Veterinaria Schnauzer

Veterinaria Schnauzer Le atiende M. V. Z. Eduardo Chaires Zamora

29/08/2026
06/06/2026

🩺 Sucralfato en Medicina Veterinaria: fisiopatología y mecanismos de acción.
REMEVET

La mucosa gastrointestinal posee un sofisticado sistema de defensa compuesto por:

🔹 Moco superficial.
🔹 Secreción de bicarbonato.
🔹 Adecuado flujo sanguíneo mucoso.
🔹 Producción local de prostaglandinas.
🔹 Uniones estrechas entre enterocitos y células epiteliales.
🔹 Capacidad de restitución y regeneración celular.

Cuando los factores agresores superan estos mecanismos protectores se produce daño mucoso.

Entre los principales factores lesivos encontramos:

🔸 Ácido clorhídrico, • Pepsina, • Sales biliares, • Hipoperfusión tisular, • AINEs, • Corticosteroides (especialmente cuando se combinan con AINEs), • Uremia, • Enfermedad hepática grave, • Shock y sepsis y • Estrés fisiológico severo.

La lesión inicial provoca ruptura de la barrera mucosa, permitiendo la retrodifusión de iones hidrógeno (H⁺) hacia capas más profundas. Esto genera inflamación local, daño vascular, necrosis celular y perpetúa un círculo vicioso de ulceración progresiva.

🔬 ¿Qué ocurre cuando administramos sucralfato?

El sucralfato es un complejo formado por sacarosa octasulfato y aluminio hidróxido.

Cuando llega al estómago y encuentra un pH ácido (

06/06/2026

Errores frecuentes en el uso de gastro protectores en perros y gatos.
Una revisión clínica basada en evidencia.
Autor: REMEVET

🟣Resumen

Los gastroprotectores se encuentran entre los fármacos más prescritos en medicina veterinaria de pequeñas especies. Sin embargo, múltiples estudios han demostrado que también son algunos de los medicamentos más utilizados de manera inapropiada. El uso indiscriminado de inhibidores de la bomba de protones (IBP), antagonistas H2, sucralfato y misoprostol ha generado preocupación dentro de la gastroenterología veterinaria moderna debido a la falta de indicaciones reales en muchos pacientes y al potencial desarrollo de efectos adversos asociados al tratamiento prolongado. Actualmente existe evidencia suficiente para afirmar que muchos pacientes reciben gastroprotectores sin necesidad clínica demostrada.

🟣Introducción

Durante décadas, el concepto de "proteger el estómago" se convirtió en una práctica casi automática en medicina veterinaria.

Era común observar la prescripción de omeprazol, famotidina o sucralfato en pacientes con:

• Pancreatitis
• Enfermedad renal
• Hepatopatías
• Tratamientos con corticosteroides
• Hospitalización
• Vómito inespecífico
• Estrés

Sin embargo, la evidencia científica acumulada durante los últimos años ha demostrado que muchas de estas indicaciones carecen de fundamento científico sólido. El consenso ACVIM de 2018 concluyó que los gastroprotectores son frecuentemente sobre utilizados y que deben reservarse para situaciones específicas donde exista riesgo real o evidencia de lesión gastrointestinal inducida por ácido.

🔶Los principales gastroprotectores utilizados en medicina veterinaria inhibidores de la bomba de protones (IBP)
Incluyen: •Omeprazol •Pantoprazol • Esomeprazol •Lansoprazol.
Son actualmente los supresores de ácido más eficaces disponibles para perros y gatos.

🔶Los antagonistas de receptores H2 incluyen:
•Famotidina •Cimetidina •Ranitidina
Reducen la secreción ácida mediante bloqueo de receptores histaminérgicos gástricos, aunque su eficacia es menor que la de los IBP.

🔶Sucralfato
Forma una barrera protectora sobre tejidos ulcerados y erosionados, además de favorecer procesos locales de cicatrización.

🔶Misoprostol
Análogo sintético de prostaglandina E1.
Su principal indicación es la prevención y tratamiento de ulceración inducida por AINEs.

🔺Error 1: Prescribir omeprazol para cualquier paciente con vómito
Probablemente sea el error más frecuente en la práctica diaria.
Muchos clínicos asumen que: "Si vomita, necesita omeprazol".

La realidad es diferente, el vómito es un signo clínico inespecífico y no implica necesariamente hipersecreción ácida ni ulceración gastrointestinal.

