MedStudy Buddies

Directions Contact the practice

MedStudy Buddies Study partner for medical doctors

‎⚠️Free learning material alert ❗❗‎‎Serum potassium အဖြေမစောင့်ဘဲ ECG changes နဲ့တင် KCL ဖြည့်ဖူးပါသလား❓‎Why do changes ...
12/04/2026

‎⚠️Free learning material alert ❗❗
‎
‎Serum potassium အဖြေမစောင့်ဘဲ ECG changes နဲ့တင် KCL ဖြည့်ဖူးပါသလား❓
‎Why do changes in serum electrolytes cause changes in P wave, QT interval, T wave and U wave❓
‎ဆက်စပ်ကြည့်ရအောင်။
‎
‎(💡ကျွန်တော့် personal အမြင်အရတော့ ECG ဆိုတာ theory သပ်သပ်ထိုင်ဖတ်ရတာမျိုးမဟုတ်ပါဘူး။ လူနာရဲ့ clinical context နဲ့ချိန်ထိုးရတာမျိုးပါ။ ဥပမာ -Chronic alcoholic က GE ရပြီး လာပြတဲ့အချိန် serum electrolyte အဖြေမရခင်စပ်ကြား ECG မှာ T လေးနည်းနည်းပြားရုံနဲ့ KCL ဖြည့်ထားတာမျိုး၊ ST segment changes တွေ့ရင် patient figure နဲ့ CVD risk နဲ့ ECG ကိုပြန်ချိန်ထိုးကြည့်တာမျိုးပါ💡)
‎
‎⚠️The 5 Phases of Cardiac Action Potential (Phase 0-4)
‎
‎ ✔️Phase 0 (Depolarization): Voltage gated Na+ channels တွေပွင့်ပြီး Sodium တွေ ဆဲလ်ထဲ အရှိန်အဟုန်နဲ့ ဝင်လာတဲ့အဆင့်ပါ။ (Rapid upstroke)
‎ ✔️Phase 1 (Early Repolarization):Na+ channels ပြန်ပိတ်ပြီး K+ efflux ကြောင့် Voltage ပြန်ကျစပြုတဲ့အဆင့်ပါ။
‎ ✔️Phase 2 (Plateau Phase): Ca2+ (via voltage gated L type Calcium channel) တွေ ဆဲလ်ထဲဝင်လာသလို K+ တွေ အပြင်ထွက်နေလို့ လျှပ်စစ်စီးဆင်းမှု မျှခြေဖြစ်နေတဲ့အဆင့်ပါ။ (CALCIUM INFLUX = POTASSIUM EFFLUX)
‎ ✔️Phase 3 (Rapid Repolarization): Ca2+ channels ပိတ်သွားပြီး K+ တွေ အပြင်ကို အလုံးအရင်းနဲ့ ထွက်တဲ့အဆင့်ပါ။
‎ ✔️Phase 4 (Resting Phase): Na+/K+ pump ကနေ Ion တွေကို မူလနေရာပြန်ပို့ပြီး Resting membrane potential ကို ထိန်းထားတဲ့အဆင့်ပါ။
‎
‎⚠️Correlating Action Potential with ECG
‎
‎ဆဲလ်တစ်ခုချင်းစီရဲ့ Action potential တွေ အားလုံးပေါင်းလိုက်တဲ့အခါ ECG လှိုင်းတွေ ပေါ်လာပါတယ်။
‎ ✔️QRS Complex: Phase 0 (Depolarization) နဲ့ တိုက်ရိုက်ဆိုင်ပါတယ်။ Na+ တွေဝင်ပြီး Ventricles depolarization စဖြစ်နေတဲ့အချိန်ပါ။
‎ ✔️ST Segment: Phase 2 (Plateau phase) ကို ကိုယ်စားပြုပါတယ်။ ဒီအချိန်မှာ Voltage ပြောင်းလဲမှု ငြိမ်နေလို့ ECG မှာ Baseline (Isoelectric line) အနေနဲ့ တွေ့ရတာပါ။
‎ ✔️T Wave: Phase 3 (Repolarization) နဲ့ ဆိုင်ပါတယ်။ K+ တွေ အပြင်ထွက်ပြီး ventricular repolarization ဖြစ်နေတဲ့အချိန်ပါ။
‎ ✔️QT Interval: Phase 0 ကနေ Phase 3 အဆုံးအထိ ကြာချိန်ဖြစ်ပါတယ်။
‎
‎⚠️Integrating Electrolytes, Action Potential, and ECG Changes
‎
‎🧪 Potassium (K+) - The "Repolarization" Ion
‎• Hyperkalemia: High extracellular K+ increases the activity of outward K+ channels . This causes a steep Phase 3, resulting in tall, "tented" T waves. ပိုဆိုးလာရင် Resting Membrane Potential ကို ကမောက်ကမဖြစ်စေပြီး Na+ channel တွေကို ပိတ်လိုက်သလိုဖြစ်လို့ QRS widened လာပြီး "Sine Wave" ဖြစ်သွားတတ်ပါတယ်။
‎• The Paradox: As K+ rises, it depolarizes the Resting Membrane Potential (RMP). A less negative RMP prevents Voltage-Gated Sodium (Na+) Channels from resetting (they stay in the INACTIVATED state). (Rapid upstroke မဖြစ်နိုင်တော့)
‎• ECG Impact: Slowed conduction causes Widened QRS and eventually a loss of P waves.
‎(So hyperkalemia causes small P, Tall T, widened QRS)
‎
‎🧪Calcium (Ca2+) | The "Plateau" Ion
‎• Calcium primarily affects Phase 2 (The Plateau).
‎• Hypocalcemia: Extends the time Ca2+ enters the cell. This lengthens Phase 2, lengthening the ST segment (ပုံမှန်ဆို outer cell membrane relatively negative compared to inner cell, Calcium က positively charged ဖြစ်တာကြောင့် outer cell membrane ကို bind လုပ်ထားပါတယ်။ Hypocalcemia မှာ outer cell membrane ကို bind မလုပ်နိုင်၊ voltage gated L type Calcium channel တွေ အကြာကြီးပွင့်၊ plateau phase ကြီးပိုကြာ၊ ST segment ပိုရှည်)
‎• ECG Impact: Prolonged QT interval (specifically a long ST segment).
‎• Hypercalcemia: Shortens Phase 2.
‎• ECG Impact: Shortened QT interval.
‎
‎🧪Magnesium (Mg2+) | The "Stabalizer"
‎• Magnesium stabilizes the membrane and helps facilitate the outward flow of K+ during Phase 3.
‎• Hypomagnesemia: Because magnesium depletion often leads to secondary hypokalemia and hypocalcemia, the ECG findings are often a "mixed bag".
‎ECG impact:
‎ • Prolonged QT Interval: Primarily due to associated hypocalcemia and the delayed repolarization of the ventricles.
‎ • Prominent U waves: Often seen, reflecting the underlying hypokalemia.
‎ • Increased Arrhythmogenicity: This is the most critical clinical aspect. Hypomagnesemia makes the myocardium hyper-excitable, predisposing the heart to Torsades de Pointes (a form of polymorphic ventricular tachycardia).
‎• Hypermagnesemia: This is rare and usually occurs in cases of renal failure or excessive intake. It acts as a calcium antagonist.
‎ECG impact:
‎ • Broadened QRS Complex: High levels of magnesium block calcium channels, which slows down the conduction velocity, similar to hyperkalemia.
‎ • PR Prolongation: Slowed AV nodal conduction.
‎ • AV Block: Severe cases can lead to complete heart block and, eventually, cardiac arrest.
‎
‎
‎
‎
‎
‎
‎တလက်စတည်း Thingyan Holiday မှာအေးဆေး စာလုပ်မယ်ဆိုတဲ့ ဆရာတွေအတွက်
‎Admin Dr Y ရဲ့ ECG lecture videos လေး share ပေးချင်ပါတယ်။ Batch 2 ထိ run ခဲ့ပြီး feedback ကောင်းတွေအများကြီး ရခဲ့တဲ့ course ပါ။ Google drive link ကို comment box မှာ ရေးထားပေးပါတယ်။ စိတ်ဝင်စားတဲ့ ဆရာတွေ access ပေးဖို့ Email လေးတွေ message မှာချန်ထားခဲ့ပေးပါဗျ။

