DOTT. Vincenzo Visconti Fisioterapista

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18/08/2026

L'INFIAMMAZIONE

L'infiammazione o flogosi è un meccanismo di difesa non specifico innato, che costituisce una risposta protettiva all'azione dannosa di agenti fisici, chimici e biologici, il cui obiettivo è l'eliminazione della causa iniziale di danno cellulare o tissutale, nonché l'avvio del processo riparativo.

L'infiammazione consiste in una sequenza dinamica di fenomeni che si manifestano con un'intensa reazione vascolare. Questi fenomeni presentano caratteristiche relativamente costanti nonostante l'infinita varietà di agenti lesivi, in quanto sono determinati non solo e non tanto dall'agente, quanto soprattutto dal rilascio di sostanze endogene: i mediatori chimici della flogosi. È una reazione dell'organismo per lo più locale, pertanto la maggior parte della sua fenomenologia più evidente si svolge, ed è osservabile, nella regione (o nelle regioni) in cui sono localizzati gli agenti eziologici responsabili della sua comparsa. L'infiammazione può variare nelle sue manifestazioni in base alla sede, alla natura dell'agente che l'ha scatenata e all'entità del danno provocato. I fenomeni elementari della risposta infiammatoria quali la vasodilatazione e l'aumento di permeabilità portano al passaggio di liquidi dal letto vascolare al tessuto leso (edema) e infiltrazione leucocitaria nell'area di lesione. L'infiammazione serve dunque a distruggere, diluire e confinare l'agente lesivo, ma allo stesso tempo mette in moto una serie di meccanismi che agevolano la riparazione o la sostituzione del tessuto danneggiato. Le cause che inducono la risposta infiammatoria sono numerose: traumi (meccanici, fisici, chimici), microrganismi (virus, parassiti, batteri, ecc.), necrosi tissutale, reazioni autoimmunitarie, tumori maligni.

Clinicamente i segni cardine dell'infiammazione sono, in questo ordine preciso: calore della parte infiammata, arrossamento, tumefazione, dolore, alterazione funzionale (calor, rubor, tumor, dolor, functio laesa). Sono manifestazioni delle modificazioni tissutali che consistono in vasodilatazione, aumento della permeabilità dei capillari, stasi circolatoria, infiltrazione leucocitaria (con marginazione, rotolamento e adesione sulla superficie endoteliale di leucociti attraverso l'espressione di molecole di adesione, fase finale di extravasazione leucocitaria attraverso l'endotelio, chemiotassi per risposta dei leucociti presenti nello spazio interstiziale agli agenti chemiotattici, i quali li indirizzano verso la sede del danno).

Infiammazione acuta

L'infiammazione acuta è un processo flogistico rapido che coinvolge i tessuti, caratterizzato da un inizio repentino e violento, al quale segue una rapida (da qualche minuto a qualche ora o giorno) successione di avvenimenti contraddistinti dalla preponderanza di fenomeni vascolo-ematici, responsabili della comparsa dei caratteristici sintomi cardinali.

Inizia con la fase di riconoscimento dell'agente che ha causato la flogosi, attraverso recettori posti sulle cellule dell'immunità innata. Tra questi i TLR, i quali una volta attivati danno il via a un programma genetico pro-infiammatorio. Avendo un dominio TIR, questi recettori mediano una cascata di trasduzione pro-infiammatoria che ha come esito finale l'attivazione del complesso NF-κB, che è il principale meccanismo di regolazione trascrizionale alla base di un programma pro-infiammatorio. In questo complesso hanno il ruolo chiave le proteine P50 e P65, abitualmente legate a un inibitore chiamato IκB. Arrivato il segnale, una chinasi fosforila IκB con il conseguente distacco di P50 e P65; IκB verrà degradato da una proteasi, mentre le proteine andranno a migrare verso il nucleo dove si legheranno ai siti di consenso di NF-κB, inducendo l'attivazione di geni che codificano citochine infiammatorie, chemochine pro-infiammatorie, molecole di adesione e molecole costimolatrici che mediano la risposta immunitaria.