Las causas más frecuentes incluyen:
▪️ Gastroenteritis aguda
▪️ Obstrucción intestinal
▪️ Pancreatitis
▪️ Enfermedad renal
▪️ Hepatopatías
▪️ Enfermedades endócrinas
▪️ Cinetosis
▪️ Toxicidades
En estos casos, el uso de omeprazol rara vez modifica la causa primaria del problema.

⚠️Consecuencia
Retraso diagnóstico y polifarmacia innecesaria.

🔺Error 2: Administrar gastroprotectores en todos los pacientes con pancreatitis.

Durante muchos años se recomendó omeprazol casi automáticamente en pacientes con pancreatitis.
Sin embargo, el consenso ACVIM señala que no existe evidencia suficiente para justificar la administración rutinaria de gastroprotectores en perros o gatos con pancreatitis sin evidencia de ulceración gastrointestinal.

👉Cuándo sí considerar gastroprotección.
▪️ Melena
▪️ Hematemesis
▪️ Úlceras documentadas
▪️ Erosiones gastrointestinales
▪️ Alto riesgo hemorrágico

🔷No por el simple diagnóstico de pancreatitis.

🔺Error 3: Utilizar omeprazol una vez al día para tratar úlceras.

Otro error extremadamente común.
Los IBP bloquean de manera irreversible las bombas de protones activas, pero no todas las bombas están activas simultáneamente.
La evidencia disponible indica que para alcanzar objetivos terapéuticos de pH gástrico asociados con cicatrización de úlceras, los perros requieren administración cada 12 horas en la mayoría de los casos.

⚠️Resultado del error
▪️ Supresión ácida insuficiente
▪️ Cicatrización incompleta
▪️ Fracaso terapéutico

🔺Error 4: Administrar omeprazol con el alimento
▪️ El omeprazol alcanza su máxima eficacia cuando se administra antes de las comidas.
▪️ La administración junto con alimento puede disminuir la biodisponibilidad y retrasar el efecto terapéutico.
▪️ Por lo tanto: Administrar: 30–60 minutos antes de la comida.

🔺Error 5: Mantener tratamientos durante meses sin reevaluación
Muchos pacientes reciben omeprazol durante meses o incluso años, sin una indicación clínica permanente.

La literatura humana y veterinaria ha comenzado a documentar posibles consecuencias del uso prolongado de IBP como: ▪️Alteraciones de microbiota intestinal ▪️Hipergastrinemia ▪️Hipersecreción ácida de rebote
▪️Alteraciones en absorción de nutrientes y minerales .
Aunque parte de la evidencia proviene de medicina humana, existe creciente preocupación sobre efectos similares en medicina veterinaria.

🔺Error 6: Suspender omeprazol abruptamente.
Tras tratamientos prolongados puede desarrollarse una hipersecreción ácida de rebote, esto ocurre por hiperestimulación compensatoria de gastrina durante el tratamiento.

Cuando el medicamento se suspende súbitamente aumenta la producción ácida y reaparecen signos gastrointestinales, lo que frecuentemente lleva al clínico a pensar erróneamente que el paciente necesita continuar el tratamiento indefinidamente.

👉Recomendación: Realizar reducción gradual cuando el tratamiento ha sido prolongado.

🔺Error 7: Utilizar sucralfato simultáneamente con otros medicamentos
El sucralfato posee una importante capacidad de unión a numerosos fármacos y puede disminuir la absorción de:
▪️ Fluoroquinolonas ▪️Tetraciclinas ▪️Levotiroxina ▪️ Algunos antifúngicos
Por ello se recomienda espaciar su administración respecto a otros tratamientos.

🔺Error 8: Asociar sucralfato y omeprazol de forma rutinaria.
Existe la creencia de que: "más gastroprotectores equivalen a mayor protección."
La evidencia actual no respalda esta práctica para la mayoría de los pacientes.
El consenso ACVIM indica que no existe evidencia clínica de beneficio al combinar rutinariamente sucralfato con PPIs o antagonistas H2 en muchos escenarios clínicos.

⚠️Consecuencias
▪️ Mayor costo
▪️ Menor adherencia
▪️ Interacciones medicamentosas
▪️ Mayor complejidad terapéutica

🔺Error 9: Prescribir gastroprotectores únicamente por administrar corticosteroides.
Durante años se enseñó que: Prednisolona = Omeprazol.
Actualmente se sabe que los glucocorticoides por sí solos presentan un riesgo ulcerogénico mucho menor de lo que históricamente se pensaba.
La gastroprotección profiláctica rutinaria no está indicada únicamente por administrar corticosteroides.

