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¿Qué es el sitio web?

https://www.doctoralia.com.mx/carlos-daniel-jimenez-mejia/nefrologo/zacatecas

Dr. Jiménez-Mejía - Nefrólogo, Avenida García Salinas No. 19 Col. Del Carmen, Guadalupe (2026)

02/05/2026

✅ Diagnostico y tratamiento de la hipertensión resistente: una revisión de JAMA 2026

La hipertensión resistente (HTAR) se define como:

* PA ≥130/80 mmHg pese al uso de ≥3 antihipertensivos a dosis máximas toleradas, idealmente:
* IECA/ARA-II
* calcioantagonista
* diurético tiazídico/tiazida-like

También se puede hacer el diagnóstico si: la Tension arterial esta controlada pero requiriendo ≥4 fármacos.

Siempre hay que diferenciar entre:

1. Pseudo-Hipertensión resistente

Puede deberse a:

* mala técnica en la medición
* hipertensión de bata blanca
* mala adherencia al tratamiento
* dosificación terapéutica inadecuada

2. Hipertensión resistente verdadera

Confirmada con:

* MAPA 24 h o AMPA
* exclusión de pseudorresistencia
* evaluación de causas secundarias (principalmente en menores de 40 años)

📊 Epidemiología y relevancia clínica

* ~20% de hipertensos tratados presentan HTAR aparente.
* Solo ~10% tienen HTAR verdadera.
* Es importante su diagnostico porque se asocia a:
* Mayor mortalidad cardiovascular
* Insuficiencia cardiaca
* Eventos cardoiovasculares mayores
* Progresión acelerada de la Enfermedad renal cronica
* Fibrilación auricular

El incremento absoluto de riesgo cardiovascular a 5-10 años fue igual o mayor a 10% en os pacientes con HTAR.

🧬Fisiopatología

1. Sobrecarga de volumen / Retención de sodio

Especialmente en:

* Enfermedad renal cronica
* Obesidad
* Hiperaldosteronismo

2. Activación simpática

Relacionada con:

* Apnea obstructiva del sueño
* Obesidad visceral
* Hiperactividad neurohumoral

3. Exceso de mineralocorticoides

Muy relevante:

* Hiperaldosteronismo primario puede explicar 5-25% de casos.

🔬 Diagnóstico

- Para confirmar HTA verdadera es fundamental:

* MAPA 24 h
* medición domiciliaria estandarizada

El efecto bata blanca representa ~37% de HTAR aparente.

- Siempre buscar mala adherencia

Probablemente el punto más importante y subestimado.

La no adherencia puede explicar hasta ~50% de HTAR aparente.

Herramientas:

* entrevista estructurada
* revisión farmacológica
* conteo de tabletas
* niveles plasmáticos/urinarios (si disponibles)

- Búsqueda sistemática de causas secundarias

Principales:

Hiperaldosteronismo primario

Muy prevalente y subdiagnosticado.

Sospechar si:

* hipokalemia
* HTA severa
* HTA resistente
* incidentaloma adrenal

Otras:

* apnea obstructiva del sueño
* ERC
* estenosis de arteria renal
* fármacos:
* AINEs
* esteroides
* anticonceptivos
* simpaticomiméticos
* ISRN
* calcineurínicos

💊Tratamiento

1. Restricción intensiva de sodio

Probablemente una de las intervenciones más efectivas.

Objetivo:

*

01/05/2026

En Unidad de Terapia Renal reconocemos el valor, la entrega y el compromiso de cada persona que trabaja día a día por el bienestar de los demás. 💙

Especialmente hoy, agradecemos a nuestro equipo médico, de enfermería, administrativo y de apoyo, quienes con dedicación y vocación hacen posible brindar una atención humana y de calidad a cada paciente.

Porque cada esfuerzo cuenta, cada servicio transforma y cada trabajo realizado con el corazón deja huella.

Feliz Día del Trabajo. ✨

Seguimos trabajando por tu salud, tu bienestar y tu calidad de vida.

