Nicola Benedetto Neurochirurgo, Pisa (2026)

27/09/2026

𝗟𝗮 𝘀𝘁𝗼𝗿𝗶𝗮 𝗱𝗶 𝘂𝗻 𝗳𝗮𝗿𝗺𝗮𝗰𝗼 𝗻𝗮𝘁𝗼 𝗽𝗲𝗿 𝗰𝗮𝘀𝗼
Fino agli anni Quaranta la nevralgia del trigemino non aveva un trattamento medico. Si usavano chinino, arsenico, mercurio, bromuri, barbiturici e oppiacei: a volte attenuavano il dolore, sempre al prezzo di sedazione, tossicità e dipendenza.
La prima svolta è del 1942, quando un otorinolaringoiatra francese, Bergouignan, riferisce che la fenitoina — un antiepilettico introdotto pochi anni prima — riduceva gli attacchi in tre pazienti. Era la prima indicazione che un anticonvulsivante potesse agire sul dolore, e per vent'anni la fenitoina restò il riferimento.
𝗨𝗻 𝗮𝗻𝘁𝗶𝗱𝗲𝗽𝗿𝗲𝘀𝘀𝗶𝘃𝗼 𝗺𝗮𝗻𝗰𝗮𝘁𝗼
Negli anni Cinquanta i laboratori Geigy di Basilea lavoravano sulla famiglia di molecole da cui nacque l'imipramina, capostipite degli antidepressivi triciclici. Nel corso di quelle ricerche il chimico Walter Schindler sintetizzò un composto affine, che comparve in un brevetto nel 1958. Non aveva ancora un nome: era 𝗚 𝟯𝟮𝟴𝟴𝟯, la sigla che si ritrova in tutte le pubblicazioni dei primi anni Sessanta.
𝟭𝟵𝟲𝟮
Lo svedese Sten Blom pubblica su 𝘛𝘩𝘦 𝘓𝘢𝘯𝘤𝘦𝘵 le proprie osservazioni sull'uso del nuovo composto nella nevralgia del trigemino: l'effetto gli parve evidente e superiore a quello della fenitoina. Era uno studio in aperto su undici pazienti. Nello stesso anno il farmaco viene registrato proprio per questa indicazione, con il nome di 𝗧𝗲𝗴𝗿𝗲𝘁𝗼𝗹.
Il dettaglio curioso è l'ordine delle cose. Il Tegretol nasce per la nevralgia trigeminale e solo dopo diventa un antiepilettico: le proprietà anticonvulsivanti vengono documentate l'anno successivo. Negli Stati Uniti l'approvazione per la nevralgia arriva nel 1968, quella per l'epilessia solo nel 1974.
𝗦𝗲𝘀𝘀𝗮𝗻𝘁'𝗮𝗻𝗻𝗶 𝗱𝗼𝗽𝗼
La fenitoina scompare quasi del tutto da questa indicazione. Si chiarisce come agisce il nuovo farmaco: stabilizza i canali del sodio delle membrane nervose, impedendo le scariche ripetute che generano l'attacco. Negli anni Novanta arriva l'oxcarbazepina (Tolep, Trileptal), derivata dalla carbamazepina ma con metabolismo diverso, meno interazioni e tollerabilità spesso migliore. Oggi le linee guida europee raccomandano l'una o l'altra come prima scelta nella nevralgia trigeminale classica.
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𝗥𝗶𝗳𝗲𝗿𝗶𝗺𝗲𝗻𝘁𝗶
Bergouignan M. Cures heureuses de névralgies faciales essentielles par le diphénylhydantoïnate de soude. 𝘙𝘦𝘷 𝘓𝘢𝘳𝘺𝘯𝘨𝘰𝘭 𝘖𝘵𝘰𝘭 𝘙𝘩𝘪𝘯𝘰𝘭 (𝘉𝘰𝘳𝘥). 1942;63:34–41.
Blom S. Trigeminal neuralgia: its treatment with a new anticonvulsant drug (G-32883). 𝘓𝘢𝘯𝘤𝘦𝘵. 1962;1:839–840.

