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Urgencias Issste Tláhuac, Heberto Castillo 216, Miguel Hidalgo, Tláhuac, Mexico City (2026)

23/08/2026

🩺 HIPOTIROIDISMO: lo que debemos recordar en la práctica clínica

El hipotiroidismo es un estado de deficiencia de hormonas tiroideas. Es más frecuente en mujeres y adultos mayores, y la tiroiditis de Hashimoto representa hasta el 85% de los casos de hipotiroidismo primario en poblaciones con adecuada ingesta de yodo.

🔎 ¿Cómo se presenta?

Los síntomas suelen ser inespecíficos y se relacionan con la disminución del metabolismo:

• 😴 Fatiga: 74-86%
• ⚖️ Ganancia de peso: 24-59%
• ❄️ Intolerancia al frío: 35-65%
• ❤️ Bradicardia: 12-19%
• 💩 Estreñimiento: 33-41%
• 🧠 Alteraciones cognitivas: 45-48%
• 🩸 Hipertensión diastólica y dislipidemia
• 🫁 Derrame pleural o disminución de la capacidad de ejercicio
• ♀️ Alteraciones menstruales e infertilidad

🧪 DIAGNÓSTICO

En pacientes ambulatorios sin sospecha de enfermedad hipofisaria/hipotalámica:

👉 TSH es la prueba inicial.

- TSH elevada + T4 libre baja → hipotiroidismo primario manifiesto.
- TSH elevada + T4 libre normal → hipotiroidismo subclínico.
- La medición de T3 no tiene utilidad para diagnosticar hipotiroidismo.
- No se recomienda ultrasonido tiroideo si no existe bocio o nódulo tiroideo.

💊 TRATAMIENTO

La levotiroxina es el tratamiento de primera línea.

📌 Dosis de reemplazo habitual en adultos no embarazados:
1.6 μg/kg/día

⚠️ En adultos mayores o con enfermedad cardiovascular se recomienda iniciar con dosis menores, habitualmente 25-50 μg/día, para reducir el riesgo de sobretratamiento.

🕐 Administración:
La levotiroxina debe tomarse en ayuno, idealmente 30-60 min antes del desayuno, con agua.

🚫 Calcio, hierro y algunos medicamentos pueden interferir con su absorción; se recomienda separarlos al menos 4 horas de la levotiroxina.

📈 MONITORIZACIÓN

Después de iniciar o modificar la dosis:

➡️ Medir TSH a las 6-8 semanas.

Una vez alcanzado el objetivo:

➡️ Control aproximadamente anual.

También debe reevaluarse la TSH ante cambios importantes de peso, aparición de nuevos síntomas o inicio de medicamentos que interfieran con la función tiroidea.

🚨 ¿Y EN URGENCIAS? MYXEDEMA COMA

Es la forma extrema y potencialmente mortal del hipotiroidismo.

Puede presentarse con:

🌡️ Hipotermia
🧠 Alteración del estado mental
❤️ Bradicardia
🩸 Hipotensión
🫁 Hipoventilación/falla respiratoria
🧂 Hiponatremia
🍬 Hipoglucemia
🧪 Acidosis láctica

Requiere manejo en UCI y tratamiento inmediato. La mortalidad hospitalaria puede alcanzar hasta el 30%.

💉 Tratamiento inicial del coma mixedematoso:

1️⃣ Glucocorticoide empírico para cubrir posible insuficiencia suprarrenal.
2️⃣ Posteriormente levotiroxina intravenosa.
3️⃣ Puede considerarse liotironina IV cuando está disponible.
4️⃣ Soporte intensivo: manejo de hipotermia, falla respiratoria, alteraciones electrolíticas y vigilancia de arritmias/isquemia.

⚠️ Perla de Urgencias:
En un paciente con alteración del estado mental + hipotermia + bradicardia/hipotensión + hipoventilación, especialmente si existen factores precipitantes, considera coma mixedematoso aunque el diagnóstico de hipotiroidismo no sea conocido previamente.

📌 Take home message:
TSH → T4 libre → levotiroxina → controlar TSH en 6-8 semanas.
Y ante hipotermia + deterioro neurológico + compromiso cardiovascular/respiratorio, piensa en coma mixedematoso. 🩺🚨

15/08/2026

🧠 MONRO-KELLIE 4.0: de la presión intracraneal a la fisiología cerebral dinámica

La doctrina de Monro-Kellie ha evolucionado de un modelo estático de “volúmenes dentro de una caja rígida” hacia una visión mucho más dinámica de la fisiología intracraneal.

