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🔬🧐I test che misurano gli anticorpi IgG contro gli alimenti sono da anni al centro di un acceso dibattito scientifico. M...
17/08/2026

🔬🧐I test che misurano gli anticorpi IgG contro gli alimenti sono da anni al centro di un acceso dibattito scientifico. Molte società di allergologia e immunologia ritengono, infatti, che la presenza di IgG indichi soprattutto l'esposizione a un alimento e non necessariamente una condizione patologica o una vera intolleranza. Tuttavia, nuove evidenze stanno inducendo alcuni ricercatori a rivalutare il tema, almeno nell'ambito della sindrome dell'intestino irritabile (IBS).
È questo il messaggio principale di quest’editoriale pubblicato nel 2025 su Gastroenterology a commento di un recente studio clinico randomizzato e controllato che ha valutato una dieta di eliminazione personalizzata basata sui risultati di un test IgG specificamente sviluppato per l'IBS.
Secondo le autrici, il nuovo trial rappresenta un passo avanti rispetto a gran parte delle ricerche precedenti. Molti studi pubblicati negli anni passati erano infatti caratterizzati da limiti metodologici importanti, come il numero ridotto di partecipanti, l'assenza di gruppi di controllo adeguati o la mancanza del doppio cieco. Il nuovo lavoro, invece, ha adottato criteri metodologici più rigorosi e ha mostrato un miglioramento clinicamente significativo dei sintomi nei pazienti che avevano seguito la dieta guidata dai risultati del test.
Questi risultati non dimostrano ancora in modo definitivo che gli anticorpi IgG siano marcatori affidabili di intolleranza alimentare. Rimangono infatti aperte diverse questioni, tra cui il meccanismo biologico che potrebbe collegare la risposta immunitaria agli alimenti e la comparsa dei sintomi gastrointestinali.
L'editoriale, in definitiva, segnala che il livello delle evidenze scientifiche sta migliorando. In altre parole, il tradizionale scetticismo della comunità scientifica lascia spazio a una posizione più prudente e aperta: i test IgG non possono ancora essere considerati uno strumento diagnostico consolidato, ma i dati più recenti suggeriscono che meritino ulteriori approfondimenti, soprattutto nei pazienti con sindrome dell'intestino irritabile.

👉LINK: https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(25)00417-2/fulltext?referrer=https%3A%2F%2Fpubmed.ncbi.nlm.nih.gov%2F

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Il report clinico presentato da Laurie Keefer al Digestive Disease Week 2026 di Chicago del 2-5 maggio 2026 propone una ...
14/08/2026

Il report clinico presentato da Laurie Keefer al Digestive Disease Week 2026 di Chicago del 2-5 maggio 2026 propone una rilettura aggiornata dei disturbi gastrointestinali alla luce dell’asse cervello-intestino, integrando fattori biologici, psicologici e sociali.
Il punto centrale è che i disturbi dell’interazione intestino-cervello (DGBI) non possono più essere interpretati come condizioni esclusivamente “funzionali” o organiche, ma come il risultato di una complessa rete bidirezionale in cui stress, contesto sociale, salute mentale e microbiota contribuiscono alla comparsa e alla modulazione dei sintomi.
L'autrice sottolinea come fattori ambientali e comportamentali, particolarmente rilevanti nei periodi di cambiamento climatico come l’estate (viaggi, alterazioni del ritmo sonno-veglia, dieta irregolare, stress adattativo), possano amplificare la vulnerabilità intestinale, agendo attraverso meccanismi neuroendocrini e immunitari. In questo contesto, l’intestino diventa un “organo sensibile al contesto”, in cui segnali centrali e periferici si integrano e si influenzano reciprocamente.
Il report evidenzia, inoltre, il ruolo crescente delle terapie comportamentali gut-directed (come CBT e ipnoterapia), capaci di modulare direttamente la comunicazione cervello-intestino e migliorare i sintomi anche in assenza di modifiche strutturali evidenti. Il suo contributo segna un ulteriore consolidamento del modello biopsicosociale in gastroenterologia, spostando il focus dalla lesione al sistema di regolazione. L’aspetto più rilevante è l’integrazione dei determinanti sociali e ambientali, spesso trascurati nella pratica clinica, ma decisivi nella variabilità dei sintomi.
In sintesi, i disturbi gastrointestinali non sono più spiegabili solo in termini di dieta o microbiota, ma richiedono una lettura sistemica che includa stress, comportamento e contesto.
In prospettiva, il report suggerisce che la gestione dei disturbi gastrointestinali, soprattutto nei periodi critici come l’estate, dovrà evolvere verso modelli integrati, in cui interventi nutrizionali, comportamentali e ambientali agiscano sinergicamente sulla regolazione dell’asse cervello-intestino.