31/08/2026

QUANDO IL MAL DI DENTI NON NASCE DAI DENTI

Uno studio retrospettivo pubblicato su BMC Neurology nel febbraio 2026 ha analizzato il percorso di 104 pazienti con nevralgia del trigemino prima che la diagnosi corretta venisse formulata. Il dato principale: l'84,6% si era rivolto in prima istanza a un dentista. Gli interventi ricevuti sono stati, in ordine di frequenza, estrazioni dentarie, terapie farmacologiche, otturazioni e trattamenti per disturbi dell'articolazione temporo-mandibolare. Circa due terzi dei pazienti non hanno tratto alcun beneficio da queste cure.

Non è un fenomeno locale né recente. Uno studio qualitativo pubblicato su BMC Primary Care nel 2025 ha raccolto il racconto dei pazienti sul proprio percorso diagnostico, documentando quanto questo tragitto sia spesso lungo e frammentato prima di arrivare a un inquadramento corretto.

PERCHÉ LA CONFUSIONE È COMPRENSIBILE

La nevralgia del trigemino colpisce più frequentemente la seconda e la terza branca del nervo, i territori che innervano rispettivamente l'arcata superiore e quella inferiore. Nella casistica citata, il coinvolgimento combinato di V2 e V3 riguardava il 40,5% dei pazienti. Il dolore viene quindi percepito esattamente dove ci si aspetterebbe un problema odontogeno, e il primo professionista consultato è, ragionevolmente, il dentista.

LA DISTINZIONE CHE DOVREBBE PRECEDERE OGNI PROCEDURA INVASIVA

Il punto non è la sede del dolore, ma la sua natura. Si tratta di due meccanismi completamente diversi.

Il dolore odontogeno è nocicettivo: nasce dall'attivazione dei recettori del dolore in un tessuto danneggiato o infiammato, la polpa, il legamento parodontale, l'osso alveolare. Tende a essere continuo o pulsante, si accentua con il caldo, il freddo o la percussione del dente, risponde agli antinfiammatori, e trova un corrispettivo obiettivo nell'esame clinico o radiografico: una carie, una lesione periapicale, una frattura.

La nevralgia del trigemino è un dolore neuropatico: non nasce da un tessuto danneggiato, ma da una disfunzione del nervo stesso. Si presenta a scariche di tipo elettrico, della durata di secondi, innescate da stimoli che normalmente non provocano dolore: sfiorare il viso, masticare, lavarsi i denti, parlare, l'aria fredda. Non risponde agli antinfiammatori e risponde invece a farmaci che agiscono sui canali del sodio del nervo, come la carbamazepina. E soprattutto: non esiste un reperto dentale che la giustifichi.

IL CRITERIO PRATICO

Nessuna procedura odontoiatrica irreversibile, un'estrazione o una devitalizzazione, dovrebbe essere eseguita in assenza di una causa dentale identificabile e proporzionata all'intensità del dolore riferito. Quando questa corrispondenza manca, l'ipotesi di un dolore neuropatico va considerata prima di intervenire, non dopo.

Un secondo elemento merita attenzione: il fallimento di una prima procedura dovrebbe orientare verso una revisione della diagnosi, non verso una seconda procedura sullo stesso presupposto. Nella pratica accade spesso il contrario, e all'estrazione ne segue un'altra.

Va aggiunto che il danno potenziale non si limita al tempo perso. Gli interventi sul nervo alveolare inferiore, sui nervi alveolari superiori, sul nervo linguale, dalle estrazioni alla chirurgia del terzo molare all'implantologia, possono a loro volta generare una neuropatia trigeminale post-traumatica: una condizione dolorosa distinta dalla nevralgia classica, con caratteristiche e prognosi proprie.

IN SINTESI

Un dolore facciale che si presenta a scariche brevi e violente, scatenato dal tocco leggero, e che non trova riscontro in una patologia dentale documentabile, richiede una valutazione neurologica o neurochirurgica prima di qualunque intervento invasivo sulla bocca.