💡VDRL & TPHA Interpretation Made EasyHow to interpret VDRL and TPHA❓1️⃣VDRL + / TPHA +✅Current OR past syphilis infectio...
08/04/2026

💡VDRL & TPHA Interpretation Made Easy

How to interpret VDRL and TPHA❓

1️⃣VDRL + / TPHA +
✅Current OR past syphilis infection
⭐Check high VDRL titer for activity

2️⃣VDRL - / TPHA +
✅Past treated infection
✅OR late latent syphilis
✅OR possible early infection

3️⃣VDRL + / TPHA -
✅Syphilis less likely
✅Possible biologic false positive

⭐False-positive causes may include:
❗Pregnancy
❗SLE / autoimmune disease
❗Malaria
❗HIV
❗Leprosy
❗Recent vaccination

⭐⭐Always correlate clinically
⭐⭐Never diagnose from one test alone




HYPERTHERMIA လို့ပြောမလား? FEVER လို့ပြောမလား?‎‎နွေရာသီအပူရှိန်ပြင်းထန်လာတာနဲ့အမျှ heat related illness လူနာတွေ Clinic မ...
06/04/2026

HYPERTHERMIA လို့ပြောမလား? FEVER လို့ပြောမလား?
‎
‎နွေရာသီအပူရှိန်ပြင်းထန်လာတာနဲ့အမျှ heat related illness လူနာတွေ Clinic မှာရော ER မှာပါ အတွေ့ရများလာပါတယ်။
‎
‎Heat Related Disorders
‎
‎1️⃣Heat Stroke
‎✔️Hyperthemia (*not fever)(Temperature≥105°F,40.5°C)
‎🌡️Hypothalamus က temperature set point ကိုမြှင့်လိုက်လို့ body temperature တက်လာတာ မဟုတ်ပါဘူး။
‎🌡️Environmental heat များတာ၊ heat production>heat loss ကြောင့် body temperature တက်လာတာပါ။
‎🌡️အဲ့တာကြောင့် fever လို့မခေါ်ဘဲ hyperthermia လို့ပဲခေါ်ပါတယ်။
(Aircon ကို 30 မှာထားလို့ပူတာက fever ဖြစ်ပြီး Aircon ကို 18 မှာထားတာတောင် ပူနေတာက Hyperthermia ပါ)
‎✔️Neurologic abnormalities
‎✔️Recent exposure to hot weather (classic) physical exertion (exertional) or both
‎
‎2️⃣Heat cramp - muscle cramps that occurred during exercise
‎
‎3️⃣Heat syncope - transient loss or near loss of consciousness due to indirect effect of high ambient temperature before acclimatization is complete
‎
‎4️⃣Heat exhaustion - physical collapse during exercise due to inadequate cardiac output (body temperature elevation is milder than with heat stroke and CNS is not affected)
‎
‎Heat stroke ဆိုတာ ရိုးရိုးအပူလျှပ်တာထက်ပိုတဲ့ Medical Emergency တစ်ခုပါ။
‎ဘယ်လို mechanism တွေကြောင့် organ failure တွေဖြစ်လာသလဲ၊ တခြားရောဂါတွေနဲ့ ဘယ်လိုခွဲမလဲဆိုတာ အတူတူဆက်ကြည့်ရအောင်။
‎
‎⚠️ Pathogenesis of Heat Stroke
‎
‎1️⃣ Thermoregulatory failure
‎ * Second MB တုန်းက ရှေ့အေးစေ နောက်ပူစေဆိုပြီး thermoregulation of hypothalamus ကိုမှတ်ခဲ့ဖူးပါတယ်။
‎*အပူချိန်က critical level (Core temp > 40.5°C) ရောက်လာတဲ့အခါAnterior Hypothalamus က heat loss mechanism တွေမလုပ်နိုင်တော့ဘဲ ချွေးထွက်ခြင်းရပ်သွားပါတယ်။ (Anhidrosis)
‎2️⃣ Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)
‎ * ပြင်းထန်တဲ့အပူရှိန်က ဆဲလ်တွေကို တိုက်ရိုက်သေစေရုံတင်မကဘဲ Cytokines တွေအများကြီးထွက်လာစေပါတယ်။
‎ * အူလမ်းကြောင်းနံရံ (Gut barrier) ပျက်စီးပြီး အထဲက Endotoxins တွေ သွေးထဲရောက်လာတဲ့အတွက် Sepsis လိုမျိုး Multi-organ failure ဖြစ်စေပါတယ်။
‎3️⃣ Multi-organ involvement
‎ * CNS: ဦးနှောက်က အပူဒဏ်ကို အခံရနိုင်ဆုံးပါ။ Cerebellar Purkinje cells တွေ ပျက်စီးလို့ Confusion, Seizure, Ataxia နဲ့ Coma ထိ ဖြစ်နိုင်ပါတယ်။
‎ * Kidney: ကြွက်သားဆဲလ်တွေပျက်စီးရာမှထွက်လာတဲ့ Myoglobin တွေကြောင့် AKI ရနိုင်ပါတယ်။
‎ * Coagulation: Endothelial damage ကြောင့် DIC ဖြစ်ပြီး နေရာအနှံ့ သွေးယိုနိုင်ပါတယ်။
‎
‎🔍 Differential Diagnoses
‎Heat Stroke ကိုပဲ ကုနေရင် other differential diagnoses တွေလွတ်သွားနိုင်ပါတယ်။
‎ * CVA (Stroke): Heat stroke က diffuse symptoms ဖြစ်တတ်ပေမယ့် Stroke မှာတော့ Focal neurological deficits ကို တွေ့ရမှာပါ။
‎ * Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS): Antipsychotic သောက်နေတဲ့ history ရှိတတ်ပြီး Heat stroke နဲ့မတူဘဲ "Lead-pipe" muscle rigidity ကို တွေ့ရပါမယ် (Severe exertional heat stroke patient တွေမှာ muscle flaccidity ရှိပါတယ်)။
‎ * Sepsis/Meningitis: Neck stiffness, High WBC စတာတွေရှိနိုင်ပါတယ်။
‎
‎💡 Management of heat stroke
‎✔️Risk of multiorgan failure and mortality ကိုလျှော့ချဖို့ဆို diagnosis မြန်မြန်ရဖို့နဲ့ rapid cooling လုပ်ဖို့အရေးကြီးပါတယ်။