🧐Il disegno dello studio è quello di un trial controllato che indaga in modo sperimentale il legame tra consumo di alime...
11/08/2026

🧐Il disegno dello studio è quello di un trial controllato che indaga in modo sperimentale il legame tra consumo di alimenti ultra-processati (UPF), microbiota intestinale e metabolismo glucidico negli adulti di mezza età. Il protocollo prevede una fase iniziale standardizzata seguita da un intervento randomizzato di 6 settimane, con confronto tra una dieta ad altissima quota di UPF (fino all’80% dell’energia) e una dieta priva di ultra-processati. L’obiettivo è valutare parametri chiave: composizione e funzione del microbiota, produzione di acidi grassi a corta catena, marcatori infiammatori, sensibilità insulinica e controllo glicemico.
Il razionale dello studio poggia su evidenze consolidate: con l’età aumentano disbiosi, infiammazione di basso grado e rischio metabolico; gli UPF potrebbero rappresentare un fattore determinante, agendo non solo per composizione nutrizionale ma anche per additivi, struttura alimentare e impatto sul microbioma. Elemento distintivo è il disegno controllato, che supera i limiti degli studi osservazionali dominanti in questo ambito e punta a chiarire un possibile nesso causale tra dieta industriale e alterazioni microbiota-mediate del metabolismo.
Il trial segna un passaggio cruciale: dal sospetto epidemiologico alla verifica sperimentale del ruolo degli alimenti ultra-processati nella patologia metabolica e intestinale. Il punto innovativo non è tanto dimostrare che gli UPF “fanno male”, quanto identificare il microbiota come mediatore biologico centrale tra dieta e malattia. Per la pratica clinica, il messaggio è già forte: non basta più contare calorie o macronutrienti.
Il grado di trasformazione industriale degli alimenti emerge come variabile autonoma, potenzialmente decisiva nella modulazione di infiammazione, metabolismo e salute intestinale. In prospettiva, questo studio potrebbe contribuire a ridefinire le raccomandazioni nutrizionali, spostando il focus da “quanto mangiamo” a “quanto è processato ciò che mangiamo”.

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🧬Questa review sintetizza in modo sistematico il ruolo della dieta come principale determinante della composizione e fun...
04/08/2026

🧬Questa review sintetizza in modo sistematico il ruolo della dieta come principale determinante della composizione e funzione del microbiota intestinale. Gli alimenti non forniscono solo nutrienti all’ospite, ma anche substrati metabolici per i microrganismi intestinali: le componenti non digerite vengono trasformate in una vasta gamma di metaboliti, capaci di modulare epitelio, barriera intestinale e sistema immunitario mucosale.
Il lavoro evidenzia come i macronutrienti esercitino effetti differenziati: le fibre selezionano batteri produttori di acidi grassi a corta catena (SCFA), in genere benefici; le proteine non digerite favoriscono metaboliti anche potenzialmente tossici (ammoniaca, solfuri); i grassi modulano il metabolismo degli acidi biliari e la crescita di specie bile-tolleranti, talvolta associate a infiammazione.
Elemento centrale è il concetto di omeostasi intestinale, mantenuta da un microbiota diversificato e funzionalmente equilibrato. Al contrario, una dieta squilibrata (tipicamente occidentale) riduce la biodiversità microbica e favorisce disbiosi, con aumento della permeabilità intestinale e infiammazione cronica, condizioni implicate in patologie come IBD, obesità e disturbi metabolici.
Il valore della review sta nel consolidare un cambio di paradigma: la nutrizione non è più solo apporto calorico o bilancio di macronutrienti, ma strumento di modulazione biologica del microbiota e, quindi, della risposta immunitaria e infiammatoria.
Dal punto di vista clinico il messaggio è duplice: da un lato, esiste una base solida per interventi dietetici mirati (fibre, qualità dei grassi, riduzione ultra-processati); dall’altro, la reale personalizzazione nutrizionale richiede integrazione con dati individuali (microbioma, metabolomica, stile di vita). In prospettiva, si intravvede il passaggio dalla nutrizione “generalista” alla nutrizione di precisione guidata dal microbiota.

🧐LINK: https://www.mdpi.com/1422-0067/23/17/9588

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01/08/2026

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👉Il colesterolo HDL svolge un ruolo cruciale nella protezione cardiovascolare attraverso il trasporto inverso del colest...
26/07/2026

