiene strategie che erano inizialmente protettive, ma che diventano progressivamente disfunzionali.

Il paziente può diventare eccessivamente dipendente dall’informazione visiva, controllare in maniera quasi cosciente qualcosa che normalmente il cervello gestisce automaticamente, aumentare la vigilanza nei confronti delle proprie sensazioni di movimento e sviluppare una particolare difficoltà negli ambienti visivamente complessi. È il motivo per cui molte persone con PPPD raccontano di stare peggio al supermercato, nei centri commerciali, nelle stazioni, nel traffico, davanti agli scaffali, tra la folla, guardando oggetti che scorrono rapidamente o camminando in luoghi ricchi di stimoli. L’ansia può accompagnare questa condizione, può precederla, può facilitarne il mantenimento oppure può comparire comprensibilmente dopo mesi o anni trascorsi sentendosi instabili, ma non è necessaria per stabilire che il disturbo esista. Quando in questi pazienti utilizziamo SSRI o SNRI all’interno di un percorso che può comprendere anche riabilitazione vestibolare e interventi cognitivo-comportamentali, non stiamo cercando di convincerli che il sintomo sia immaginario. Stiamo cercando di intervenire farmacologicamente su reti cerebrali implicate nella modulazione sensoriale, nell’attenzione, nell’allerta e nell’elaborazione vestibolare.

Un discorso in parte diverso riguarda l’emicrania vestibolare, che rappresenta probabilmente l’esempio più intuitivo di quanto sia fuorviante classificare un farmaco esclusivamente sulla base del nome della sua categoria. L’emicrania è una malattia neurologica complessa e, nella sua variante vestibolare, coinvolge l’interazione tra circuiti trigeminali, vestibolari, talamici e corticali. Nella prevenzione possiamo utilizzare, a seconda delle caratteristiche del singolo paziente, farmaci appartenenti a famiglie apparentemente lontanissime tra loro: beta-bloccanti, calcio-antagonisti, antiepilettici e alcuni antidepressivi, tra cui amitriptilina, nortriptilina e venlafaxina. Se prescrivo amitriptilina a una persona con emicrania vestibolare non sto cercando una depressione nascosta né sto suggerendo che le sue vertigini abbiano un’origine psichiatrica; sto utilizzando una molecola capace di modulare sistemi serotoninergici e noradrenergici e altri meccanismi neurobiologici che possono essere utili nella prevenzione emicranica.

Poi esistono le benzodiazepine, che vengono spesso infilate nello stesso enorme contenitore degli “psicofarmaci”, nonostante abbiano un meccanismo completamente differente. Molecole come clonazepam, lorazepam e diazepam potenziano l’azione del GABA, il principale neurotrasmettitore inibitorio del sistema nervoso centrale. Se volessimo utilizzare un’immagine molto semplice, potremmo pensare al GABA come a uno dei grandi sistemi frenanti dell’attività neuronale: potenziarne l’azione significa ridurre l’eccitabilità di determinati circuiti. Per questo alcune benzodiazepine possiedono, oltre all’effetto ansiolitico e sedativo, anche un effetto vestibolo-soppressore e possono trovare indicazione sintomatica in situazioni selezionate. Questo, tuttavia, non significa affatto che siano una buona soluzione cronica per qualsiasi disturbo dell’equilibrio; un utilizzo protratto può essere controproducente nei pazienti nei quali abbiamo bisogno che il sistema nervoso centrale metta in atto i normali processi di compenso vestibolare. Anche in questo caso, quindi, non esiste “lo psicofarmaco”: esistono molecole differenti, con meccanismi differenti, indicazioni differenti e rischi differenti.

Un altro esempio che utilizzo spesso con i pazienti riguarda gli antiepilettici, perché anche questa parola può generare immediatamente diffidenza. Carbamazepina e oxcarbazepina agiscono principalmente sui canali del sodio voltaggio-dipendenti e sono in grado di ridurre la possibilità che alcune membrane neuronali producano scariche ripetitive patologiche. Nella parossismia vestibolare questo meccanismo assume un significato molto preciso, perché una delle ipotesi fisiopatologiche è che una compressione neurovascolare del nervo vestibolare possa favorire una trasmissione anomala tra fibre nervose, la cosiddetta trasmissione efaptica, producendo brevi e ripetuti attacchi vertiginosi. Non solo carbamazepina e oxcarbazepina vengono utilizzate in questa condizione, ma la risposta al trattamento con questi farmaci rientra persino nei criteri diagnostici proposti dalla Bárány Society per la parossismia vestibolare definita. Prescrivere oxcarbazepina a quel paziente, dunque, non significa minimamente pensare che abbia l’epilessia: significa utilizzare la capacità della molecola di stabilizzare l’eccitabilità neuronale per intervenire sul meccanismo che riteniamo responsabile dei suoi attacchi.