Infiammazione cronica

L'infiammazione cronica è un processo flogistico di lunga durata (mesi o anni) in cui coesistono l'infiammazione attiva, la distruzione tissutale e i tentativi di riparazione. Durante l'evoluzione può conseguire oscillazioni della sua gravità e fenomeni di acutizzazione. Le infiammazioni croniche possono derivare da una persistenza degli antigeni flogogeni in seguito a un'infiammazione acuta non completamente risolta; è possibile che tali agenti non siano raggiungibili dai sistemi di difesa, oppure che le sostanze litiche non siano in grado di digerirli. L'indice di cronicità dell'infiammazione è dato dalla quantità di tessuto di granulazione formato dai fibroblasti e dal livello della linfocitosi sviluppatasi.

Quindi riassumendo, l'infiammazione è una risposta riparatoria del nostro organismo e non va bloccata ma al massimo modulata se ipertrofica salvo che nelle forme autoimmuni.

La modulazione puo' essere indotta farmacologicamente o favorendola e quindi favorendo i processi riparatori attraverso la terapia fisica strumentale (laser, ultrasuoni, campi magnetici) per esempio nei casi in cui si attivi per un trauma o un infortunio.

12/06/2026
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10/06/2026

Il muscolo Quadrato del femore è un piccolo muscolo situato nella regione glutea sotto il muscolo piriforme e si inerisce sulla cresta trocanterica ed ha origine sulla tuberosita' ischiatica. La sofferenze di questo muscolo puo' dare origine ad una pseudosciatalgia che si risolve col trattamento fisioterapico.

BORSITE TROCANTERICA È un infiammazione della borsa sierosa che protegge il grande trocantere, la sporgenza ossea estern...
23/04/2026

BORSITE TROCANTERICA

È un infiammazione della borsa sierosa che protegge il grande trocantere, la sporgenza ossea esterna del femore.

Trattamento

Riposo relativo: Evita attività che gravano sull'anca e non dormire sul lato infiammato.

​Fisioterapia: Fondamentale per rinforzare i muscoli abduttori e migliorare la stabilità del bacino.

​Ghiaccio: Applicalo per 15-20 minuti più volte al giorno nella fase acuta.

​Farmaci: I FANS (antinfiammatori) aiutano a ridurre dolore e gonfiore.

​Terapie fisiche: Onde d'urto o laserterapia sono spesso efficaci se il dolore persiste.

​Infiltrazioni: Nei casi più resistenti, il medico può consigliare corticosteroidi o acido ialuronico.

ONDE D'URTO RADIALI E FASCITE PLANTARELe onde d'urto radiali sono onde acustiche ad alta energia generate da un meccanis...
22/04/2026

ONDE D'URTO RADIALI E FASCITE PLANTARE

Le onde d'urto radiali sono onde acustiche ad alta energia generate da un meccanismo pneumatico balistico o piezelettrico.

Le onde d'urto radiali agiscono sulla fascite plantare attraverso impulsi meccanici ad alta energia che innescano una risposta biologica mirata.

​Ecco i meccanismi principali:

​Neoangiogenesi: stimolano la formazione di nuovi vasi sanguigni, migliorando l'apporto di ossigeno e nutrienti ai tessuti degenerati.

​Riduzione dell'infiammazione: accelerano la rimozione di sostanze pro-infiammatorie e facilitano il riassorbimento di eventuali calcificazioni.

​Effetto analgesico: inattivano le fibre nervose responsabili del dolore e favoriscono il rilascio di endorfine.

​Rigenerazione tissutale: riattivano i processi riparativi del collagene nella fascia plantare, trasformando un'infiammazione cronica in un processo di guarigione acuto.

Effetti della manipolazione vertebrale. La manipolazione vertebrale agisce principalmente attraverso uno stimolo meccani...
21/04/2026

Effetti della manipolazione vertebrale.

La manipolazione vertebrale agisce principalmente attraverso uno stimolo meccanico rapido che attiva i recettori articolari (meccanocettori), inviando un segnale immediato al midollo spinale e al cervello.