RIFERIMENTI

Badran SA et al. Diagnostic challenges of trigeminal neuralgia in dental settings: a retrospective study. BMC Neurology, 2026. DOI: 10.1186/s12883-026-04674-2

Werner C, Harden J, Lawton J. Pathways to a diagnosis of trigeminal neuralgia: a qualitative study of patients' experiences. BMC Primary Care, 2025;26:65

07/08/2026

Contraccettivi e meningioma: cosa dice davvero la nota AIFA
Il 6 agosto 2026 l'AIFA ha pubblicato una Nota Informativa Importante di Sicurezza sui contraccettivi contenenti desogestrel ed etonogestrel (alcune pillole progestiniche, l'anello vaginale, l'impianto sottocutaneo), segnalando un lieve aumento del rischio di meningioma legato all'uso prolungato. La stampa generalista ha tradotto la notizia in titoli sul "rischio di tumore al cervello". Vale la pena chiarire due cose.
Primo: il meningioma non è un tumore del cervello. Origina dalle meningi, gli involucri che rivestono il sistema nervoso centrale, ed è una neoplasia extra-assiale: cresce all'esterno del parenchima cerebrale, comprimendolo dall'esterno anziché infiltrarlo. Nella grande maggioranza dei casi è benigno. La formula "tumore al cervello", oltre che allarmistica, è tecnicamente scorretta.
Secondo: l'entità del rischio. I dati provengono principalmente da un ampio studio caso-controllo francese. Per il desogestrel a basso dosaggio non si osserva alcun aumento del rischio con l'uso breve; il segnale compare solo dopo oltre cinque anni di uso continuativo, e resta comunque modesto. Tradotto in termini assoluti: si stima in media un meningioma operato ogni 67.000 donne esposte, che diventa uno ogni 17.000 nelle utilizzatrici da più di cinque anni. Il levonorgestrel, altro progestinico molto usato, non mostra invece alcun aumento di rischio. Va precisato che le stime quantitative disponibili riguardano il desogestrel: l'etonogestrel, incluso nella nota in quanto suo metabolita attivo e quindi per affinità di classe, non dispone di un dato epidemiologico dedicato altrettanto solido.
Il meccanismo è di tipo ormonale, ed è coerente con una sensibilità dei meningiomi agli ormoni sessuali già nota da tempo. Questi tumori esprimono frequentemente recettori per il progesterone, sono più comuni nelle donne, e possono aumentare di volume in gravidanza o modificarsi con le fluttuazioni ormonali fisiologiche. In questa cornice, il fatto che alcuni progestinici assunti a lungo ne favoriscano la crescita non rappresenta un'anomalia, ma il prolungamento di un rapporto già documentato tra questi tumori e l'ambiente ormonale. L'effetto sembra essere quello di favorire la crescita di lesioni preesistenti più che di causarle direttamente. Coerentemente, l'eccesso di rischio osservato con il desogestrel si annulla entro circa un anno dalla sospensione del farmaco: un comportamento che depone per un ruolo di promozione tumorale, più che di iniziazione.
Nulla di tutto questo giustifica allarme o sospensioni improvvisate. Significa che, per le donne in terapia prolungata, è opportuno che la scelta contraccettiva sia rivalutata insieme al medico, sulla base della durata d'uso e del profilo individuale.

23/07/2026

Come avviene la progressione del danno nella nevralgia del trigemino?
Il trigemino non è un cavo unico. È un fascio di decine di migliaia di fibre, e ogni fibra è un assone: il prolungamento di una cellula nervosa che trasporta il segnale elettrico dalla faccia al tronco encefalico. Attorno alla maggior parte degli assoni c'è la mielina, una guaina lipidica che li isola e permette al segnale di procedere a salti, molto più veloce. Senza mielina il segnale rallenta, si disperde e — questo è il punto — può passare da una fibra all'altra.

Nel tratto iniziale della radice trigeminale di alcuni pazienti la mielina non è prodotta dalle cellule di Schwann, come nel resto del corpo, ma dagli oligodendrociti, le cellule che la producono nel cervello e nel midollo.. È anche il segmento dove spesso si trova il conflitto tra l'arteria ed il nervo.

**Prima fase.** Il vaso in contatto comprime la radice a ogni sistole, cioè a ogni contrazione del cuore: circa centomila colpi al giorno, per anni. La mielina si assottiglia e si perde in un punto circoscritto. Gli assoni denudati diventano ipereccitabili e generano scariche ectopiche — impulsi che partono dal punto danneggiato invece che dalla periferia, dove dovrebbero nascere. Il segnale, in pratica, non viene più raccolto dalla faccia: viene fabbricato lungo il percorso. In più le membrane rimaste a contatto diretto si trasmettono l'impulso lateralmente, da fibra a fibra, un fenomeno chiamato trasmissione efaptica. Il risultato è che uno sfioramento raccolto da una fibra sana viene dirottato sulle fibre del dolore e amplificato in una scarica ad alta frequenza. Clinicamente: la scossa, il trigger, la durata di pochi secondi.