‎✔️COLD FIRST, transport second
‎✔️အကြမ်းဖျဉ်း အပူချိန် 102.2 °F,39 °C ထိကျအောင်ချပေးရပါမယ်။
‎✔️ရနိုင်မယ်ဆိုရင်တော့ Ice water immersion (စည်ပိုင်းထဲမှာ ရေခဲ၊ရေခဲရေ ထည့်ပြီးလူနာကိုစိမ်ရပါမယ်။ Water temperature က 35 to 60 °F (2 to 15°C) ဖြစ်ရင်ပိုကောင်းပါတယ်)။
‎(THE COLDER THE BETTER)
‎✔️Ice water immersion မရနိုင်ရင်တော့ towel 12 ထည်ကို ရေခဲရေနဲ့စိမ်ပြီး 6 ထည်ကို လူနာရေပတ်တိုက် 2 မိနစ် ထား နောက် 6 ထည်လဲ။ အဲ့လိုလုပ်လို့ရပါတယ်။
‎✔️နောက်တစ်နည်း ကလူနာကို ရေအေးပိုက်နဲ့တောက်လျှောက်ဖြန်းပေးလို့ရပါတယ်။
‎✔️ရေခဲသေတ္တာထဲထည့်ထားတဲ့ NS,RL တွေချိတ်ဖို့ကတော့ Evidence level strong မဖြစ်သေးပါဘူး (Real clinical practice မှာတော့သုံးပါတယ်)။
‎✔️Investigations တွေအနေနဲ့ကတော့ CBC, serum electrolytes, calcium, renal function test, creatinine kinase, liver function test, coagulation studies, urinalysis စတာတွေလုပ်သင့်ပါတယ်။
‎✔️**No specific pharmacologic treatment, no role of antipyretic therapy, acetaminophen and NSAID can exacerbate complications of exertional heat stroke
‎✔️Seizure ရရင်တော့ Diazepam သုံးလို့ရပါတယ်။
‎
‎💡 Management of heat cramps
‎✔️Hydration, sodium replacement လုပ်ပေးရပါမယ်။
‎✔️cramps ရနေတဲ့ muscle ကို relax, stretch and massage လုပ်ပေးရပါမယ်။
‎
‎💡Management of heat syncope and exercise associated collapse
‎✔️လူနာကို အရိပ်ရတဲ့နေရာမှာထား
‎✔️ပက်လှန်အနေအထားနဲ့ ခြေထောက်မြှောက်ထားပေး
‎✔️Fluid replacement
‎
‎💡Management of heat exhaustion
‎✔️Temperature ကို 101°F ထိ‌ရောက်အောင်ချပေးရပါမယ်။
‎✔️Rehydration
‎✔️Frequent monitoring
‎
‎⭐⭐Heat related disorder တွေမှာ body temperature ကို normal ထိရောက်အောင်မချသင့်ပါဘူး။ Body temperature ကို normal ထိချလိုက်ရင် risk of hypothermia, rebound heat stroke (via shivering and vasoconstriction) တွေရှိနိုင်ပါတယ်။

‎

Pathogenesis and stages of TB နဲ့ diagnostic investigations တွေကို ဘယ်လိုချိတ်ရမလဲ❓🫁TB အတွက် investigation တွေအများကြီးရ...
02/04/2026

Pathogenesis and stages of TB နဲ့ diagnostic investigations တွေကို ဘယ်လိုချိတ်ရမလဲ❓🫁

TB အတွက် investigation တွေအများကြီးရှိပါတယ်။ လူနာရဲ့ signs and symptoms နဲ့ reason of testing ပေါ်မူတည်ပြီး investigation တွေကွဲပြားပါတယ်။

ဘယ်လို patient မှာ ဘယ်လို investigation တွေလုပ်ရမလဲရောထွေးနေရင် အဆုံးထိဖတ်ကြည့်ပါဦး။

⚠️Stages and pathogenesis of TB
1️⃣Primary infection
✔️TB က aerosol droplets အဖြစ် respiratory tract ကို ဖြတ်ပြီး alveoli ထဲကိုရောက်လာတဲ့အခါ innate immune system activate ဖြစ်ပြီး alveolar macrophage က phagocytosis နဲ့ tubercle bacilli ကို internalized လုပ်လိုက်ပါတယ်။
✔️Tubercle bacilli တွေက macrophage ထဲမှာ multiply လုပ်၊ released ဖြစ်၊ other macrophage တွေထပ်ရောက်လာပြီး cycle လည်ပါတယ်။
✔️အဲ့ဒီနောက်မှာ cellular mediated immunity activate ဖြစ်ပြီး lymphocytes and other immune cells တွေ site of infection ကို ရောက်လာပါတယ် (ဒီအချိန်မှာ focal pneumonitis ဖြစ်နိုင်ပါတယ်)။
✔️Tubercle bacilli ရယ်၊ activated macrophage (epitheloid cell) ရယ်၊ lymphocyte and other immune cell တွေရောနေတဲ့ amorphous collection ကို GRANULOMA လို့ခေါ်ပါတယ်။
✔️Some infected macrophage can migrate to regional lymph node (mediastinal/hilar), ဒါကို primary complex လို့ခေါ်ပါတယ် (Lymph node+infected macrophage)။
✔️Primary complex (Gohn complex) ကနေ Hematogenous spread နဲ့ lung (apico-posterior portion), kidney, bone and meninges ကိုရောက်နိုင်ပါတယ် (BCG ထိုးထားတဲ့သူတွေနဲ့ previously infected person တွေမှာတော့ hematogenous spread ကဖြစ်ခဲပါတယ်)။
✔️Asymptomatic patient တွေမှာတောင် hematogenous spread နှင့် latent TB က multiple organs မှာရှိနေနိုင်ပါတယ်။
✔️Patient က immune ကောင်းနေရင် TB က eliminate ဖြစ်သွားနိုင်သလို granuloma ထဲမှာ latent form အနေနဲ့ ခိုအောင်းနေနိုင်ပါတယ်(Because bacilli can inhibit phagosome-lysosome fusion and resist intracellular killing)။ Clinically asymptomatic ပါ။
But, immune system compromise ဖြစ်နေရင်တော့ active TB အဖြစ်ကူးပြောင်းသွားပြီး symptomatic ဖြစ်နိုင်ပါတယ်❗️