📌 MK 1.0: el modelo clásico

Tradicionalmente se consideraba que el volumen intracraneal total estaba determinado por:

🧠 Parénquima cerebral
🩸 Sangre
💧 LCR

Dentro de un cráneo rígido, la suma de estos volúmenes debía permanecer prácticamente constante. Cuando uno aumentaba, otro debía disminuir para evitar el incremento de la presión intracraneal (PIC).

De este concepto derivaron intervenciones fundamentales como la drenaje de LCR, osmoterapia y craniectomía descompresiva.

Además, se consolidó el concepto de:

PPC = PAM – PIC

Sin embargo, este modelo no explicaba completamente la complejidad de la dinámica intracraneal.

🩸 MK 2.0: la importancia del drenaje venoso

Wilson propuso que la dinámica de la circulación venosa cerebral tiene un papel mucho mayor del que tradicionalmente se reconocía.

El cerebro recibe aproximadamente 700 mL/min de flujo sanguíneo, mientras que la producción de LCR es de apenas 0.35 mL/min.

Por ello, los cambios agudos de PIC dependen principalmente del equilibrio entre:

➡️ entrada arterial
⬅️ salida venosa

La obstrucción del drenaje venoso puede aumentar la PIC.

🚨 Factores extracraneales que pueden interferir con el drenaje venoso:

• Collar cervical
• PEEP y ventilación con presión positiva
• Aumento de la presión intratorácica
• Hipertensión intraabdominal

👉 En el paciente neurocrítico, la posición y el retorno venoso importan tanto como la presión arterial.

🧠 MK 3.0: el cerebro y el cráneo también cambian

La siguiente evolución incorpora la biomecánica cerebral.

El tejido cerebral no es una estructura rígida: tiene propiedades viscoelásticas y puede deformarse ante cambios crónicos de presión y volumen.

Además, estudios de neuroimagen sugieren que el cráneo puede presentar remodelación estructural ante alteraciones crónicas de la presión intracraneal.

Esto ayuda a comprender mejor entidades como:

🔹 Hipertensión intracraneal idiopática
🔹 Hidrocefalia de presión normal

La idea central cambia:

No todo es desplazamiento de volumen; también existe deformación y adaptación estructural.

🚨 MK 4.0: pensar en dinámica intracraneal

La propuesta más reciente integra tres grandes pilares:

1️⃣ Autorregulación cerebrovascular

La PPC calculada no necesariamente representa la perfusión cerebral real.

Dos pacientes pueden tener la misma PPC y presentar diferentes estados de perfusión cerebral.

Una herramienta importante es el PRx, que permite valorar la autorregulación y contribuir a estimar una PPC óptima individualizada (CPPopt).

2️⃣ Sistema glinfático

El sistema glinfático participa en el movimiento del LCR y la eliminación de sustancias del espacio intersticial cerebral.

Su actividad aumenta durante el sueño de ondas lentas, lo que abre una interesante perspectiva sobre el papel del sueño y la sedación en el paciente neurocrítico.

En hemorragia subaracnoidea y traumatismo, se ha planteado la hipótesis de “shift edema”, en la que sangre y proteínas pueden interferir con el flujo glinfático.

3️⃣ Reserva compensatoria

Aquí aparece un concepto particularmente interesante:

🧠 Intracranial Compartment Syndrome (ICS)

No necesariamente necesitamos una PIC extremadamente elevada para que exista deterioro cerebral.

El concepto propone que puede existir una combinación de:

↓ reserva de compliance + hipoxia cerebral

incluso con valores absolutos de PIC que no parezcan alarmantes.

Por eso adquiere importancia analizar la morfología de la onda de PIC, especialmente la relación:

📈 P2/P1

Cuando P2 > P1, puede sugerir disminución de la compliance intracraneal.

También pueden utilizarse índices como RAP y el análisis del tiempo hasta el pico.

🔎 ¿Y qué podemos hacer desde Urgencias?

El concepto de MK 4.0 propone que la evaluación de la dinámica intracraneal puede comenzar desde el Departamento de Urgencias, antes de disponer de monitorización invasiva.