Gli assoni sono integri. Il danno è solo nell'isolante, e l'isolante si rigenera. Per questo la malattia in questa fase ha remissioni, talvolta di anni.

**Seconda fase.** La compressione non si è interrotta, la riparazione sì — o meglio, peggiora. La rimielinizzazione diventa aberrante: guaine sottili, irregolari, in alcuni casi una sola guaina che avvolge più assoni contigui invece di isolarli uno per uno. Il nervo ripara producendo la condizione stessa del cortocircuito. Le remissioni si accorciano, poi non tornano. È il vero spartiacque della malattia.

**Terza fase.** Il danno smette di riguardare la guaina e raggiunge l'assone. Si perdono per prime le fibre amieliniche, quelle prive di guaina, che trasportano il dolore lento e urente. E qui accade il passaggio decisivo: ogni fibra che arriva dalla faccia termina su una seconda cellula nervosa nel tronco encefalico, il neurone di secondo ordine, che ha il compito di trasmettere il segnale verso il cervello. Quando la fibra si perde, quel neurone resta senza il suo interlocutore. Non tace: diventa ipereccitabile e comincia a scaricare da solo, in assenza di qualsiasi stimolo.

Compare così il dolore continuo, urente, senza trigger e senza pause. Non risponde alla carbamazepina — il farmaco che stabilizza le membrane delle fibre periferiche — perché non nasce più là dove agisce il farmaco. Nasce a valle, da cellule che hanno perso il segnale in ingresso.

Nel 2002 Devor esaminò al microscopio elettronico frammenti di radice prelevati durante l'intervento: perdita di mielina, mielina ricostruita male e perdita di assoni coesistevano nello stesso nervo. Non sono tre malattie diverse. Sono tre tempi dello stesso processo.

La decompressione microvascolare interrompe la causa non rigenera gli assoni perduti. Per quello la ricerca è ancora in corso.

01/07/2026

La nevralgia del trigemino ha una classificazione condivisa. Ma non tutti i pazienti ci rientrano in modo netto.
Oggi la comunità scientifica classifica la nevralgia del trigemino in tre grandi categorie. La forma classica, in cui un vaso sanguigno comprime il nervo alla sua origine provocando alterazioni della sua struttura. La forma secondaria, dovuta a una causa identificabile come la sclerosi multipla, un tumore dell'angolo tra cervelletto e tronco encefalico, o una malformazione dei vasi. E la forma idiopatica, quando non si individua un conflitto oppure il vaso semplicemente tocca il nervo senza modificarne la struttura. A queste si affianca una distinzione trasversale, valida per tutte: c'è chi soffre di sole f***e improvvise e chi convive anche con un dolore continuo di sottofondo.
È la classificazione più usata al mondo, ed è uno strumento prezioso: mette ordine e permette ai medici di tutto il mondo di parlare la stessa lingua. Ma proprio perché è così diffusa, va detto con onestà che non copre ogni situazione.
Un esempio concreto: esistono pazienti in cui il dolore non nasce da un vaso, ma da aderenze e ispessimenti della sottile membrana che avvolge il nervo — l'aracnoide. Sono situazioni reali, che possono sostenere o aggravare il dolore, ma che non rientrano in modo pulito né tra le forme "da vaso" né tra le cause secondarie classiche. Casi così finiscono spesso etichettati come idiopatici per esclusione, pur avendo un substrato anatomico ben preciso che solo l'osservazione diretta può rivelare.
E qui sta il punto più importante. Le alterazioni strutturali del nervo — quelle che definiscono la forma "classica" — possono essere documentate in due modi: attraverso una risonanza magnetica ad alta risoluzione, oppure durante l'intervento chirurgico. Non sempre le immagini le mostrano. Può accadere che una risonanza appaia "negativa", portando a classificare il caso come idiopatico, e che sia poi l'esplorazione in sala operatoria a rivelare il conflitto e le modifiche del nervo che la scansione non aveva colto. In altre parole, un caso considerato idiopatico prima dell'intervento può rivelarsi una forma classica una volta osservato direttamente.
Questo cambia la prospettiva: la classificazione non fotografa una verità fissa, ma il livello di conoscenza disponibile in quel momento. È una bussola, non una gabbia. Serve a orientarsi, ma non sostituisce lo studio attento del singolo caso — ed è proprio nelle zone d'ombra, nei pazienti che non rientrano perfettamente negli schemi, che una valutazione specialistica accurata fa la differenza tra una porta che si chiude e una strada ancora percorribile