🧪The entire process က 2-8 weeks ကြာတတ်လို့ investigations တွေက normal ဖြစ်နေနိုင်ပါတယ်။ After 2-8 weeks မှာတော့ immune response (tuberculin skin test (TST) and interferon-gamma release blood assays (IGRA) ) positive ဖြစ်နိုင်ချေရှိပါတယ်။

2️⃣Latent TB infection (LTBI)
✔️Granuloma က solid state မှာပဲ ဆက်ရှိနေပြီး tubercle bacilli ကိုထိန်းထားနိုင်ရင် patient က asymptomatic ပဲဆက်ဖြစ်နေမှာပါ။
✔️Tubercle bacilli က phagolysosome fusion ကို inhibit လုပ်ထားတဲ့အတွက် eliminate ဖြစ်သွားတာ မဟုတ်ဘဲ granuloma ထဲမှာ slow growing ဖြစ်နေပါတယ်။
✔️Non-replicating or slow growing Bacilli က granuloma ထဲမှာပဲ ရှိနေပြီး bronchial tree နဲ့ connection မရှိတဲ့အတွက် အခြားသူကို မကူးစက်နိုင်ပါဘူး။
✔️Latent stage မှာ immunity က bacilli ကို ထိန်းသိမ်းထားနိုင်တာဖြစ်လို့ organism ရှာတဲ့ test တွေက အသုံးမဝင်ပါဘူး (sputum AFB, Gene Xpert, culture)။

🧪Delayed type hypersensitivity (type 4) ကိုစစ်တဲ့ Tuberculin skin test (positive due to memory T cell), Interferon gamma release assay (IGRA) (positive due to IFN-γ release from sensitized T cells) စတဲ့ investigation တွေလုပ်ရမှာဖြစ်ပါတယ်။

3️⃣Active TB
✔️Cellular mediated immunity က tubercle bacilli ကို eliminate လုပ်ဖို့ကြိုးစား၊ bacilli က phagolysosome fusion ကို inhibit လုပ်ပြီး ရှင်အောင်ကြိုးစား၊ chronic inflammation ဖြစ်လာပါတယ်။
✔️Granuloma မှာ Hypoxia and ischemia ဖြစ်တဲ့အတွက် necrosis ဖြစ်သွားပါတယ်။
✔️အဲ့ထဲမှာမှ lipid-rich macrophage (foamy macrophage) တွေ necrosis ဖြစ်တဲ့အခါ Caseous necrosis (cheesy material) ဖြစ်သွားပါတယ်။
✔️Immunity decline ဖြစ်တဲ့အချိန်မှာတော့ granuloma structure ပျက်၊ necrosis liquify ဖြစ်ပြီး cavitation နဲ့ active TB အဖြစ်ပြောင်းသွားပါတယ်။
✔️Primary infection အဆင့်တုန်းက hematogenous spread နဲ့ multiple organs တွေမှာခိုအောင်းနေတဲ့ bacilli ကလည်း immunocomprimsed state မှာ active TB ဖြစ်သွားနိုင်ပါတယ်။

🧪Active TB ဖြစ်သွားချိန်မှာတော့ viral load လည်းများနေ၊ connection with the bronchial tree လည်းရှိတဲ့အတွက် organism ကို ရှာတဲ့ sputum AFB, Gene Xpert (sputum, BAL, CSF, stool and lymph node aspirate) and culture တွေလုပ်လို့ရပါတယ်။
🧪ဒါ့အပြင် immunocompromised ဖြစ်နေတဲ့လူနာတွေမှာ (eg PLHIV)မှာ granuloma formation ကောင်းကောင်းမဖြစ်နိုင်တော့တဲ့အတွက် TB become disseminated ဖြစ်လာပါတယ်။ ဒီလို patient မှာတော့ Urine LAM စစ်လို့ရပါတယ်။
🧪Active extrapulmonary TB (especially serosal TB like pleural TB, pericardial TB and peritoneal TB) တွေမှာ fluid ADA စစ်လို့ရပါတယ်။ ADA က activated T lymphocyte တွေမှာတွေ့ရတဲ့ purine metabolism မှာပါတဲ့ enzyme ပါ။ ADA positive ဖြစ်ခြင်းက active T cell inflammation in confined space ကိုပြပါတယ်။

⚠️CXR findings
🫁Primar infection
1. Ghon focus (small peripheral lesion)
2. Hilar / mediastinal lymphadenopathy (Gohn complex)
3. Segmental/lobar consolidation (middle/lower lobes)
4. ± Pleural effusion

🫁Latent infection
1. Often NORMAL
OR
2. Fibronodular scars (apical)
3. Calcified lesions:
Ghon focus (Site of primary infection)
Ranke complex (Calcified Gohn complex)

🫁Active infection
1. Upper lobe infiltrates (apical/posterior)
2. Cavities
3. Patchy consolidation
4. Fibrosis ± volume loss
5. Tree-in-bud (on CT)

Key messages
1. Three stages of TB (Primar infection, latent infection, active TB)
2. Three phases of granuloma (solid, necrosis, caseous)
3. Different investigation modalities





‎❗ **Steroid သုံးနေပေမဲ့ Response မရတာ ဒါမှမဟုတ် ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးတွေပဲ ခံစားနေရတာ ဘာကြောင့်လဲ?** 🩸💊‎‎Daily practice မှာ ...
30/03/2026