Rimane poi il grande capitolo degli effetti collaterali, probabilmente quello sul quale trascorro più tempo durante le visite. Gli effetti indesiderati esistono e sarebbe scorretto minimizzarli. Ogni farmaco possiede un proprio profilo di sicurezza, esistono controindicazioni, interazioni e pazienti che effettivamente non tollerano una determinata molecola. Ma il foglietto illustrativo non è l’elenco delle cose che necessariamente accadranno a chi assume quel medicinale. È un documento nel quale vengono riportati gli eventi avversi conosciuti, con probabilità e rilevanza estremamente differenti. Inoltre, soprattutto con i farmaci che agiscono sul sistema nervoso centrale, esiste una differenza fondamentale tra un effetto indesiderato persistente e alcuni fenomeni che possono comparire nella fase iniziale di adattamento. È proprio per questo motivo che molte di queste terapie vengono iniziate con dosaggi molto bassi e incrementate lentamente. A seconda della molecola possono comparire inizialmente sonnolenza, nausea, modificazioni del sonno, sensazioni insolite o una temporanea accentuazione di alcuni disturbi, senza che questo significhi necessariamente che il farmaco debba essere immediatamente abbandonato. Naturalmente un effetto importante deve essere segnalato e valutato dal medico; quello che non ha molto senso è modificare autonomamente la dose, assumere il farmaco in maniera intermittente oppure sospenderlo dopo pochi giorni e concludere definitivamente che “non funziona”.

Questo è particolarmente importante perché i tempi della farmacologia non coincidono sempre con le nostre aspettative. Una benzodiazepina può produrre un effetto percepibile rapidamente; una terapia preventiva per l’emicrania o un SSRI/SNRI utilizzato in un disturbo cronico richiedono invece settimane e, in alcuni casi, un incremento graduale prima di poter essere valutati seriamente. Se una persona assume per otto giorni una dose iniziale che era stata scelta soltanto per consentire all’organismo di adattarsi e poi interrompe tutto perché “non è cambiato niente”, tecnicamente non abbiamo dimostrato che quella terapia non funzionasse: non l’abbiamo mai realmente provata. E questa è una situazione che incontro continuamente quando ricostruisco la storia terapeutica di pazienti che arrivano dopo anni di disturbi e numerosi consulti. Sulla carta risultano aver “provato di tutto”; quando però analizziamo dosaggi, durata e modalità di assunzione, scopriamo talvolta che molte terapie sono state interrotte prima ancora di raggiungere una dose o un tempo ragionevolmente valutabili.

Esiste infine un fenomeno molto interessante e perfettamente reale, che non significa affatto che il paziente si inventi i sintomi: l’effetto nocebo. Se assumiamo una compressa dopo aver letto venti possibili effetti indesiderati e siamo convinti che ci farà stare male, inevitabilmente aumentiamo enormemente l’attenzione rivolta al nostro corpo. Cominciamo a domandarci se quella lieve nausea fosse presente anche ieri, se stiamo sbadigliando più del solito, se quella sensazione alla testa sia nuova, se la stanchezza dipenda dal farmaco. Aspettativa, attenzione e ipervigilanza possono realmente modificare la percezione dei segnali corporei; il sintomo percepito è vero, non inventato, ma questo non significa automaticamente che sia stato prodotto farmacologicamente dalla molecola. È un meccanismo particolarmente interessante proprio in Otoneurologia, perché alcune condizioni caratterizzate da dizziness persistente comportano già di per sé un’elevata attenzione alle sensazioni corporee, al movimento e all’ambiente circostante.

Tutto questo non significa, naturalmente, che antidepressivi, antiepilettici o benzodiazepine siano la risposta a qualsiasi vertigine. Sarebbe l’ennesima semplificazione sbagliata. Una VPPB necessita innanzitutto di una corretta identificazione del canale coinvolto e di appropriate manovre liberatorie; una perdita vestibolare periferica richiede un ragionamento completamente diverso; la malattia di Ménière ha una propria gestione; l’emicrania vestibolare necessita di una strategia preventiva costruita sul singolo paziente; la parossismia vestibolare ha caratteristiche e trattamento specifici; la PPPD richiede spesso un approccio multimodale nel quale farmacoterapia, riabilitazione vestibolare e trattamento dei meccanismi percettivi e comportamentali possono integrarsi. Prima della terapia viene sempre la diagnosi.

Forse, allora, dovremmo cominciare a liberarci della parola “psicofarmaco” quando viene utilizzata come se identificasse un’unica categoria indistinta e soprattutto come se implicasse automaticamente che il medico stia attribuendo un’origine psicologica ai sintomi del paziente. Un medico non dovrebbe prescrivere un farmaco perché appartiene a una determinata categoria, ma perché conosce il suo meccanismo d’azione e ritiene che quel meccanismo possa essere utile nella patologia che ha diagnosticato. Per questo, quando vi viene proposta una terapia di questo tipo, la domanda più utile non è “Dottoressa, ma questo è uno psicofarmaco?”. La domanda che vorrei sentirmi fare è: “Mi spiega perché proprio questo farmaco può essere utile per la mia patologia?”. Ed è una domanda alla quale ogni paziente ha diritto di ricevere una risposta comprensibile, perché conoscere ciò che si sta assumendo non significa accettare passivamente una prescrizione: significa avere gli strumenti per partecipare consapevolmente alla propria cura, distinguendo i rischi reali dai luoghi comuni e, soprattutto, concedendo a una terapia correttamente scelta il tempo necessario per dimostrare se può davvero essere utile.