17/06/2026

Una delle condizioni dolorose più invalidanti che deve gestire un medico, è sicuramente il dolore facciale. La diagnosi è esclusivamente clinica e deve rispondere innanzitutto ad una domanda: è un dolore nocicettivo o neuropatico? Nel primo caso è un dolore dovuto ad un problema delle strutture del volto e risponde agli antidolorifici ed agli oppioidi; nel caso invece del dolore neuropatico il problema è un danno del nervo che comunica impulsi patologici. In quest'ultimo caso i farmaci che funzionano sono prevalentemente gli antiepilettici. I farmaci hanno quindi anche una funzione diagnostica, in medicina si dice ex adiuvantibus: ciò che funziona chiarisce quale è il problema di fondo. Ancora oggi si vedono pazienti etichettati come affetti da nevralgia e trattati con oppioidi o, peggio a cui vengono dati antiepilettici ed oppioidi insieme perdendo quindi la possibilità di chiarire il quadro dei paziente.

10/05/2026

La decompressione microvascolare ad oggi è l'unica chance di guarigione per i pazienti con nevralgia del trigemino. L'esito dell'intervento non è però positivo per tutti i pazienti. Una piccola parte di loro non risponde alla chirurgia o ha una recidiva a distanza. Questo perché l'organismo del paziente è parte attiva nella guarigione post intervento. Sappiamo che ci sono diversi fattori che influiscono sull'esito , alcuni modificabili, altri no. Ogni paziente dovrebbe essere correttamente guidato nelle scelte che massimizzano le chances di riuscita. In allegato un riassunto delle variabili coinvolte nel buon esito della chirurgia.

09/05/2026

🫒 OLIO EXTRAVERGINE DI OLIVA E NEVRALGIA DEL TRIGEMINO: IL PRIMO STUDIO CONTROLLATO SU DIETA E DOLORE
Esiste un legame tra ciò che mangiamo e l'intensità del dolore nella nevralgia del trigemino? Fino a poco tempo fa non esisteva alcuno studio specifico su questo tema. Un lavoro pubblicato su Nutrition Research nel 2024 prova a rispondere, con risultati preliminari interessanti.

Ricercatori dell'Università della Florida hanno arruolato 49 donne con nevralgia del trigemino, divise in due gruppi: un gruppo ha aggiunto 60 ml al giorno di olio extravergine di oliva (EVOO) alla propria dieta per 12 settimane; l'altro ha mantenuto le abitudini alimentari invariate. Il dolore e la qualità di vita sono stati monitorati con questionari validati per settimane.

Perché l'olio d'oliva?
L'EVOO è ricco di acido oleico, il principale grasso strutturale della mielina — il rivestimento protettivo delle fibre nervose. Nella TN classica, una compressione vascolare può danneggiare proprio questo rivestimento. L'ipotesi è che un apporto adeguato di questo grasso possa supportare i meccanismi di riparazione nervosa. L'olio d'oliva contiene inoltre sostanze anti-infiammatorie naturali, tra cui l'oleocantale.
I risultati
Il gruppo che ha assunto EVOO ha mostrato una riduzione significativa del dolore nelle attività quotidiane — mangiare, parlare, lavarsi il viso — e un miglioramento della qualità di vita rispetto al gruppo controllo. La compliance è stata molto alta: il 90% delle partecipanti ha seguito il protocollo senza difficoltà.