26/04/2026

✅ EULAR: Recomendaciones para el manejo del lupus eritematoso sistémico con afección renal
2025 update
Annals of the Rheumatic Diseases, 2026

📚 La nefritis lúpica sigue siendo una de las principales causas de morbimortalidad en lupus eritematoso sistémico (LES). Esta actualización 2025 de EULAR redefine el enfoque terapéutico integrando:

* Diagnóstico más temprano y estratificación por riesgo.
* Uso amplio de terapias combinadas iniciales (“multitarget”).
* Objetivos de remisión renal más estrictos.
* Reducción de exposición acumulada a glucocorticoides.
* Medicina personalizada según clase histológica, función renal y perfil inmunológico.

1. Evaluación inicial recomendada

Todo paciente con LES y sospecha de compromiso renal debe valorarse con:

🔬Laboratorio

* Creatinina/eGFR
* Proteinuria cuantificada (UPCR o 24 h)
* Sedimento urinario
* C3, C4
* Anti-dsDNA
* Albúmina sérica
* Perfil trombótico si SAF asociado

💉Biopsia renal

✅ Se mantiene como gold standard cuando hay:

* Proteinuria persistente significativa
* Hematuria glomerular/cilindros
* Deterioro renal inexplicado

La biopsia sigue siendo clave para diferenciar:

* Clase III / IV proliferativa
* Clase V membranosa
* Mixta III/IV + V
* Crónica avanzada irreversible

💊 1. Objetivos terapéuticos (“Treat to target”)

Meta renal temprana:

A los 3 meses:

* Reducción clara de proteinuria
* Estabilización creatinina

A 6 meses:

* Respuesta parcial robusta

A 12 meses:

* Proteinuria

25/04/2026

✅ La colocación de catéteres para hemodiálisis guiada por ultrasonido + fluoroscopia es, en términos generales, el estándar moderno MÁS SEGURO Y PRECISO, especialmente para catéteres venosos centrales tunelizados y accesos complejos. DEBERÍA PREFERIRSE SIEMPRE que se tenga el equipamiento y personal debidamente capacitado.

¿Por qué es superior?

1. Ultrasonido: mejora la punción venosa inicial

Permite visualizar en tiempo real:

* Vena yugular interna, femoral o subclavia/axilar
* Relación con arteria carótida/femoral
* Trombosis previa, estenosis o colapso venoso
* Variaciones anatómicas

Beneficios demostrados:

* Menos punciones fallidas
* Menos punción arterial accidental
* Menos hematomas
* Menor neumotórax (sobre todo yugular/subclavia)
* Menor tiempo del procedimiento

Hoy en día, colocar un catéter “a ciegas por referencias anatómicas” cuando hay ultrasonido disponible suele considerarse una técnica errónea.

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2. Fluoroscopia: mejora el trayecto y la punta final

Especialmente útil en catéteres tunelizados de hemodiálisis porque permite:

* Seguir guía metálica en tiempo real
* Detectar trayectos anómalos
* Identificar estenosis venosa central
* Confirmar posición ideal de la punta (cavoauricular / aurícula derecha alta según diseño)
* Disminuir malposición y disfunción temprana

Esto es muy importante porque un catéter mal posicionado da:

* bajos flujos sanguíneos
* recirculación
* alarmas frecuentes
* trombosis
* necesidad de recambio precoz

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En hemodiálisis específicamente:

Los catéteres requieren altos flujos (300–450 mL/min o más), por lo que la posición exacta importa mucho más que en un CVC convencional.

En nefrología/intervencionismo:

* Catéter no tunelizado urgente: ultrasonido indispensable; fluoroscopia deseable pero no siempre necesaria.
* Catéter tunelizado: idealmente ultrasonido + fluoroscopia siempre.

Si es catéter temporal urgente en UCI / urgencias:

* Ultrasonido sí o sí
* Fluoroscopia puede omitirse si no disponible, con radiografía posterior o ECG-guided tip confirmation.

Si es PermCath / tunneled dialysis catheter:

* No lo haría sin fluoroscopia salvo situación excepcional.

