23/07/2026
Come avviene la progressione del danno nella nevralgia del trigemino?
Il trigemino non è un cavo unico. È un fascio di decine di migliaia di fibre, e ogni fibra è un assone: il prolungamento di una cellula nervosa che trasporta il segnale elettrico dalla faccia al tronco encefalico. Attorno alla maggior parte degli assoni c'è la mielina, una guaina lipidica che li isola e permette al segnale di procedere a salti, molto più veloce. Senza mielina il segnale rallenta, si disperde e — questo è il punto — può passare da una fibra all'altra.
Nel tratto iniziale della radice trigeminale di alcuni pazienti la mielina non è prodotta dalle cellule di Schwann, come nel resto del corpo, ma dagli oligodendrociti, le cellule che la producono nel cervello e nel midollo.. È anche il segmento dove spesso si trova il conflitto tra l'arteria ed il nervo.
**Prima fase.** Il vaso in contatto comprime la radice a ogni sistole, cioè a ogni contrazione del cuore: circa centomila colpi al giorno, per anni. La mielina si assottiglia e si perde in un punto circoscritto. Gli assoni denudati diventano ipereccitabili e generano scariche ectopiche — impulsi che partono dal punto danneggiato invece che dalla periferia, dove dovrebbero nascere. Il segnale, in pratica, non viene più raccolto dalla faccia: viene fabbricato lungo il percorso. In più le membrane rimaste a contatto diretto si trasmettono l'impulso lateralmente, da fibra a fibra, un fenomeno chiamato trasmissione efaptica. Il risultato è che uno sfioramento raccolto da una fibra sana viene dirottato sulle fibre del dolore e amplificato in una scarica ad alta frequenza. Clinicamente: la scossa, il trigger, la durata di pochi secondi.
Gli assoni sono integri. Il danno è solo nell'isolante, e l'isolante si rigenera. Per questo la malattia in questa fase ha remissioni, talvolta di anni.
**Seconda fase.** La compressione non si è interrotta, la riparazione sì — o meglio, peggiora. La rimielinizzazione diventa aberrante: guaine sottili, irregolari, in alcuni casi una sola guaina che avvolge più assoni contigui invece di isolarli uno per uno. Il nervo ripara producendo la condizione stessa del cortocircuito. Le remissioni si accorciano, poi non tornano. È il vero spartiacque della malattia.
**Terza fase.** Il danno smette di riguardare la guaina e raggiunge l'assone. Si perdono per prime le fibre amieliniche, quelle prive di guaina, che trasportano il dolore lento e urente. E qui accade il passaggio decisivo: ogni fibra che arriva dalla faccia termina su una seconda cellula nervosa nel tronco encefalico, il neurone di secondo ordine, che ha il compito di trasmettere il segnale verso il cervello. Quando la fibra si perde, quel neurone resta senza il suo interlocutore. Non tace: diventa ipereccitabile e comincia a scaricare da solo, in assenza di qualsiasi stimolo.
Compare così il dolore continuo, urente, senza trigger e senza pause. Non risponde alla carbamazepina — il farmaco che stabilizza le membrane delle fibre periferiche — perché non nasce più là dove agisce il farmaco. Nasce a valle, da cellule che hanno perso il segnale in ingresso.
Nel 2002 Devor esaminò al microscopio elettronico frammenti di radice prelevati durante l'intervento: perdita di mielina, mielina ricostruita male e perdita di assoni coesistevano nello stesso nervo. Non sono tre malattie diverse. Sono tre tempi dello stesso processo.
La decompressione microvascolare interrompe la causa non rigenera gli assoni perduti. Per quello la ricerca è ancora in corso.