‎❗ **Steroid သုံးနေပေမဲ့ Response မရတာ ဒါမှမဟုတ် ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးတွေပဲ ခံစားနေရတာ ဘာကြောင့်လဲ?** 🩸💊
‎
‎Daily practice မှာ steroid ပုံစံအမျိုးမျိုးကို အကြောင်းအမျိုးမျိုးကြောင့် သုံးနေရပါတယ်။ ဒါပေမဲ့ တချို့လူနာတွေမှာ Cushing Syndrome ဝင်လာတာ၊ osteoporotic fracture ရတာ၊ ဆီးချိုတက်လာတာတွေ ကြုံရတတ်သလို၊ တချို့ကျတော့လည်း ဆေးပေးပေမဲ့ မတိုးတော့တာ (Resistance) တွေ တွေ့ရပါတယ်။
‎
‎ဒီနေ့တော့ Pharmacology လေး ပြန်နွှေးရင်း ဒါတွေဘာကြောင့်ဖြစ်ရသလဲ ကြည့်ရအောင်။
‎
‎ # # # **၁။ Steroid ရဲ့ အလုပ်လုပ်ပုံ နှစ်မျိုး (Genomic vs Non-genomic)**
‎
‎⚠️Genomic Effects (Delayed action)
‎ ဒါက Classic pathway ပါ။ ဆေးက Cytoplasm ထဲက receptor (GR) နဲ့ပေါင်း၊ ပြီးမှ Nucleus ထဲဝင်ပြီး Gene တွေကို ထိန်းချုပ်တာပါ။
‎ ❗Transactivation:
Side effects တွေရဲ့ တရားခံပါ။ Anti-inflammatory Protein တွေ (ဥပမာ- Lipocortin-1, IL-10) ထွက်လာအောင် DNA ရဲ့ GRE (Glucocorticoid Response Elements) မှာ ပေါင်းပြီး အလုပ်လုပ်စေပါတယ်။
‎ ❗Transrepression
ဒါကတော့ ကျွန်တော်တို့ လိုချင်တဲ့ အဓိက **Anti-inflammatory effect** ပါ။ Inflammation ဖြစ်စေတဲ့ NF-κB နဲ့ AP-1 တို့ကို သွားပိတ်လိုက်တာပါ။
‎
‎* **Non-genomic Effects (Immediate action):** ⚡
‎ High-dose steroid ပေးတဲ့အခါ မိနစ်ပိုင်းအတွင်း inflammation ကျသွားတာမျိုးပါ။ ဒါက Gene expression ကို မစောင့်တော့ဘဲ Cell membrane ပေါ်က Receptor ကနေတစ်ဆင့် တိုက်ရိုက် signal ပေးတာဖြစ်ပါတယ်။

‎‎ # # # **၂။ ဘာကြောင့် Steroid Resistance ဖြစ်ရသလဲ?** 🚫
‎ဒါကတော့ GR (Glucocorticoid Receptor) variant တွေကြောင့်ပါ။
‎* **GRα (The Active One):** ဆေးနဲ့ပေါင်းပြီး အလုပ်လုပ်ပေးတဲ့ "Good Guy" ပါ။
‎* **GRβ (The Inhibitor):** ဆေးနဲ့မပေါင်းဘဲ GRα ကို လိုက်နှောင့်ယှက်တဲ့ "Bad Guy" ပါ။
‎** Steroid ကို **Repeated dose** ကြာရှည်သုံးတဲ့အခါ ခန္ဓာကိုယ်မှာ GRβ level တက်လာပြီး ဆေးဘယ်လောက်ပေးပေး မတိုးတော့တဲ့ Resistance ဖြစ်လာတတ်ပါတယ်။ (Acute resistance မှာတော့ cytokine တွေကြောင့် receptor အလုပ်မလုပ်တာမျိုး ဖြစ်နိုင်ပါတယ်)။
‎
**၃။ နေရာတိုင်းမှာ အာနိသင် မတူတာ ဘာကြောင့်လဲ? (11β-HSD)** 📍
‎ခန္ဓာကိုယ်ထဲက enzyme လေးတွေက tissue တစ်ခုချင်းစီမှာ steroid ကို ထိန်းချုပ်ပေးပါတယ်။
‎* **11β-HSD1 (Liver/Adipose):** Inactive ဖြစ်နေတဲ့ Cortisone ကို Active ဖြစ်အောင် လုပ် ပေးပါတယ်။ ဒါကြောင့် central adiposity (Cushingoid features) တွေ သိသာတာပါ။
‎* **11β-HSD2 (Kidney):** Active Cortisol ကို အလုပ်မလုပ်အောင် "ပိတ်" ပေးပါတယ်။ ဒါက Kidney မှာ Steroid ကြောင့် Mineralocorticoid effect တွေ သိပ်မပြအောင် ကာကွယ်ပေးထားတာပါ။ (နွယ်ချိုပါဝင်တဲ့ လျက်ဆား၊traditional drug တွေသုံးရင်11β-HSD2 ကိုပိတ်ပါတယ်၊ အဲ့အတွက်ကြောင့် Mineralocorticoid effect တွေများလာပြီ resistant hypertension ဖြစ်နိုင်ပါတယ် )။
‎
‎
‎**Summary**
‎Steroid ရဲ့ အကျိုးကျေးဇူးက Transrepression ကနေလာပြီး၊ ဆိုးကျိုးက Transactivation ကနေ လာတာများပါတယ်။ လူနာတစ်ယောက်နဲ့ တစ်ယောက် steroid တုံ့ပြန်ပုံမတူတာဟာ သူတို့ရဲ့ Receptor variant (α vs β) နဲ့ Enzyme (11β-HSD) activity တွေ ကွာခြားမှုကြောင့်ပဲ ဖြစ်ပါတယ်။
‎
‎ဆရာတို့ရော... Steroid ပေးရင်း အခက်အခဲဆုံး ကြုံဖူးတဲ့ side effect က ဘာဖြစ်မလဲ? ဆွေးနွေးပေးခဲ့ကြပါဦး။
‎


❗ Oral iron သောက်နေပေမယ့် Hb မတက်ဘူးလား? 🩸💊Daily practice မှာ IDA ကို မကြာခဏတွေ့ရပါတယ်။ဒါပေမယ့် treatment failure တွေ မျ...
28/03/2026

❗ Oral iron သောက်နေပေမယ့် Hb မတက်ဘူးလား? 🩸💊

Daily practice မှာ IDA ကို မကြာခဏတွေ့ရပါတယ်။
ဒါပေမယ့် treatment failure တွေ များပါတယ်။

ဘာကြောင့်လဲ?