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⚠️Riesgos de no usar imagen

* Punción carotídea
* Hemotórax / neumotórax
* Punta en vena innominada o yugular contralateral
* Acodamiento
* Disfunción inmediata
* Reintervención

⸻

👀 Limitaciones

* Requiere equipo e infraestructura
* Mayor costo inicial
* Curva de aprendizaje
* Exposición mínima a radiación (generalmente baja)

Pero el ahorro por evitar complicaciones suele compensarlo.

⸻

📚 Conclusión:

Ultrasonido + fluoroscopia es la mejor técnica disponible para catéteres de hemodiálisis, especialmente tunelizados. Incrementa seguridad, éxito técnico y duración funcional del acceso. En 2026, centros que colocan catéteres de diálisis complejos sin estas guías deberían justificarlo por falta de recursos o urgencia extrema.

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Como nefrólogo/intervencionista te diría:

✅ Si tienes acceso a ambas tecnologías y entrenamiento, DEBERÍA SER TU PRÁCTICA ESTÁNDAR !!!

17/04/2026

En la sesión académica del colegio de Nefrólogos de Zacatecas.

Síndrome hemolitico Uremico Atípico.

El Síndrome Hemolítico Urémico atípico (SHUa) es una enfermedad genética rara y potencialmente fatal caracterizada por la activación incontrolada del complemento, provocando coágulos (microangiopatía trombótica) que dañan riñones y otros órganos. A diferencia del SHU típico, no suele asociarse a infecciones por E. coli, sino a mutaciones genéticas que causan daño endotelial crónico.

Aspectos clave del SHUa:
Fisiopatología: La disregulación del sistema del complemento provoca una lesión endotelial, llevando a hemólisis (destrucción de glóbulos rojos), trombocitopenia (plaquetas bajas) y daño orgánico.

Síntomas: Los pacientes presentan insuficiencia renal aguda, hipertensión y alteraciones cardiacas o neurológicas.

Diagnóstico: Es un diagnóstico de exclusión, planteado ante la tríada de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y daño renal.

Tratamiento: Se basa en la terapia biológica con anticuerpos monoclonales como el eculizumab y ravulizumab, que bloquean la activación del complemento.

Pronóstico: Implica un alto riesgo de progresión a enfermedad renal crónica si no se trata a tiempo

Sin tratamiento el pronóstico es malo y potencialmente fatal

16/04/2026

🧠 Lesión renal aguda asociada a contraste: Reevaluación crítica basada en evidencia moderna.
✅ Kidney 360. 2026

La nefrotoxicidad por contraste yodado (CI-AKI) ha sido sobreestimada históricamente.
La evidencia contemporánea sugiere que los medios de contraste de baja osmolaridad e isoosmolares raramente causan daño renal directo, incluso en pacientes de alto riesgo.

📉 ¿Por qué se sobreestima el riesgo?

* Estudios antiguos con:
* Contrastes hiperosmolares (más nefrotóxicos)
* Diseños no controlados
* Confusión por comorbilidades (sepsis, IC, CKD, shock)
* Falta de ajuste por:
* Hipoperfusión renal
* Procedimientos concomitantes
* Uso de nefrotóxicos

👉 Resultado: atribución errónea de AKI al contraste

⚙️ Mecanismos fisiopatológicos (evidencia experimental)

Aunque son plausibles, no son necesariamente clínicamente relevantes hoy:

* Vasoconstricción renal → ↓ flujo medular
* ↑ viscosidad → estasis tubular
* Estrés oxidativo
* Citotoxicidad tubular directa

📌 Importante: estos mecanismos se demostraron principalmente en condiciones experimentales o con contrastes antiguos

📊 Evidencia clínica actual

Estudios observacionales modernos:

* No hay un aumento significativo de AKI frente a pacientes sin contraste.