👉Il colesterolo HDL svolge un ruolo cruciale nella protezione cardiovascolare attraverso il trasporto inverso del colesterolo dai tessuti periferici al fegato. In questo meccanismo, la proteina ABCA1 (ABC transporter A1) funge da vero e proprio "regolatore d'accesso", controllando il flusso del colesterolo intracellulare verso le apolipoproteine. Mentre era già noto che le mutazioni omozigoti distruttive del gene ABCA1 causassero la malattia di Tangier (una rara e grave carenza di colesterolo-HDL), questo studio analizza se le varianti della sequenza di ABCA1 influenzino i livelli di colesterolo buono anche nella popolazione generale.
La ricerca fornisce solide prove genetiche a supporto di questa ipotesi: l'eterozigosi per le mutazioni di ABCA1 è stata identificata in almeno il 10% degli individui con bassi livelli di HDL-C. Sia i polimorfismi a singolo nucleotide (SNP) comuni che le varianti rare dello stesso gene contribuiscono in modo significativo alla variabilità del colesterolo plasmatico nei soggetti sani, dimostrando che l'architettura genetica di questo trasportatore ha un impatto diffuso e non limitato alle sole patologie rare.
In conclusione, questa indagine rappresenta una pietra miliare nella genetica cardiovascolare, poiché sposta il focus dalle malattie monogeniche rare alla variabilità fenotipica della popolazione generale. Dimostrare che il 10% dei soggetti con bassi livelli di HDL presenta alterazioni in ABCA1 offre una chiave di lettura fondamentale per la medicina personalizzata: non tutto il colesterolo "basso" dipende dallo stile di vita. La comprensione di queste varianti genetiche apre la strada a target terapeutici mirati a modulare l'attività di ABCA1, ottimizzando la prevenzione dell'aterosclerosi e delle cardiopatie ischemiche su larga scala.

LINK: https://www.jci.org/articles/view/23466

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🔬🧬Lo stress ossidativo è un processo biologico associato all'invecchiamento e a numerose malattie croniche, dalle patolo...
22/07/2026

🔬🧬Lo stress ossidativo è un processo biologico associato all'invecchiamento e a numerose malattie croniche, dalle patologie cardiovascolari ai disturbi neurodegenerativi. Per comprendere meglio come questo fenomeno interagisca con il patrimonio genetico, un gruppo di ricercatori ha analizzato le relazioni tra alcuni marcatori di danno ossidativo e la metilazione del DNA, uno dei principali meccanismi epigenetici che regolano l'attività dei geni senza modificarne la sequenza.
Lo studio ha valutato due biomarcatori ampiamente utilizzati per misurare lo stress ossidativo: l'8-idrossi-2'-deossiguanosina (8-OHdG), indicativo del danno ossidativo al DNA, e l'8-iso-prostaglandina F2α (8-iso-PGF2α), associato alla perossidazione lipidica. Attraverso un'analisi genome-wide della metilazione del DNA, gli autori hanno identificato numerosi siti epigenetici significativamente correlati ai livelli di questi biomarcatori. I risultati suggeriscono che l'esposizione a condizioni che favoriscono la produzione di radicali liberi può essere accompagnata da modificazioni epigenetiche misurabili. Inoltre, alcune di queste alterazioni sembrano coinvolte nei meccanismi attraverso cui fattori ambientali, inclusa l'esposizione a determinati metalli, possono influenzare la risposta biologica dell'organismo. Lo studio propone quindi l'esistenza di una vera e propria "firma epigenetica" associata allo stress ossidativo.
Quindi, pur non modificando il codice genetico, lo stress ossidativo sembra lasciare tracce misurabili nel modo in cui il DNA viene regolato, creando una sorta di memoria biologica dell'esposizione a fattori dannosi. Dal punto di vista clinico, la possibilità di identificare firme epigenetiche associate al danno ossidativo apre prospettive interessanti per la medicina preventiva e la ricerca di nuovi biomarcatori di rischio.

LINK: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0891584925009268?utm_source=chatgpt.com

🧐In questa ampia revisione sistematica, i ricercatori hanno analizzato le principali varianti genetiche coinvolte nel me...
16/07/2026

🧐In questa ampia revisione sistematica, i ricercatori hanno analizzato le principali varianti genetiche coinvolte nel metabolismo e negli effetti della caffeina. Lo studio conferma che differenze in geni come CYP1A2, responsabile della degradazione della caffeina nel fegato, e AHR, che ne regola l'espressione, influenzano in modo significativo la velocità con cui l'organismo elimina la sostanza. Varianti genetiche nei sistemi dopaminergici e adenosinergici sembrano inoltre contribuire alle differenze individuali nella sensibilità agli effetti stimolanti del caffè e nella propensione al consumo abituale. Gli autori evidenziano che la risposta alla caffeina non dipende soltanto dalla quantità assunta, ma anche dal patrimonio genetico individuale, che può modulare effetti cardiovascolari, neurologici e metabolici.
Lo studio rappresenta un buon esempio di nutrigenetica applicata. L'idea che esista una dose "universale" di caffè valida per tutti appare sempre meno sostenibile: il DNA contribuisce infatti a determinare se una persona sia un metabolizzatore rapido o un metabolizzatore lento della caffeina. In prospettiva, la genetica potrebbe aiutare a personalizzare le raccomandazioni sul consumo di caffè, trasformando una semplice abitudine quotidiana in un caso concreto di medicina di precisione.