Herramientas no invasivas:

👁️ Pupilometría automatizada
🩻 Ultrasonido de la vaina del nervio óptico (ONSD)
🧠 Doppler transcraneal
📈 Evaluación no invasiva de la morfología de la onda de PIC

El consenso B-ICONIC propone, entre otros puntos:

🔸 NPi ≤3 → considerar escalamiento del tratamiento
🔸 ONSD ≥6 mm → sugiere PIC ≥20 mmHg
🔸 Índice de pulsatilidad ≥1.4 → sugiere aumento de la resistencia cerebrovascular

La recomendación es utilizar al menos dos modalidades no invasivas concordantes, cuando la monitorización invasiva no está disponible.

🩺 TAKE HOME MESSAGE

La evolución de Monro-Kellie puede resumirse así:

MK 1.0 → volumen
⬇️
MK 2.0 → circulación venosa
⬇️
MK 3.0 → biomecánica cerebral + plasticidad craneal
⬇️
MK 4.0 → autorregulación + sistema glinfático + reserva compensatoria

👉 El mensaje para Urgencias es fundamental:

No debemos interpretar la PIC como un número aislado.

La PIC es una variable dinámica cuya importancia depende de la compliance intracraneal, autorregulación, drenaje venoso, perfusión cerebral y estado metabólico del tejido cerebral.

📚 Referencia:
Jung H, Kim JH, Park GY, et al. Evolution of the Monro-Kellie Doctrine from Static Intracranial Pressure to Dynamic Intracranial Physiology: A Critical Review of the Monro-Kellie 1.0 Through 4.0 Framework and Its Implications for Contemporary Neurocritical Care. J Neurointensive Care. 2026;9(1):1-10.

07/08/2026

🩸 ¡No toda dificultad respiratoria después de una transfusión es igual!

Las complicaciones cardiorrespiratorias relacionadas con la transfusión son una de las principales causas de morbimortalidad. Las dos más importantes son:

🔴 TRALI (Lesión pulmonar aguda asociada a transfusión)
• Aparece durante o dentro de las primeras 6 horas posteriores a la transfusión.
• Se produce por una respuesta inflamatoria que provoca edema pulmonar no cardiogénico.
• El tratamiento es de soporte: oxígeno, ventilación si es necesario y suspensión inmediata de la transfusión.

🔵 TACO (Sobrecarga circulatoria asociada a transfusión)
• Ocurre por exceso de volumen, especialmente en adultos mayores o pacientes con insuficiencia cardíaca o renal.
• Se manifiesta con disnea, hipertensión, edema pulmonar y suele mejorar rápidamente con diuréticos.
• La mejor estrategia es la prevención: transfundir solo cuando esté indicado, administrar una unidad a la vez y ajustar la velocidad de infusión en pacientes de alto riesgo.

⚠️ ¿Qué hacer ante dificultad respiratoria durante una transfusión?
✅ Suspender inmediatamente la transfusión.
✅ Mantener el acceso venoso.
✅ Administrar oxígeno y valorar el estado hemodinámico.
✅ Solicitar estudios de imagen y notificar al banco de sangre.
✅ Buscar otras causas como anafilaxia, hemólisis, sepsis o tromboembolismo pulmonar.

💡 Un diagnóstico oportuno permite iniciar el tratamiento adecuado y prevenir complicaciones potencialmente mortales.

02/08/2026

🩸 ¿Ácido tranexámico en la hemorragia gastrointestinal aguda? ¿Sí o no?

El ácido tranexámico (ATX) ha demostrado ser eficaz para disminuir el sangrado en trauma, cirugía y hemorragia obstétrica. Sin embargo, su papel en la hemorragia gastrointestinal sigue siendo motivo de debate.

📚 Una revisión sistemática y metaanálisis reciente que incluyó 23 estudios y más de 2 millones de pacientes encontró que:

✅ Disminuye el riesgo de resangrado, especialmente en la hemorragia digestiva alta.
✅ En algunos subgrupos también se asoció con menor mortalidad, particularmente cuando se analizaron únicamente ensayos clínicos aleatorizados.
✅ En estudios con menor riesgo de sesgo, redujo la necesidad de cirugía.

⚠️ Sin embargo:
❌ No redujo de forma significativa la necesidad de transfusiones, la estancia hospitalaria ni la necesidad de endoscopia.
❌ No se encontró un aumento claro de eventos tromboembólicos en el análisis global, aunque algunos estudios individuales sí reportaron mayor riesgo.
❌ En pacientes con hemorragia digestiva baja, incluso se observó un posible aumento de la mortalidad.