Ensayos clínicos relevantes:

* PRESERVE Trial
* ❌ Bicarbonato ≠ superior a solución salina
* ❌ N-acetilcisteína sin beneficio
* Resultados consistentes:
* Riesgo absoluto bajo de CI-AKI
* Mayor peso de factores hemodinámicos

⚠️ Factor determinante real

👉 Hipovolemia / hipoperfusión renal

* Es el Principal factor modificable
* Explica gran parte de AKI post-contraste
* Más relevante que el tipo de contraste en sí

🧑‍⚕️ Implicaciones clínicas prácticas

1. NO RETRASAR ESTUDIOS NECESARIOS

* Evitar decisiones basadas en miedo
* Riesgo de:
* Diagnóstico tardío
* Peor pronóstico (ej. SCA, TEP)

2. Prevención efectiva (lo que SÍ funciona)

💧 La Hidratación es el pilar fundamental

* Si se tiene disponible la vía oral: tomar 1 lt las 12hrs antes del estudio y 1lt las 12hrs después
* Sin acceso a VO- Solución isotónica:
* 1–1.5 mL/kg/h
* 3–12 h antes y 6–12 h después
* Individualizar (ICC, ERC avanzada)

3. Lo que NO funciona

* ❌ N-acetilcisteína (uso rutinario)
* ❌ Bicarbonato superior a SSN
* ❌ Evitar contraste de forma sistemática

4. Uso de contraste

* Preferir:
* Baja osmolaridad o isoosmolar
* Estrategia:
* Menor dosis posible
* Evitar exposiciones repetidas innecesarias

5. Evaluación integral del riesgo

No basarse solo en creatinina:

* Estado hemodinámico
* Comorbilidades:
* IC
* Sepsis
* CKD avanzada
* Contexto clínico (urgente vs electivo)

🧩 Cambio de paradigma

Antes: “El contraste causa AKI”

Ahora: “El contexto clínico causa AKI; el contraste rara vez es el culpable principal”

💡 Perla clínica (take-home)

👉 El enemigo no es el contraste… es la hipovolemia y el mal juicio clínico.

🧠 Aplicación en escenarios reales

🏥 Paciente en UCI / crítico

* NO contraindicar contraste automáticamente
* Optimizar volumen primero

❤️ Síndrome coronario agudo

* No retrasar angiografía por miedo a CI-AKI

🧬 ERC avanzada

* INDIVIDUALIZAR, PERO NO NEGAR ESTUDIOS ESENCIALES!!!!

03/04/2026

✅ New England Journal of Medicine 2026
Agonistas del Receptor de GLP-1.

🧠 Excelente revisión de esta maravillosa clase de fármacos que nos está ayudando a revolucionar el tratamiento de la enfermedad Cardio-renal-metabólica

🔬 Mecanismo de acción

Los agonistas del receptor GLP-1 son análogos incretínicos que actúan en múltiples niveles:
• ↑ Secreción de insulina dependiente de glucosa
• ↓ Secreción de glucagón
• ↓ Vaciamiento gástrico
• ↑ Saciedad (acción central hipotalámica)
• Modulación del microbioma intestinal

👉 Resultado: mejor control glucémico + pérdida de peso

⸻

🩺 Indicaciones clínicas
• Diabetes tipo 2
• Obesidad (con o sin DM2)
• Prevención CV en pacientes de alto riesgo

⸻

❤️ Beneficios clínicos clave

Evidencia de ensayos clínicos grandes:
• ↓ HbA1c significativa
• ↓ Peso corporal (efecto robusto)
• ↓ Riesgo cardiovascular (MACE)
• ↓ Progresión de enfermedad renal

👉 Punto clave: efecto cardiorrenal protector

⸻

⚠️ Efectos adversos

Principalmente gastrointestinales:
• Náusea, vómito, diarrea

Otros relevantes:
• Pérdida de masa muscular
• Pérdida de masa ósea
• Posible recuperación de peso tras suspensión

⸻

🧬 Limitaciones y dudas actuales
• Adherencia a largo plazo
• Recuperación ponderal post-tratamiento
• Impacto funcional de pérdida de masa magra
• Costo-efectividad