IDA ကို manage လုပ်တဲ့အခါ
1. Treat the cause
2. Diet
3. Oral iron therapy
4. IV iron therapy
5. Blood transfusion
6. Epoietin
အစရှိသဖြင့် management outline ရှိပါတယ်။

Oral iron therapy ပေးတဲ့အခါမှာ ထိရောက်မှုနည်းတာ follow up လိုက်မကြည့်ဖြစ်တာတွေကို တွေ့ရလေ့ရှိပါတယ်။
Oral Iron Therapy: ဘာကြောင့် ထိရောက်မှု နည်းနေရသလဲ? 🩸💊

၁။ Hepcidin
Iron စုပ်ယူမှုကို ထိန်းချုပ်တဲ့ "Master Switch" က Liver ကထုတ်တဲ့ Hepcidin ဖြစ်ပါတယ်။
* Hepcidin တက်ရင်: Ferroportin ကို ပိတ်လိုက်လို့ Iron စုပ်ယူမှု ရပ်သွားပါတယ်။ (High hepcidin = No iron absorption)
* ဘယ်အချိန်မှာ တက်လဲ: ခန္ဓာကိုယ်မှာ Iron overload ဖြစ်တဲ့အခါနဲ့ Inflammation ရှိနေတဲ့အခါ (ဥပမာ- Chronic infection, CKD, IBD) မျိုးမှာ တက်ပါတယ်။

၂။ "More is NOT Better": Dosing Strategy ⏳
ကျွန်တော်တို့ အရင်က Iron supplement ကို တစ်နေ့ ၃ ကြိမ် (TDS) ပေးလေ့ရှိပါတယ်။ ဒါပေမဲ့ အခုနောက်ပိုင်း Study တွေအရ Alternate-day dosing (တစ်ရက်ခြားသောက်ခြင်း) က ပိုထိရောက်တာ တွေ့ရပါတယ်။
* ဘာကြောင့်လဲ: Iron ဆေး အများကြီး တစ်ပြိုင်နက်သောက်ရင် Hepcidin level က ၄၈ နာရီလောက်အထိ တက်နေတတ်ပါတယ်။ အဲ့ဒီအချိန်မှာ ထပ်သောက်တဲ့ Iron ဆေးတွေက absorption မရှိတော့ဘဲ GI side effects တွေဖြစ်တဲ့ ဗိုက်နာ၊ ဝမ်းချုပ်တာပဲ ဖြစ်စေပါတယ်။

၃။ Iron စုပ်ယူမှုကို အားပေးတဲ့အချက်နဲ့ ဟန့်တားတဲ့အချက်များ
* Enhancers: Vitamin C, Organic acids, Protein.
* Inhibitors: Phytates, Polyphenols (လက်ဖက်ရည်/ကော်ဖီ), Calcium.
* Timing: Iron က ဗိုက်ထဲမှာ အစာမရှိချိန် (Empty stomach) မှာ အကောင်းဆုံး စုပ်ယူပါတယ်။ ဒါပေမဲ့ လူနာတွေက အဲ့ဒီအချိန်သောက်ရင် Side effects အဆိုးဆုံး ခံစားရတတ်ပါတယ်။

၄။ New Frontiers: ဘယ်လို Iron Formulation တွေ အသစ်ထွက်လာလဲ? ✨
Oral iron ရဲ့ အားနည်းချက်တွေကို ကျော်လွှားဖို့ ပေါ်လာတဲ့ ဆေးအမျိုးအစားသစ်တွေကတော့-
* Heme Iron Polypeptide (HIP): အစားအသောက်ရဲ့ လွှမ်းမိုးမှု မရှိသလောက် နည်းပြီး Absorption ပိုကောင်းပါတယ်။ ဒါပေမဲ့ ဈေးကြီးပါတယ်။
* Ferritin-based Iron (Plant ferritin/Nanoparticles): GI side effects နည်းပြီး FeSO4 နဲ့ အာနိသင် တူပါတယ်။
* Iron Amino Acid Chelates: အူလမ်းကြောင်းကို မထိခိုက်စေဘဲ စုပ်ယူမှု ကောင်းအောင် ပြုလုပ်ထားပါတယ်။

Clinical Takeaways🩺💡
၁။ DMT1 = Entry, Ferroportin = Exit: Iron က Cell ထဲဝင်ဖို့ DMT1 လိုပြီး သွေးထဲရောက်ဖို့ Ferroportin လိုပါတယ်။
၂။ Oral Iron Failure: လူနာ ဆေးမတိုးတာဟာ ဆေးပုံမှန်မသောက်လို့တင် မဟုတ်ဘဲ Absorption problem (ဥပမာ- High hepcidin level) ကြောင့်လည်း ဖြစ်နိုင်ပါတယ်။
၃။ Check for Inflammation: Chronic inflammation ရှိနေရင် Oral iron က စုပ်ယူနိုင်မှာ မဟုတ်လို့ IV Iron ကို စဉ်းစားရပါမယ်။
၄။ Alternate-day is Superior: လက်တွေ့မှာ လူနာကို တစ်ရက်ခြား သောက်ခိုင်းကြည့်တာက Tolerability ရော Efficiency ပါ ပိုကောင်းစေနိုင်ပါတယ်။

ဆရာတို့ရော... Iron deficiency လူနာတွေကို Oral iron ပေးတဲ့အခါ Side effects ကြောင့် ဆေးရပ်လိုက်ရတဲ့ Case မျိုးတွေ ကြုံဖူးကြပါသလား? ဘယ်လိုမျိုး ညှိနှိုင်းပေးလေ့ရှိသလဲ ဆွေးနွေးပေးခဲ့ကြပါဦး။

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10939879/




ADHF❗️ADHF(Acute Decompensated Heart Failure) လူနာတစ်ယောက် ရောက်လာရင် Oxygen ပေး၊ Diuretics (Decongestant) ပေး၊ လိုအပ်ရင...
26/03/2026

ADHF❗️
ADHF(Acute Decompensated Heart Failure) လူနာတစ်ယောက် ရောက်လာရင် Oxygen ပေး၊ Diuretics (Decongestant) ပေး၊ လိုအပ်ရင် Inotropes ပေးရုံနဲ့ မပြီးပါဘူး။ ဘာကြောင့် Decompensation ဖြစ်ရတာလဲဆိုတဲ့ Precipitating Factors ကို ရှာဖွေပြီး Correct လုပ်ဖို့က ပိုအရေးကြီးပါတယ်။

Common Precipitating Factors:
✔️Dietary Indiscretion: Excessive salt and water intake(အထူးသဖြင့် အခုလို နွေရာသီမျိုးမှာ ရေပိုသောက်မိတတ်ကြပါတယ်)။
✔️Non-adherence
✔️Cardiac causes: Myocardial Infarction, Arrhythmias (e.g., AF with RVR), Uncontrolled Hypertension.
✔️Non-cardiac triggers: Infections (e.g., UTI, Pneumonia), Anemia, Thyrotoxicosis.
✔️Medication-related

⚠️ Drugs that can Exacerbate Heart Failure
Drugs causing heart failure ကို ပုံလေးတွေနဲ့တင်ပေးလိုက်ပါတယ်။ ပုံကြည့်ရုံနဲ့တင် informative ဖြစ်တာမို့ ဝင်ကြည့်ကြပါဦး။


Case Study❗️‼️Polyserositisဒီတစ်ခါတော့ Clinical practice မှာ ခေါင်းစားရတတ်တဲ့ Polyserositis case လေးတစ်ခု Share ပေးချင်ပ...
24/03/2026

Case Study❗️

‼️Polyserositis

ဒီတစ်ခါတော့ Clinical practice မှာ ခေါင်းစားရတတ်တဲ့ Polyserositis case လေးတစ်ခု Share ပေးချင်ပါတယ်။

Patient Profile:
* 34-year-old female, previously healthy.
* Chief Complaint: Prolonged fever (2 months), Evening rise, Subacute onset.
* Associated Symptoms: Weight loss (10 lbs), Fatigue, Excessive hair loss, and NYHA Class I-II Breathlessness.