🔎 ¿Qué significa esto en la práctica?
Actualmente, la evidencia no respalda el uso rutinario del ácido tranexámico en todos los pacientes con hemorragia gastrointestinal. Su empleo podría ser beneficioso en pacientes cuidadosamente seleccionados con hemorragia digestiva alta, pero siempre debe individualizarse considerando el riesgo trombótico y las características clínicas de cada caso.

💡 La piedra angular del tratamiento continúa siendo la reanimación adecuada, el control endoscópico del sangrado y el manejo específico de la causa.

📖 Referencia:
Calderon-Martinez E, et al. Tranexamic acid as treatment for acute gastrointestinal bleeding: A comprehensive systematic review and meta-analysis. Indian Journal of Gastroenterology. 2025.

26/07/2026

🩺 Hipertensión arterial en la enfermedad renal crónica: ¿qué dicen las guías más recientes?

La hipertensión arterial no solo es una de las principales causas de enfermedad renal crónica (ERC), sino que también acelera su progresión y aumenta significativamente el riesgo cardiovascular. Actualmente, cerca del 10% de la población mundial vive con ERC, por lo que un control adecuado de la presión arterial es una prioridad.

🔹 Puntos clave:
✅ La medición correcta de la presión arterial sigue siendo la base del diagnóstico. Siempre que sea posible, debe complementarse con monitoreo ambulatorio (MAPA) o medición domiciliaria para detectar hipertensión de bata blanca o enmascarada.

✅ En todo paciente con hipertensión se recomienda evaluar la función renal mediante TFGe (eGFR) y la relación albúmina/creatinina urinaria (uACR), ya que la albuminuria es un marcador de daño renal y cardiovascular.

✅ El tratamiento comienza con cambios en el estilo de vida:
• Reducir el consumo de sodio.
• Mantener actividad física regular.
• Control del peso.
• Dieta saludable adaptada al grado de enfermedad renal.

✅ Cuando se requiere tratamiento farmacológico, las guías favorecen iniciar con una combinación de dos fármacos, priorizando los inhibidores del sistema renina-angiotensina (IECA o ARA-II) en pacientes con albuminuria, asociados a un calcioantagonista o un diurético según la función renal.

✅ Más allá del control de la presión arterial, medicamentos como los inhibidores de SGLT2 y, en pacientes seleccionados, los antagonistas no esteroideos del receptor de mineralocorticoides, han demostrado proteger el riñón y disminuir el riesgo cardiovascular.

📌 Mensaje para llevar a casa: Hoy el manejo de la hipertensión en la enfermedad renal crónica ya no se enfoca únicamente en alcanzar una cifra de presión arterial, sino en ofrecer una protección integral cardiorrenal, individualizando el tratamiento y favoreciendo la adherencia del paciente.

19/07/2026

🩺 Cetoacidosis: mucho más que diabetes

Cuando hablamos de cetoacidosis, la mayoría piensa en diabetes mellitus. Sin embargo, este trastorno también puede presentarse en ayuno prolongado, consumo crónico de alcohol, embarazo, intoxicación por salicilatos, uso de inhibidores SGLT2 e incluso durante terapia de reemplazo renal continua.

🔬 ¿Qué ocurre?

La disminución de la relación insulina/glucagón favorece la lipólisis y el metabolismo de los ácidos grasos en el hígado, produciendo cuerpos cetónicos (β-hidroxibutirato, acetoacetato y acetona). Cuando su producción supera la capacidad de utilización, se desarrolla una acidosis metabólica con aumento del anión gap.

🚨 Principales causas

✅ Cetoacidosis diabética (CAD).
✅ Cetosis por ayuno prolongado.
✅ Cetoacidosis alcohólica.
✅ Cetoacidosis euglucémica (embarazo o uso de inhibidores SGLT2).
✅ Intoxicación por salicilatos.
✅ Terapia de reemplazo renal continua con déficit de carbohidratos.

👀 Claves para el diagnóstico

• Acidosis metabólica con anión gap elevado.
• Cetonemia o cetonuria (idealmente medir β-hidroxibutirato sérico).
• La glucosa puede estar muy elevada... ¡o ser normal! No descartes una cetoacidosis solo por una glucemia normal.

💉 Principios del tratamiento

✔️ Corregir la causa desencadenante.
✔️ Reposición adecuada de líquidos.
✔️ Administrar insulina cuando esté indicada.
✔️ Corregir alteraciones electrolíticas, especialmente el potasio.
✔️ Asegurar un aporte adecuado de carbohidratos en los casos de ayuno o cetoacidosis euglucémica.