⸻

🧪 Historia y desarrollo
• Derivan del concepto de incretinas
• GLP-1 identificado en células L intestinales
• Desarrollo farmacológico impulsado por:
• Péptidos resistentes a degradación
• Ejemplo histórico: exendina-4 (derivada del monstruo de Gila)

⸻

🌍 Contexto epidemiológico
• 1 billón de personas con obesidad globalmente
• Alta coexistencia con DM2

👉 GLP-1 RA representan cambio de paradigma terapéutico

⸻

🏆 Conclusión

Los agonistas GLP-1 son una de las terapias más relevantes en medicina moderna por su impacto en:
• Metabolismo
• Peso
• Riesgo cardiovascular
• Enfermedad renal

👉 Pero requieren uso individualizado, sostenido y basado en evidencia, considerando efectos a largo plazo

03/04/2026

🚨Los llamados “sueros vitaminados” (infusiones intravenosas de vitaminas, antioxidantes, glutatión, etc.) y muchas prácticas de medicina alternativa pueden parecer inofensivos o “naturales”, pero tienen riesgos reales, especialmente cuando se usan sin indicación médica clara.

⸻

⚠️ 1. Riesgos de los sueros vitaminados IV

🧪 a) Complicaciones médicas directas
• Infecciones (desde flebitis hasta sepsis)
• Reacciones alérgicas (algunas graves)
• Sobrecarga de líquidos → riesgo en pacientes con cardiopatía o ERC
• Desequilibrios electrolíticos

👉 Ejemplo: exceso de vitamina C IV puede causar nefropatía por oxalato, especialmente en pacientes con enfermedad renal.

⸻

🧠 b) Toxicidad por vitaminas

“No todo lo natural es seguro”
• Vitamina A → hepatotoxicidad
• Vitamina D → hipercalcemia
• Vitamina B6 → neuropatía

👉 Por vía IV el riesgo aumenta porque evitas el control fisiológico intestinal.

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🫀 c) Riesgos específicos en pacientes vulnerables
• Enfermedad renal → acumulación de sustancias
• Insuficiencia cardíaca → sobrecarga hídrica
• Diabetes → alteraciones metabólicas

⸻

💸 d) Falta de evidencia real
• No hay evidencia sólida de beneficio en:
• “Detox”
• “Refuerzo inmunológico” en personas sanas
• Anti-aging

👉 Muchas indicaciones son marketing, no medicina basada en evidencia.

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⚠️ 2. Riesgos de la medicina alternativa (en general)

⏳ a) Retraso en tratamientos efectivos
• Pacientes abandonan terapias probadas
• Ejemplo crítico: cáncer, enfermedad renal, infecciones

⸻

💊 b) Interacciones peligrosas
• Hierbas + medicamentos → efectos impredecibles
• Ejemplo:
• Hierba de San Juan ↓ efecto de fármacos
• Suplementos “naturales” → hepatotoxicidad

⸻

☣️ c) Productos no regulados
• Dosis desconocidas
• Contaminación (metales pesados, esteroides ocultos)
• Etiquetado engañoso

⸻

🧬 d) Falsas expectativas
• Promesas de “curas milagro”
• Generan gasto económico y retraso terapéutico

⸻

🧠 PUNTO CLAVE (visión clínica)

Como médico (especialmente en nefrología), esto es crítico:

👉 Los sueros vitaminados pueden:
• Empeorar función renal
• Inducir litiasis o daño tubular
• Generar complicaciones evitables

⸻

✅ CUÁNDO SÍ están indicados

Los sueros IV sí tienen lugar, pero en contextos médicos claros:
• Deshidratación severa
• Déficits documentados (ej. B12, hierro)
• Pacientes hospitalizados
• Nutrición parenteral

👉 No como “bienestar general”

⸻

🏆 CONCLUSIÓN
• Los sueros vitaminados no son inocuos
• Su beneficio en personas sanas es muy cuestionable
• El riesgo aumenta en pacientes con comorbilidades (especialmente renales)

✅ DUDEN de cualquier alternativa que ofrezca una solución o cura milagrosa a CUALQUIER ENFERMEDAD, no te pongas en riesgo, infórmate y acude con un profesional de la salud!!!