👉LINK: https://link.springer.com/article/10.1186/s12967-024-05737-z?utm_source=chatgpt.com

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Distinguere la sindrome dell’intestino irritabile (IBS), le malattie infiammatorie croniche intestinali (IBD) e la celia...
10/07/2026

Distinguere la sindrome dell’intestino irritabile (IBS), le malattie infiammatorie croniche intestinali (IBD) e la celiachia può risultare complesso, soprattutto quando i sintomi sono sovrapponibili. Per individuare nuovi biomarcatori diagnostici, i ricercatori hanno analizzato il profilo di metilazione del DNA a livello genomico in soggetti affetti da queste patologie gastrointestinali e in controlli sani. L’indagine ha evidenziato la presenza di specifiche alterazioni epigenetiche associate a ciascuna condizione. Pur condividendo alcuni meccanismi biologici, IBS, IBD e celiachia mostrano infatti pattern di metilazione distinti, che coinvolgono geni implicati nella regolazione immunitaria, nell’infiammazione, nell’integrità della barriera intestinale e nella comunicazione tra intestino e sistema nervoso. Alcune delle modificazioni osservate risultano comuni a più malattie, mentre altre sembrano caratteristiche di una singola patologia, suggerendo possibili applicazioni come biomarcatori diagnostici e prognostici. Lo studio ha inoltre identificato vie biologiche potenzialmente coinvolte nello sviluppo e nella progressione dei disturbi gastrointestinali cronici.
Lo studio affronta, quindi, una delle sfide più rilevanti della gastroenterologia moderna: trasformare sintomi spesso aspecifici in informazioni biologiche misurabili. I risultati suggeriscono che le modificazioni epigenetiche possano costituire una sorta di “firma molecolare” delle diverse patologie intestinali, contribuendo a spiegare perché condizioni clinicamente simili possano avere meccanismi sottostanti differenti. Dal punto di vista clinico, il lavoro rafforza il crescente interesse verso l’epigenetica come ponte tra genetica e ambiente, aprendo la prospettiva di futuri test capaci non solo di migliorare la diagnosi differenziale, ma anche di identificare sottogruppi di pazienti con caratteristiche biologiche specifiche e potenzialmente candidati a interventi terapeutici più personalizzati.

👉LINK: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nmo.14980

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🧐L'infiammazione cronica è da tempo considerata uno dei principali motori dell'invecchiamento cerebrale, ma misurarne l'...
05/07/2026

🧐L'infiammazione cronica è da tempo considerata uno dei principali motori dell'invecchiamento cerebrale, ma misurarne l'impatto biologico nel lungo periodo non è semplice. Un gruppo di ricercatori del National Institute on Aging statunitense ha affrontato il problema analizzando particolari modificazioni epigenetiche del DNA (metilazione del DNA) associate a due importanti biomarcatori infiammatori, la proteina C-reattiva (CRP) e il Growth Differentiation Factor 15 (GDF15). Lo studio ha coinvolto centinaia di partecipanti del Baltimore Longitudinal Study of Aging, seguiti nel tempo con valutazioni cognitive e risonanze magnetiche cerebrali.
Dai risultati emerge che le firme epigenetiche associate a livelli elevati e persistenti di infiammazione correlano con un volume cerebrale inferiore, una più rapida atrofia di diverse regioni del cervello e un peggioramento delle prestazioni cognitive nel corso degli anni. In particolare, il segnale epigenetico legato alla CRP si è rivelato un indicatore più potente rispetto alla semplice misurazione della CRP nel sangue, risultando associato anche a un aumento del rischio di demenza a distanza di 18-25 anni. Secondo gli autori, la metilazione del DNA potrebbe rappresentare una sorta di archivio biologico dell'esposizione cronica all'infiammazione, capace di fornire informazioni più stabili e durature rispetto ai tradizionali esami ematici.
In definitiva, questo lavoro sposta l'attenzione dal DNA da semplice patrimonio genetico a "registratore biologico" delle esperienze dell'organismo. L'infiammazione cronica lascia infatti tracce epigenetiche misurabili che sembrano riflettere meglio il carico infiammatorio accumulato nel tempo rispetto ai marker plasmatici tradizionali, rafforzando l'ipotesi che l'infiammazione persistente rappresenti uno dei principali collegamenti biologici tra invecchiamento, neurodegenerazione e demenza. In prospettiva, queste firme epigenetiche potrebbero contribuire all'identificazione precoce delle persone a maggior rischio, aprendo la strada a strategie preventive personalizzate basate sul controllo dell'infiammazione lungo tutto l'arco della vita.

👉LINK: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70281?utm_source=chatgpt.com

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