📌 Mensaje clave: No toda cetoacidosis es diabética y no toda cetoacidosis cursa con hiperglucemia. Reconocer sus diferentes mecanismos fisiopatológicos permite un diagnóstico oportuno y un tratamiento dirigido.

10/07/2026

📚 Pancreatitis aguda 2026: lo más importante que debes saber

La pancreatitis aguda continúa siendo una de las principales causas de hospitalización por enfermedad gastrointestinal y su incidencia sigue aumentando a nivel mundial. Aunque la mayoría de los pacientes presentan una evolución favorable, alrededor del 25% desarrolla formas graves, con falla orgánica persistente y una mortalidad que puede alcanzar el 30–40%.

🔹 Principales causas
• Litiasis biliar (la más frecuente).
• Hipertrigliceridemia.
• Consumo excesivo de alcohol.
También pueden intervenir fármacos, procedimientos como la CPRE, obesidad, diabetes y, en algunos casos, la causa permanece desconocida.

🔹 Diagnóstico
Se confirma cuando existen al menos 2 de 3 criterios:
✅ Dolor abdominal típico.
✅ Lipasa o amilasa ≥3 veces el límite superior normal.
✅ Hallazgos compatibles en tomografía o resonancia.
Actualmente, la lipasa es el biomarcador de elección por su mayor sensibilidad y especificidad.

🔹 Evaluación de gravedad
El reconocimiento temprano del paciente grave es fundamental. Herramientas como BISAP, APACHE II y SIRS ayudan a identificar pacientes con mayor riesgo de falla orgánica y mortalidad, aunque ninguna sustituye el juicio clínico.

🔹 Tratamiento
El manejo sigue basándose en:
💧 Reanimación con líquidos.
💉 Analgesia adecuada.
🥣 Nutrición enteral temprana cuando sea posible.
🎯 Tratamiento dirigido a la causa desencadenante.
En casos complicados, puede requerirse manejo multidisciplinario e intervenciones para necrosis o infección.

🤖 ¿Qué hay de nuevo?
La revisión destaca el creciente papel de la inteligencia artificial, que podría mejorar la predicción temprana de pancreatitis grave y apoyar la toma de decisiones clínicas. Además, se investigan nuevos biomarcadores y terapias dirigidas a los mecanismos inflamatorios y de lesión celular.

Mensaje clave: La identificación precoz del paciente de alto riesgo, el soporte intensivo oportuno y el tratamiento etiológico continúan siendo las estrategias con mayor impacto para reducir la morbimortalidad en la pancreatitis aguda.

Referencia:
Hu Q, Hu Y, Tan C, et al. Acute pancreatitis: mechanisms and therapeutic approaches. Signal Transduction and Targeted Therapy. 2026;11:15. doi:10.1038/s41392-025-02394-6

05/07/2026

❤️ Segunda Definición Universal de Insuficiencia Cardíaca (2026)

¿Qué cambió y por qué importa?

La AHA, ACC, ESC y WHF publicaron una actualización de la definición universal de insuficiencia cardíaca (IC), con el objetivo de mejorar su diagnóstico, clasificación y prevención. El mensaje principal es claro: la insuficiencia cardíaca es una enfermedad dinámica, heterogénea y debe detectarse desde etapas tempranas.

📌 Nueva definición

La insuficiencia cardíaca continúa definiéndose como un síndrome clínico caracterizado por:

✅ Síntomas (disnea, ortopnea, fatiga).
✅ Signos de congestión (ingurgitación yugular, edema, estertores, S3).
✅ Alteraciones estructurales o funcionales cardíacas.
✅ Evidencia de congestión mediante biomarcadores (BNP/NT-proBNP) o imagen.

⚠️ Ningún estudio aislado confirma o descarta el diagnóstico; se requiere una evaluación integral.

🫀 Se mantienen las etapas de la enfermedad

🟢 Etapa A: Riesgo de IC
Pacientes con factores de riesgo pero sin daño cardíaco.

🟡 Etapa B (Pre-IC)
Existe daño estructural o funcional, pero aún sin síntomas.

🟠 Etapa C
Ya existen síntomas actuales o previos de insuficiencia cardíaca.