🚨 Si alguien les ofrece suero vtaminado, una hierba milagrosa o un veneno de rana…. HUYAN!!!

31/03/2026

✅ ¿Que pasa en nuestro cuerpo despues de una Lesion renal aguda?
Intensive Care 2025

🧠 1️⃣ Trayectorias de la Lesion renal aguda (AKI:) no todo termina en recuperación real. La AKI no tiene un único desenlace, sino múltiples trayectorias.

Lo más importante aquí es que existen dos grandes vías: reparación adaptativa vs maladaptativa.

🔹 Reparación adaptativa → recuperación estructural y funcional real
🔹 Reparación maladaptativa → fibrosis, pérdida nefronal y progresión a ERC

Pero hay un punto crítico:
“recuperación aparente” no significa recuperación verdadera.

Clínicamente esto significa:
🔹 Un paciente puede normalizar creatinina pero haber perdido nefronas
🔹 La TFG puede mantenerse por hiperfiltración → falsa sensación de normalidad
🔹 Ese paciente queda en alto riesgo de ERC a mediano plazo

En términos prácticos: el alta no es el final del problema.

⚠️ 2️⃣ La fisiopatología decide el destino: inflamación vs regeneración

El equilibrio entre dos procesos simultáneos:

🔹 Vía adaptativa (verde)
→ Activación de células progenitoras (CD133+, CD24+)
→ Polarización a macrófagos M2 (antiinflamatorios)
→ Factores protectores como Klotho
→ Regeneración tubular

🔹 Vía maladaptativa (rojo)
→ Arresto del ciclo celular (especialmente prolongado)
→ Liberación de mediadores inflamatorios (MCP-1, CCL2, CCL14)
→ Activación de macrófagos M1
→ TGF-β → fibrosis tubulointersticial

Lo más importante aquí es que ambos procesos pueden coexistir.

Clínicamente esto significa:
🔹 Puedes tener nefronas recuperadas y otras en fibrosis al mismo tiempo
🔹 La progresión a ERC es un proceso dinámico, no binario

💡 3️⃣ Oportunidades de intervención: sí podemos modificar la trayectoria

Hay múltiples puntos de intervención a lo largo de la AKI:

🔹 Antes y durante la AKI
→ Optimización hemodinámica
→ Manejo de volumen
→ Evitar nefrotóxicos
→ “AKI care bundle”

🔹 Durante terapia de reemplazo renal
→ Evitar “dialytrauma”
→ Ajustar timing, dosis e intensidad

🔹 Después de la AKI
→ Seguimiento a largo plazo
→ Identificación de pacientes de alto riesgo

Además introduce un concepto clave:
uso de biomarcadores para guiar decisiones.

En términos prácticos:
No todos los pacientes con AKI deben manejarse igual → necesitamos medicina más personalizada.

🧠 4️⃣ Terapias futuras: el objetivo no es solo sobrevivir, sino reparar bien
Estrategias farmacológicas dirigidas:

🔹 Bloqueo del sistema renina-angiotensina
🔹 Inhibidores SGLT2
🔹 Antifibróticos
🔹 Antioxidantes

Lo más importante aquí es que el futuro no está en “tratar la AKI”, sino en modular la reparación renal.

💡 5️⃣ La AKI es un punto de inflexión, no un evento aislado.

Clínicamente esto significa:
🔹 Cada episodio de AKI deja huella estructural
🔹 La recuperación funcional no excluye daño persistente
🔹 El seguimiento post-AKI debe ser obligatorio, no opcional

💡 Perlas:
La “recuperación” renal puede ser engañosa
La fisiopatología (inflamación vs reparación) define el pronóstico
Las decisiones en UCI impactan directamente en la progresión a ERC
El verdadero objetivo no es solo sobrevivir a la AKI, sino evitar su secuela crónica

📚 State of the art: Renal recovery after AKI—from basic science to clinical practice. Intensive Care Med. 2025;51:1490–1507.

Dr. Jiménez-Mejía - Nefrólogo

02/05/2026

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