Situaciones de mayor riesgo
▪️ Dosis inmunosupresoras elevadas
▪️ Combinación con AINEs
▪️ Pacientes críticos
▪️ Enfermedad gastrointestinal preexistente

🔺Error 10: Prescribir gastroprotectores en enfermedad renal sin evidencia de ulceración.
La enfermedad renal crónica es uno de los escenarios donde más se prescriben IBP de forma empírica.
Sin embargo, el consenso ACVIM cuestiona esta práctica y concluye que la presencia de azotemia no constituye por sí sola una indicación de gastroprotección.

La indicación debe basarse en:
▪️ Hemorragia gastrointestinal
▪️ Melena
▪️ Úlceras documentadas
▪️ Evidencia clínica compatible

🧐Entonces, ¿Cuándo están realmente indicados los gastroprotectores?

Las indicaciones con mejor respaldo científico incluyen:

➖Inhibidores de bomba de protones
✅ Úlceras gastroduodenales
✅ Erosiones gastrointestinales
✅ Esofagitis por reflujo
✅ Gastrinomas
✅ Prevención de hemorragia gastrointestinal en pacientes críticamente enfermos seleccionados

➖Sucralfato
✅ Esofagitis
✅ Úlceras esofágicas
✅ Lesiones ulcerativas documentadas

➖Misoprostol
✅ Prevención y tratamiento de ulceración inducida por AINEs

👉Conclusiones
La medicina veterinaria moderna se dirige cada vez más hacia una prescripción racional y basada en evidencia. Los gastroprotectores continúan siendo herramientas terapéuticas valiosas, pero su utilización indiscriminada puede generar tratamientos innecesarios, incrementar costos, favorecer interacciones farmacológicas y exponer a los pacientes a efectos adversos evitables.
La evidencia actual sugiere que los errores más frecuentes incluyen la prescripción rutinaria en pancreatitis, enfermedad renal, vómito inespecífico y terapia con corticosteroides, así como el uso incorrecto de dosis, frecuencia y duración del tratamiento. Los inhibidores de la bomba de protones deben reservarse para indicaciones claramente justificadas y administrarse de manera adecuada para maximizar su eficacia terapéutica.

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Referencias principales
1. American College of Veterinary Internal Medicine. Marks SL, Kook PH, Papich MG, Tolbert MK, Willard MD. ACVIM Consensus Statement: Support for Rational Administration of Gastrointestinal Protectants to Dogs and Cats. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2018.
2. World Small Animal Veterinary Association. Essential Medicines List for Cats and Dogs. 2023.
3. Tolbert MK. Rational Use of Gastroprotectants in Cats: An Evidence-Based Approach. Journal of Feline Medicine and Surgery. 2024.
4. Sainz Á et al. Prevalence and Appropriateness of Omeprazole Prescription in Dogs. Frontiers in Veterinary Science. 2024.
5. MSD Veterinary Manual. Drugs Used to Treat Gastrointestinal Ulcers in Monogastric Animals.
6. Duxbury S et al. Evaluation of Proton Pump Inhibitor Administration in Dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2022. ________________________________________

02/06/2026

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Análisis e interpretación de la onda de presión arterial vía Aura Academic Series

16/04/2026

🦮 Según el Manual del Colegio Europeo de Oftalmólogos Veterinarios, «El glaucoma se caracteriza por una elevación de la presión intraocular (PIO) que, de forma prolongada, provoca la destrucción de las estructuras y la función intraoculares, lo que resulta en ceguera. La PIO elevada se produce principalmente con anomalías del desarrollo o procesos patológicos que afectan la circulación intraocular y, en especial, el drenaje del humor acuoso del ojo a través del ángulo iridocorneal.

Existen pruebas de ADN para el glaucoma de ángulo abierto (GPAA) en razas específicas».

🔹 El glaucoma se produce típicamente como resultado de una alteración del drenaje del humor acuoso, donde la obstrucción de la vía de drenaje puede localizarse a nivel de la pupila (glaucoma de bloqueo pupilar), el ángulo iridocorneal (malla trabecular, vía convencional), el drenaje uvéoescleral (vía no convencional), el cristalino, el cuerpo ciliar o el vítreo.

🔹 La función principal del humor acuoso es proporcionar nutrientes a la córnea y al cristalino. El humor acuoso se produce constantemente a nivel del epitelio no pigmentado de los procesos ciliares. Fluye a través de la cámara posterior, la pupila y hacia la cámara anterior (en dirección dorsal a ventral debido a las corrientes de convección térmica) para ser drenado hacia el ángulo iridocorneal (el ángulo de filtración, la porción más anterior del cuerpo ciliar).