🔴 Etapa D
Insuficiencia cardíaca avanzada con síntomas persistentes pese al tratamiento óptimo y necesidad de terapias avanzadas (inotrópicos, asistencia ventricular, trasplante o cuidados paliativos).

⭐ El cambio más importante: ya no se obsesionan con un número de FEVI

La clasificación abandona los puntos de corte rígidos de la fracción de eyección y propone tres grupos más útiles clínicamente:

🔴 IC con fracción de eyección reducida (HFrEF)

🟢 IC con fracción de eyección preservada (HFpEF)

🔵 IC con fracción de eyección mejorada (HFimpEF)

👉 La fracción de eyección es dinámica y puede cambiar con el tratamiento; por ello debe interpretarse junto con el contexto clínico.

🧬 Nueva clasificación por causa

La IC ahora debe clasificarse también por su etiología, esto favorece tratamientos dirigidos a la causa específica.

📈 La insuficiencia cardíaca tiene trayectorias, se introducen tres conceptos:

✅ Mejoría: aumenta la función ventricular, pero persiste enfermedad.

✅ Remisión: función casi normal y pocos síntomas, aunque continúa el riesgo de recaída.

✅ Recuperación: normalización sostenida de estructura, función, biomarcadores y síntomas (poco frecuente).

⚠️ Incluso con mejoría de la FEVI, no debe suspenderse el tratamiento.

🚨 Empeoramiento vs descompensación

Worsening HF

Es el deterioro progresivo de un paciente con IC previamente diagnosticada, con mayor riesgo de hospitalización y muerte.

Decompensated HF

Representa un episodio agudo que requiere intensificar el tratamiento (diuréticos IV, soporte avanzado, hospitalización, etc.). No toda descompensación implica progresión irreversible.

🔍 Mayor énfasis en la prevención

El documento destaca la importancia de identificar pacientes en etapas A y B para evitar el desarrollo de IC mediante:

✔️ Control estricto de hipertensión. ✔️ Tratamiento de diabetes y obesidad. ✔️ Uso oportuno de iSGLT2, agonistas GLP-1 y finerenona en pacientes seleccionados. ✔️ Biomarcadores. ✔️ Ecocardiografía. ✔️ Inteligencia artificial aplicada al ECG para detectar enfermedad subclínica.

💡 Mensajes para llevar a casa

✅ La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico y dinámico.
✅ El diagnóstico requiere integrar clínica, biomarcadores e imagen.
✅ La prevención inicia desde las etapas A y B.
✅ La clasificación ya no depende exclusivamente de un punto de corte de FEVI.
✅ Identificar la causa específica permite ofrecer tratamientos más precisos.
✅ Una FEVI normalizada no significa curación; el seguimiento y el tratamiento continúan siendo fundamentales.

📚 Referencia: AHA/ACC/ESC/WHF Expert Consensus Document: Second Universal Definition of Heart Failure. Circulation. 2026.

28/06/2026

🧠 Complicaciones neurológicas en la sepsis: lo que todo urgenciólogo debe identificar

La disfunción neurológica es una de las complicaciones más frecuentes de la sepsis y puede presentarse hasta en el 80% de los pacientes, desde delirium hasta coma. Su presencia se asocia con mayor mortalidad, estancia hospitalaria prolongada y secuelas cognitivas permanentes, por lo que su reconocimiento temprano es fundamental.

🚨 En Urgencias: el primer paso es responder una pregunta

¿La alteración neurológica se explica por la sepsis o existe otra lesión cerebral que requiere tratamiento específico?

No todo paciente séptico con deterioro del estado mental tiene encefalopatía asociada a sepsis. Deben descartarse de forma prioritaria:

Evento vascular cerebral.

Crisis convulsivas o estatus epiléptico no convulsivo.

Meningitis o encefalitis.

Hipoxia.

Alteraciones metabólicas.

Toxicidad farmacológica (especialmente por cefepime y otros antibióticos).

1️⃣ Encefalopatía asociada a sepsis (SAE)

Es la complicación neurológica más frecuente.

Clínica

Puede manifestarse con:

✅ Confusión.

✅ Déficit de atención.

✅ Delirium hipoactivo o hiperactivo.

✅ Somnolencia.

✅ Agitación.

✅ Coma.

A diferencia del EVC, habitualmente NO existen déficits neurológicos focales.

Fisiopatología

No existe invasión directa del SNC.

El daño ocurre por:

neuroinflamación,

ruptura de la barrera hematoencefálica,

alteración de la perfusión cerebral,

disfunción microvascular,

alteración del metabolismo neuronal.