​Ecco i meccanismi principali:

​Inibizione del dolore: L'impulso rapido "interrompe" i segnali dolorosi (teoria del gate control) e stimola il rilascio di endorfine.

​Riflesso miotatico: Lo stiramento veloce dei muscoli paravertebrali induce un rilassamento riflesso, riducendo la tensione muscolare cronica.

​Reset neurologico: Migliora la propriocezione, ovvero la capacità del sistema nervoso di percepire correttamente la posizione e il movimento delle vertebre.
​In sintesi, la manovra non sposta semplicemente le ossa, ma "resetta" la comunicazione tra colonna vertebrale e sistema nervoso centrale.
Inoltre, il trattamento riduce l'eccitabilità del sistema nervoso simpatico e favorisce il rilascio di endorfine, migliorando la mobilità e riducendo l'iperattività dei motoneuroni associata alla tensione muscolare.

Inibizione del Motoneurone Alfa: Il sistema nervoso riceve un segnale di "reset" che interrompe il ciclo del dolore e della contrattura, riducendo istantaneamente l'ipertonia muscolare.

​Modulazione del Dolore (Midollo Spinale): Gli stimoli meccanici viaggiano su fibre nervose veloci (A-beta), che arrivano al midollo prima dei segnali del dolore (fibre C), bloccandone il passaggio.

​Risposta Sovraspinale: Il cervello reagisce attivando la Sostanza Grigia Periacqueduttale (PAG), che rilascia oppioidi endogeni per indurre un effetto analgesico sistemico.

Nell'ambito della neurofisiologia, la manipolazione agisce sulle risposte riflesse elettromiografiche (definite latenze M1, M2 e M3) che intercorrono tra lo stimolo e la reazione muscolare:

​M1 (Riflesso monosinaptico): È la risposta più rapida (circa 30-50 ms), mediata dai fusi neuromuscolari a livello midollare. La manipolazione invia un input così veloce da "ripulire" il segnale, riducendo l'iperattività riflessa del muscolo contratto.

​M2 (Riflesso a lungo loop): Coinvolge i centri motori superiori (corteccia e tronco encefalico). L'impulso HVLA normalizza l'integrazione di questo segnale, migliorando la risposta di stabilizzazione automatica del collo.

​M3 (Risposta volontaria): È la reazione cosciente allo stimolo (oltre i 100 ms). Grazie alla riduzione del dolore e al miglioramento della propriocezione ottenuti nelle fasi M1 e M2, il paziente recupera un controllo motorio volontario più fluido e meno protettivo.
​In sintesi, la manipolazione regola il "guadagno" (sensibilità) di questi circuiti, impedendo al sistema nervoso di mantenere il muscolo in uno stato di spasmo difensivo cronico.

Effetti su ossa e articolazioni: Ripristina la mobilità del segmento bloccato, separando momentaneamente le superfici articolari (causando il tipico "pop" o cavitazione).

​Tendini: Riduce lo stress meccanico e la tensione cronica normalizzando la distribuzione del carico lungo la catena cinetica.

Studi e Revisioni Scientifiche
​Pickar, J. G. (2002). "Neurophysiological effects of spinal manipulation". Pubblicato su The Spine Journal. È lo studio cardine che spiega come la manipolazione stimoli i meccanorecettori e influenzi l'attività dei motoneuroni.

​Haavik, H., & Murphy, B. (2012). "The role of spinal manipulation in modulating neuroplasticity". Questo lavoro approfondisce come il trattamento influenzi l'integrazione sensorimotoria e la plasticità cerebrale.

​Coronado, R. A., et al. (2012). "Changes in pain sensitivity following spinal manipulation: a systematic review and meta-analysis". Analizza l'effetto di inibizione del dolore (meccanismo di gate control) e il rilascio di mediatori biochimici.

​Bialosky, J. E., et al. (2009). "The mechanisms of manual therapy in the treatment of musculoskeletal pain: A comprehensive model". Propone un modello integrato che unisce risposte biomeccaniche, neurofisiologiche e psicologiche.

16/03/2026

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