🔹 El ángulo iridocorneal está formado por la unión de la córnea interna (la túnica corneoescleral), la base del iris y la hendidura cilioescleral (que contiene los ligamentos pectíneos). El humor acuoso se drena posteriormente a través de la malla trabecular y los canales colectores acuosos asociados (la vía convencional y principal) y, en menor medida, a través del cuerpo ciliar y la úvea anterior (la vía uveoescleral, también llamada vía no convencional/alternativa).

El volumen total de la cámara anterior (0,4 ml en el perro) se repone en una hora en la mayoría de las especies (entre 46 y 80 minutos en el perro). Por lo tanto, la presión intraocular es el resultado del equilibrio entre la producción y la salida del humor acuoso. La producción de humor acuoso es un proceso dinámico, donde la entrada de humor acuoso es igual a la salida. En el glaucoma, tanto la producción como la salida del humor acuoso se ven alteradas.

🔹 Causas y signos clínicos del glaucoma

Los glaucomas se clasifican, según su causa, en congénitos, primarios o relacionados con la raza (glaucoma de ángulo abierto y de ángulo cerrado) y secundarios a otras enfermedades intraoculares (p. ej., uveítis crónica, luxación primaria del cristalino y neoplasia intraocular). Los glaucomas caninos también pueden clasificarse, según su estadio de progresión, en agudos o crónicos.

Los signos clínicos del glaucoma varían según la duración, la intensidad y la causa de la elevación de la presión intraocular: desde un simple enrojecimiento de la superficie ocular (hiperemia conjuntival y congestión epiescleral, que puede diagnosticarse erróneamente como conjuntivitis o enfermedad retrobulbar), protrusión del tercer párpado y secreción ocular (comúnmente confundida con conjuntivitis), hasta edema corneal difuso (opacidad) intermitente (debido a picos de presión intermitentes) y aumento del tamaño del globo ocular.

La discapacidad visual puede no ser obvia para el dueño, ya que el perro probablemente dependerá de la visión del ojo contralateral; sin embargo, el dueño puede reportar que el perro ha estado chocando con cosas en un lado en particular, pasando por alto cosas o sobresaltándose cuando se le acerca desde un lado en particular. Como el perro se presenta con un ojo rojo, otras enfermedades oculares deben incluirse en la lista diferencial, como uveítis, epiescleritis, conjuntivitis, enfermedad retrobulbar.

No es raro diagnosticar erróneamente el glaucoma como conjuntivitis, lo que conduce a ceguera irreversible debido al retraso en el tratamiento adecuado. La distinción entre varias enfermedades que pueden causar enrojecimiento ocular debe basarse en el resultado del examen clínico (la presencia de respuesta de amenaza, luz pupilar y reflejos de deslumbramiento) y la tonometría (cuando esté disponible).

🔹 Signos clínicos de glaucoma de inicio agudo (más común en casos de glaucoma primario)

- Dolor ocular y cefálico intenso

- Letargo, disminución del apetito

- Edema corneal difuso

- Blefaroespasmo; epífora

- Hiperemia conjuntival marcada que puede diagnosticarse erróneamente como conjuntivitis

- Protrusión del tercer párpado

- Congestión vascular epiescleral marcada

- Pupila dilatada y sin respuesta de mediana a grande

- Vascularización corneal perilímbica profunda

- Leve destello acuoso o dispersión de pigmento en la cámara anterior

- Cambios en la apariencia del nervio óptico: cabeza del nervio óptico pálida u oscura (atrofia), atenuación de la vasculatura retiniana, cabeza del nervio óptico ahuecada (los vasos retinianos se detienen en el borde del nervio óptico, no se observan vasos que lo crucen), hiperreflectividad del fondo tapetal.

🔹 Signos clínicos del glaucoma crónico (más común en el glaucoma secundario):

- Desarrollo de estrías de Haab: son roturas en las membranas de Descemet (que permiten la entrada del humor acuoso al estroma posterior) secundarias al estiramiento del globo ocular.

- Buftalmos: agrandamiento físico del globo ocular, resultado de elevaciones graves y crónicas de la PIO. Puede ser especialmente pronunciado en animales jóvenes y perros Shar Pei (con GPAA), que presentan una córnea y una esclerótica que se distienden con mayor facilidad que la mayoría de los perros adultos; los ojos buftálmicos casi siempre son ciegos.