Todo ello genera lesión cerebral potencialmente persistente.

Estudios iniciales

Todo paciente con alteración del estado mental debe tener:

🩸 BH.

🩸 Electrolitos.

🩸 Función renal y hepática.

🩸 Lactato.

🩸 Glucosa.

🩸 Amonio cuando esté indicado.

🩸 Hemocultivos.

📍 TAC simple de cráneo para descartar lesiones estructurales.

Si el estado mental no mejora pese al manejo de la sepsis:

➡️ Resonancia magnética.

➡️ EEG continuo.

➡️ Considerar punción lumbar cuando exista sospecha de infección del SNC.

2️⃣ Convulsiones

La sepsis disminuye el umbral convulsivo.

Factores precipitantes:

alteraciones electrolíticas,

hipoxia,

insuficiencia renal,

antibióticos neurotóxicos (cefepime),

inflamación sistémica.

Muchas crisis son no convulsivas, por lo que sólo se detectan mediante EEG continuo.

Sospecharlas ante

movimientos estereotipados,

automatismos orales,

desviación ocular,

pupilas fijas,

deterioro inexplicable del estado mental,

ausencia de mejoría clínica.

Tratamiento

Control inmediato de la crisis.

Corregir el desencadenante.

Suspender medicamentos neurotóxicos.

Tratar agresivamente la sepsis.

Generalmente no requieren anticonvulsivantes de por vida, al tratarse de crisis provocadas.

3️⃣ Evento vascular cerebral

La sepsis aumenta aproximadamente 3 veces el riesgo de EVC durante las primeras dos semanas.

Debe sospecharse ante:

hemiparesia,

desviación de la mirada,

afasia,

deterioro neurológico súbito.

Conducta en Urgencias

🚨 Activar Código EVC.

Realizar:

TAC simple.

AngioTAC.

Considerar trombólisis o trombectomía según ventana terapéutica.

La sepsis no contraindica por sí sola el tratamiento del ictus; únicamente deben considerarse situaciones especiales como endocarditis infecciosa.

4️⃣ Debilidad adquirida en UCI

Aparece por:

Polineuropatía del paciente crítico.

Miopatía del paciente crítico.

Factores de riesgo:

ventilación mecánica prolongada,

sepsis grave,

inmovilización,

hiperglucemia,

corticoides,

bloqueadores neuromusculares.

Manifestaciones

debilidad simétrica,

disminución de reflejos,

dificultad para retirar la ventilación mecánica.

Prevención

✔️ Movilización temprana.

✔️ Sedación ligera.

✔️ Control glucémico.

✔️ Evitar corticoides y relajantes neuromusculares cuando no sean indispensables.

💊 Perlas para Urgencias

🔹 Todo paciente séptico con alteración neurológica requiere una exploración neurológica sistemática.

🔹 Si existen signos focales, pensar primero en un EVC.

🔹 Si el deterioro persiste pese al tratamiento, solicitar RM cerebral y EEG continuo.

🔹 Recordar la neurotoxicidad por cefepime, especialmente en pacientes con insuficiencia renal.

🔹 No atribuir automáticamente el delirium a la sepsis: siempre descartar causas tratables.

📌 Mensaje para llevar

La alteración neurológica en la sepsis no siempre es encefalopatía asociada a sepsis. Un abordaje estructurado permite identificar oportunamente patologías potencialmente reversibles como crisis convulsivas, EVC, infección del SNC o toxicidad farmacológica. En Urgencias, reconocer estas complicaciones puede cambiar el pronóstico del paciente y reducir la discapacidad a largo plazo.

19/06/2026

🔬 SODa-BIC Trial 2026 | ¿Debemos seguir usando bicarbonato en la acidosis metabólica con choque?

La acidosis metabólica es frecuente en pacientes críticos con choque y uso de vasopresores. Aunque el bicarbonato corrige rápidamente el pH, su impacto en desenlaces clínicos importantes seguía siendo incierto.

📌 Diseño del estudio ✅ Ensayo clínico multicéntrico, doble ciego y controlado con placebo. ✅ 500 pacientes en 55 UCI de 7 países. ✅ Acidosis metabólica (pH

Urgencias Issste Tláhuac

23/08/2026

15/08/2026

07/08/2026

02/08/2026

26/07/2026

19/07/2026

10/07/2026

05/07/2026

28/06/2026

19/06/2026

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