Physical Examination Findings:
* Febrile (102 F), Tachycardia, Mild Pallor.
* Chest: Bilateral basal crepitations.
* Abdomen: Evidence of free fluid (Ascites).
* Others: Bilateral leg edema.

Investigation တွေလုပ်လိုက်တဲ့အခါမှာ effusion သုံးခုလုံးကို တစ်ပြိုင်နက်တွေ့ရပါတယ်။
* Pleural Effusion (Bilateral minimal) on CXR
* Pericardial Effusion (Mild to moderate) on Echo
* Ascites (Minimal)on USG

‼️ဒီလို Serous membranes တွေ (Pleura, Pericardium, Peritoneum) တစ်ပြိုင်နက် ရောင်ပြီး Effusion ဖြစ်တာကို Polyserositis လို့ ခေါ်ပါတယ်။
လက်တွေ့မှာ ဒါကို Separate entities အဖြစ် မစဉ်းစားဘဲ တစ်စုတစ်စည်းတည်း စဉ်းစားဖို့ လိုပါတယ်။

Differential Diagnosis & Investigation Strategy

Polyserositis ရဲ့ Common အဖြစ်ဆုံး Causes သုံးခုဖြစ်တဲ့ Infection (TB), Autoimmune (SLE/CTD), and Malignancy (Lymphoma) ကို အဓိကထားပြီး Approach လုပ်ခဲ့ပါတယ်။

Investigations revealed pancytopenia, normal renal and liver function and serology (B,C,R) all clear.

* Pancytopenia: SLE သို့မဟုတ် Bone marrow involvement (TB/Lymphoma) ကို ညွှန်ပြနေပါတယ်။
* ENA Profile မှာ RNP/Sm, dsDNA တွေ Positive ထွက်လာတဲ့အတွက် MCTD with SLE dominant ကို Confirm လုပ်နိုင်ခဲ့ပါတယ်။
* SLE နဲ့တင် မရပ်ဘဲ CECT ဆက်ရိုက်လိုက်တဲ့အခါမှာ Miliary TB ကိုပါ ထပ်မံတွေ့ရှိခဲ့ပါတယ်။
Final Diagnosis: MCTD (SLE dominant) with Overlapping Miliary Tuberculosis.

💡ဒီ case မှာ အဓိက share လုပ်ချင်တာ polyserositis ပါ။
* Pleural effusion, Pericardial effusion နဲ့ Ascites တွဲတွေ့ရင် separate organs တွေမှာ ပြဿနာရှိတယ်လို့ မယူဆဘဲ Polyserositis အနေနဲ့ စဉ်းစားပါ။
* PS is most commonly associated with malignancy, autoimmune and infectious diseases.
* Case review တော်တော်များများမှာ polyserositis as a whole အဖြစ်မစဉ်းစားမိဘဲ pleural effusion, pericardial effusion and ascites ကို separate entity အဖြစ်စဉ်းစားကြတယ်လို့ literature တွေက ဆိုပါတယ်။
* ဒီ Case မှာလိုပဲ Autoimmune ရော Infection (TB) ရော တွဲနေနိုင်တာကို အမြဲသတိချပ်သင့်ပါတယ်။ တစ်ခုတွေ့တာနဲ့ ရပ်မပစ်ဘဲ Clinical picture တစ်ခုလုံးကို ပြည့်စုံအောင်ကြည့်ဖို့ လိုပါတယ်။
* Miliary TB & SLE: SLE လူနာတွေဟာ Immunosuppressed ဖြစ်တတ်သလို TB ရဲ့ Presentation ကလည်း SLE နဲ့ ဆင်တူတတ်တာကြောင့် သေချာခွဲခြားဖို့ (သို့မဟုတ်) တွဲနေတာကို ရှာဖွေဖို့ အရေးကြီးပါတယ်။
ဆရာတို့ရော... အခုလို Effusion တွေ အများကြီးတွဲနေတဲ့ Polyserositis case မျိုးတွေမှာ ဘယ်လို Diagnostic dilemmas တွေ ကြုံဖူးကြသလဲ? ဆွေးနွေးပေးခဲ့ကြပါဦးဗျ။



Best Timing of Exercise for Type 2 Diabetes❓🏃‍♂️⏰ကျွန်တော်တို့ Daily clinical practice မှာ ဆီးချို (T2DM) လူနာတွေကို Man...
23/03/2026

Best Timing of Exercise for Type 2 Diabetes❓🏃‍♂️⏰

ကျွန်တော်တို့ Daily clinical practice မှာ ဆီးချို (T2DM) လူနာတွေကို Manage လုပ်တဲ့အခါ Exercise က Essential component ဆိုတာ အားလုံးလက်ခံကြပါတယ်။

ဒါပေမဲ့ "ဘယ်အချိန်မှာ လုပ်တာ အကောင်းဆုံးလဲ?" ဆိုတဲ့ မေးခွန်းကိုတော့ ခုနောက်ပိုင်းမှာ Circadian Biology အရ အဖြေအသစ်တွေ ထွက်လာပါတယ်။

၁။ Afternoon vs. Morning:
Trial တွေအရ Afternoon/Evening လေ့ကျင့်ခန်းလုပ်တာက Morning ထက် Glycemic control နဲ့ Insulin sensitivity ကို ပိုမိုတိုးတက်စေတာ တွေ့ရပါတယ်။

* Morning Exercise: တစ်ခါတလေ ပြင်းပြင်းထန်ထန် လုပ်မိရင် သွေးတွင်းသကြားဓာတ် ပိုတက်လာတာမျိုး (Paradoxical hyperglycemia) ကြုံရတတ်ပါတယ်။
* Afternoon Exercise: သွေးတွင်းသကြားဓာတ်ကို သိသိသာသာ ကျစေသလို၊ HbA1c ကိုလည်း ရေရှည်မှာ ပိုပြီး လျှော့ချပေးနိုင်ပါတယ်။

၂။ ဘာကြောင့် မွန်းလွဲပိုင်းက ပိုကောင်းရတာလဲ? (The Mechanisms) 🧬
ကျွန်တော်တို့ ခန္ဓာကိုယ်ရဲ့ "Biological Clock" နဲ့ Skeletal muscle တွေရဲ့ တုံ့ပြန်မှုက အချိန်အလိုက် ကွာခြားနေလို့ပါ။