- Adelgazamiento escleral y visualización de la coroides subyacente debido al agrandamiento del globo ocular.

🔹 Glaucoma congénito

El glaucoma congénito es una afección poco frecuente que se manifiesta por una malformación ocular grave y una goniodisgenesia extensa asociada a múltiples defectos oculares. Los animales afectados presentan patología ocular bilateral grave en etapas muy tempranas de la vida (generalmente en semanas o meses).

📌 Glaucoma primario

El glaucoma primario es una enfermedad bilateral que no se asocia a ninguna enfermedad intraocular preexistente, pero se ha asociado con disgenesia de las estructuras mesenquimales del ángulo iridocorneal (displasia del ligamento pectíneo/goniodisgenesia) y/o estrechamiento o cierre del ángulo iridocorneal y/o de la hendidura ciliar en algunas razas.

Los signos clínicos no suelen manifestarse hasta una edad relativamente avanzada, lo que podría deberse a cambios en el ángulo iridocorneal relacionados con la edad. El glaucoma primario es una enfermedad bilateral; sin embargo, su inicio varía según el ojo.

Según la apariencia del ángulo de drenaje en la gonioscopia, el glaucoma primario puede clasificarse en glaucoma de ángulo abierto (Beagle, Petit Basset Griffon Vendeen, Basset Hound, Shar Pei, Elkhound Noruego) y glaucoma de ángulo cerrado, más común en la mayoría de las razas (Cocker Spaniel, Springer Spaniel Galés, etc.). Cuando el ángulo iridocorneal se presenta anormal en la gonioscopia, se diagnostica goniodisgenesia. Un defecto en el desarrollo del ángulo iridocorneal provoca una disminución de la anchura o una malformación del ligamento pectíneo. Se desaconseja la cría de perros diagnosticados con glaucoma primario de ángulo cerrado.

La presentación típica de un perro con glaucoma primario de ángulo cerrado es una aparición repentina de glaucoma congestivo agudo unilateral (ceguera repentina, pupila dilatada, protrusión del tercer párpado, edema corneal difuso, congestión epiescleral marcada) en un perro de mediana edad (6-8 años de edad) más común en perras pertenecientes a una de las siguientes razas: Cocker spaniel americano/inglés, Springer spaniel, Beagle, Boston Terrier, Elkhound noruego.

El segundo ojo generalmente sigue el mismo desenlace dentro de los 6-12 meses posteriores al diagnóstico. La presentación bilateral del glaucoma primario de ángulo cerrado es rara y se deben considerar otras afecciones intraoculares, en particular uveítis/panuveítis, síndrome uveodermatológico, coriorretinitis y desprendimiento de retina cuando un perro se presenta con presiones intraoculares altas bilaterales.

📌 Glaucoma secundario (postinflamatorio)

Describe la elevación de la PIO secundaria a una enfermedad ocular subyacente. Las causas comunes de glaucoma secundario incluyen cataratas, cirugía posterior a cataratas, (sub)luxación del cristalino, neoplasia intraocular, uveítis grave o crónica, desprendimiento de retina, uveítis inducida por el cristalino y síndrome uveodermatológico. El glaucoma secundario puede desarrollarse de forma aguda, subaguda o crónica, y puede afectar uno o ambos ojos. Los signos clínicos incluyen molestias oculares, blefaroespasmo, edema corneal, congestión epiescleral, protrusión del tercer párpado, miosis o midriasis, uveítis, buftalmos o ceguera.

Los casos de glaucoma pueden confundirse con conjuntivitis o enfermedad retrobulbar debido a la hiperemia conjuntival, la protrusión del tercer párpado y la secreción ocular. Glaucoma pigmentario

El glaucoma pigmentario (melanosis ocular) es una forma de glaucoma que se produce como resultado de la proliferación y acumulación de células que contienen melanina en el humor acuoso. Los estudios respaldan una etiología hereditaria. Los signos oculares suelen ser bilaterales, aunque no siempre simétricos. Las razas comúnmente afectadas incluyen el Cairn Terrier, el Bóxer y el Labrador Retriever.

📌 Glaucoma pigmentario

El glaucoma pigmentario (melanosis ocular) es una forma de glaucoma que se produce como resultado de la proliferación y acumulación de células que contienen melanina en el humor acuoso. Los estudios respaldan una etiología hereditaria. Los signos oculares suelen ser bilaterales, aunque no siempre simétricos. Las razas comúnmente afectadas incluyen el Cairn Terrier, el Bóxer y el Labrador Retriever.

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