Questo studio non dimostra che l'olio d'oliva guarisce la nevralgia del trigemino. Gli effetti sono modesti se confrontati con quelli dei trattamenti chirurgici, e lo studio ha limiti importanti: campione piccolo, solo donne, assenza di gruppo placebo vero. Servono trial più solidi per confermare questi risultati.
Tuttavia, orientare i pazienti verso un'alimentazione di tipo mediterraneo — di cui l'EVOO è protagonista — appare sensato, privo di rischi, e coerente con il razionale biologico. Non in sostituzione della terapia, ma come complemento ragionevole.
📎 Moreno ML et al. "Daily olive oil intake is feasible to reduce trigeminal neuralgia facial pain: A pilot study." Nutrition Research, 2024. DOI: 10.1016/j.nutres.2024.01.005

13/04/2026

Nevralgia del Trigemino e salute mentale: un legame più profondo di quanto pensiamo
Un nuovo studio pubblicato sul Journal of Headache and Pain (Wang et al., 2025) ci ricorda che la nevralgia del trigemino non è "solo" dolore al viso — e che intervenire presto fa la differenza, anche sulla mente.
Il peso psicologico della NT è enorme
Su 154 pazienti esaminati prima dell'intervento chirurgico:
il 36% soffriva di depressione significativa
il 30% di ansia
il 53% di disturbi del sonno
E più a lungo i pazienti avevano convissuto con il dolore, più gravi erano questi sintomi. Non l'intensità del dolore in sé, ma la sua durata — spesso legata a diagnosi tardive e percorsi terapeutici tortuosi — risultava il fattore determinante.
La chirurgia cambia tutto?
Il dato forse più eloquente riguarda i pazienti seguiti a un anno dall'intervento: dopo la risoluzione del dolore, i punteggi di depressione si riducevano in media del 77%, quelli di ansia del 75%, e i disturbi del sonno del 71%. Trattare il dolore significa trattare anche la mente.

Lo studio va oltre l'osservazione clinica e utilizza un'analisi genetica sofisticata per esplorare le cause. Il risultato è sorprendente: non è solo la NT a generare sofferenza psicologica — depressione, ansia e insonnia sembrano aumentare esse stesse il rischio di sviluppare la nevralgia. Un circolo vizioso in cui dolore e disagio mentale si alimentano a vicenda.

Diagnosi precoce, intervento tempestivo e attenzione alla sfera psicologica del paziente non sono obiettivi separati: sono la stessa cosa. Ogni mese in più passato con il dolore lascia un segno che va ben oltre la branca del trigemino colpita.
📄 Wang J et al. J Headache Pain. 2025;26(1):74.
🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40217161

16/03/2026

Quanto tempo passa prima che un paziente con nevralgia del trigemino arrivi dal neurochirurgo?

Un nuovo studio pubblicato su JAMA Network Open (febbraio 2026) da un gruppo della Johns Hopkins University ha analizzato il percorso di 197 pazienti con nevralgia del trigemino prima della loro prima visita neurochirurgica.

Il dato più eloquente? La mediana è di 3 anni dall'esordio dei sintomi alla consulenza chirurgica.
📌 Cosa succede in questi anni?
La nevralgia del trigemino esordisce spesso con dolori facciali che possono sembrare di origine dentale. Non sorprende quindi che il 53% dei pazienti si sia rivolto prima a un dentista — e quasi il 30% di questi abbia subito procedure odontoiatriche inutili (estrazioni, devitalizzazioni) nel tentativo di risolvere il dolore.
📌 Ma i dentisti non sono i veri responsabili del ritardo.
Questo è il dato più interessante dello studio: consultare un dentista, o anche subire una procedura odontoiatrica, non ha allungato significativamente i tempi di arrivo al neurochirurgo.
Il vero fattore di ritardo è un altro: i pazienti che avevano consultato più di uno specialista medico (neurologi, ORL, algologi...) o che avevano subito procedure non dentistiche (blocchi nervosi, botox, chirurgia dei seni paranasali) hanno aspettato in media quasi 5 anni prima di arrivare in sala operatoria.
📌 Perché è importante?
Sappiamo già dalla letteratura che una lunga durata dei sintomi prima dell'intervento si associa a peggiori risultati postoperatori dopo decompressione microvascolare. Ogni mese in più di dolore non trattato adeguatamente ha un costo — sul paziente, sulla sua qualità di vita, e sull'esito chirurgico.
💡 Il messaggio è chiaro: nel trattamento della nevralgia del trigemino la multidisciplinarietà rappresenta un ostacolo non un vantaggio. Sarebbe molto più utile investire in educazione degli specialisti coinvolti per identificare il tipo di dolore il più presto possibile.

La diagnosi precoce e il riferimento tempestivo al centro specialistico possono fare una differenza enorme per questi pazienti.
Alfonzo Horowitz et al., JAMA Network Open, 2026

Nicola Benedetto Neurochirurgo

27/09/2026

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