* Insulin Sensitivity: Insulin ရဲ့ အာနိသင်က မနက်ပိုင်းမှာ နည်းနေတတ်ပြီး မွန်းလွဲပိုင်းမှာ ပိုကောင်းပါတယ်။
* Cortisol Levels: မနက်ပိုင်းမှာ Cortisol peak ရောက်နေချိန် လေ့ကျင့်ခန်းလုပ်ရင် Hepatic glucose production ကို ပိုတိုးစေပြီး သွေးချိုတက်စေနိုင်ပါတယ်။
* Mitochondria & Inflammation: မွန်းလွဲပိုင်း လေ့ကျင့်ခန်းက Mitochondria တွေရဲ့ လုပ်ဆောင်မှုကို ပိုကောင်းမွန်စေပြီး Chronic inflammation ကိုလည်း ပိုလျှော့ချပေးနိုင်ပါတယ်။

၃။ Practical Tips for Patients ✅
* High-Intensity (HIIT): ဆီးချိုထိန်းဖို့ဆိုရင် မွန်းလွဲပိုင်း (11:00 AM - 5:00 PM) က အသင့်တော်ဆုံးပါ။
* Low-Moderate Intensity: လမ်းလျှောက်တာမျိုးဆိုရင်တော့ မနက်ပိုင်းမှာ လုပ်လည်း ပြဿနာမရှိပါဘူး။
* Postprandial Exercise: ထမင်းစားပြီး ကိုယ်လက်လှုပ်ရှားမှု လုပ်တာကတော့ Timing မရွေး Blood glucose clearing အတွက် အကျိုးရှိပါတယ်။

‼️လက်တွေ့မှာတော့ ရာသီဥတု၊ လူနာရဲ့ အလုပ်အကိုင်နဲ့ တွဲဖက်ရောဂါတွေ (Heart failure, OA စတာတွေ) ပေါ်မူတည်ပြီး Individualized လုပ်ပေးရမှာ ဖြစ်ပါတယ်။ ဒါပေမဲ့ "Afternoon is the Key" ဆိုတဲ့ concept ကို သိထားရင် လူနာကို ပိုပြီး Precise ဖြစ်တဲ့ Lifestyle prescription ပေးနိုင်မှာပါ။
ဆရာတို့ရော... လူနာတွေကို Exercise timing နဲ့ ပတ်သက်ပြီး ဘယ်လို အကြံပေးလေ့ရှိသလဲ? မနက်ပိုင်း လေ့ကျင့်ခန်းလုပ်ပြီး သွေးချိုတက်လာတဲ့ Case မျိုးတွေရော ကြုံဖူးကြပါသလား? ဆွေးနွေးပေးခဲ့ကြပါဦး။

https://www.cell.com/trends/endocrinology-metabolism/fulltext/S1043-2760(26)00030-5?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1043276026000305%3Fshowall%3Dtrue



How would you approach patients with dysphagia❓❓❓Dysphagia မှာ history က အရေးကြီးပါတယ်။ History နဲ့တင် diagnosis ကို ခန်...
21/03/2026

How would you approach patients with dysphagia❓❓❓

Dysphagia မှာ history က အရေးကြီးပါတယ်။ History နဲ့တင် diagnosis ကို ခန့်မှန်းလို့ရနိုင်ပါတယ်။

ဒီနေ့တော့ case တစ်ခု share လုပ်ပေးချင်ပါတယ်။

53 years old, previously healthy lady, presented to us with swallowing difficulty (both solid and liquid meal) for 2 weeks duration.

✔️ဒီနှစ်ပါတ်အတွင်းမှာ dysphagia က progressive ဖြစ်လာသလား မေးတဲ့အခါ deny လုပ်ပါတယ်။
✔️အစာမျိုချ ပြီးတဲ့အခါ လည်ပင်းထဲမှာ အစာကပ်နေတာ၊ အစာစားပြီးတာနဲ့ ပြန်ပျို့တက်လာလား မေးတဲ့အခါမှာလည်း deny လုပ်ပါတယ်။
✔️Odynophagia လည်းမရှိပါဘူး။
✔️အစာမျိုချတဲ့အခါ gurgling sound ရှိလား၊ ခံတွင်းအနံ့ အရမ်းဆိုးလား မေးတဲ့အခါမှာလည်း မရှိဘူးပြောပါတယ်။
✔️LOW, LOA ကိုမေးတဲ့အခါ ဒီနှစ်ပါတ်အတွင်း မစားနိုင်လို့ weight loss ရှိပေမဲ့ appetite ကကောင်းတယ်လို့ပြောပါတယ်။
✔️အဲ့တာနဲ့ အစာစားလိုက်တာနဲ့ စမျိုချဖို့ကို ခက်တာလားလို့ မေးကြည့်တဲ့အခါမှာတော့ patient ကဟုတ်တယ်လို့ပြောပါတယ်။
✔️ဒီ clue ရသွားတဲ့အချိန်မှာတော့ patient မှာ OROPHARYNGEAL DYSPHAGIA များရှိနေလားဆိုပြီး suspect စဖြစ်လာပါတယ်။

✔️Oropharyngeal dysphagia causes တွေက neurological cause တွေဖြစ်တာများပါတယ်။
✔️အဲ့တာနဲ့ လေဖြတ်ဖူးလား၊ တုန် တောင့် နှေး (Parkinson features)တွေရှိလား၊ any history of similar attack and any visual problems (MS, NMOSD) တွေရှိလား မေးကြည့်တဲ့အခါ အကုန် deny လုပ်ပါတယ်။
✔️ညနေဘက်တွေမှာ muscle weakness ရှိလား၊ မျက်ခွံကျတာရှိလား မေးတဲ့အခါ deny လုပ်ပေမဲ့ စကားကြာကြာပြောရင် အသံတိမ်သွားတယ်ဆိုတဲ့ clue ရလိုက်ပါတယ်။
✔️So, this lady had history of nonprogressive dysphagia of both liquid and solid especially with the difficulty in initiating swallowing accompanied by slurred speech after prolonged conversation without significant muscle weakness and ptosis.

At this point, the most likely diagnosis is Myasthenia Gravis.

✔️Bedside fatiguability test လုပ်ကြည့်တဲ့အခါ negative, single breath counting test က 20 ထိရပါတယ်။
Swallowing test - impaired.

✔️Investigation လုပ်ကြည့်တဲ့အခါ anti Ach Receptor antobody positive, RNS မှာ decremental response, SFEMG မှာ increased jitter with blocking တွေ့ရပါတယ်။
✔️CT chest မှာလည်း thymoma ရှိပါတယ်။
✔️So, final diagnosis is THYMOMA ASSOCIATED MYASTHENIA GRAVIS.

Referral to neurologist and chest surgeon and appropriate management was given.



Address

Yangon

Website

Alerts

Be the first to know and let us send you an email when MedStudy Buddies posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time.

Contact The Practice

Send a message to MedStudy Buddies:

Shortcuts

Share

Category