26/07/2026
Ir a la raíz hace la diferencia…
🔥Tu hipertensión arterial “esencial” podría no ser crónica 🤷♂️🕵️🔥🤝
Año 1911. Un médico alemán, Erich Frank, inyectaba adrenalina a sus pacientes y observaba cómo la presión arterial subía de inmediato. Frank entendió que el fenómeno primario era el aumento del tono de las arterias pequeñas de todo el cuerpo, pero no logró explicar por qué ocurría. Entonces le puso nombre: hipertensión esencial.
Un año después, en 1912, William Osler —el médico más influyente de su época— dictó una conferencia ante la Sociedad Médica del Sur de Glasgow, publicada después en el British Medical Journal. Ahí declaró que esa presión extra era una necesidad, un asunto puramente mecánico, como el de un viejo sistema de riego con las cañerías incrustadas, y pidió a los médicos sacarse de la cabeza que la presión alta fuera lo que había que tratar.
Ahí nació el problema. "Esencial" terminó significando, literalmente, que era esencial para el paciente tener la presión alta. Durante décadas se la llamó así precisamente porque se la consideraba un componente inevitable del envejecimiento, y recién hace unos 50 años se aceptó que era una condición tratable.
Y aquí está la contradicción que nadie resuelve en la universidad: si es esencial, ¿por qué se entregan medicamentos para bajarla? ¿Y por qué de por vida? El nombre dice que es necesaria. La conducta clínica dice exactamente lo contrario.
Lo más llamativo es que 75 años antes, en 1836, Thomas Addison ya había descrito la degeneración grasa del hígado en el Guy's Hospital de Londres. La observación existía. Lo que no existía era el puente entre hígado graso, insulina y presión arterial. La insulina recién se aisló en 1921: diez años después de que Frank bautizara la enfermedad.
Le pusieron nombre antes de tener la pieza que faltaba. Y el nombre nunca se corrigió. Estamos en 2026 y se sigue enseñando igual.
Otros prefieren llamarla idiopática, es decir, sin causa. Tampoco tiene sentido fisiopatológico. La presión arterial solo puede subir por dos vías: aumenta el gasto cardíaco o aumenta la resistencia vascular periférica. No existe una tercera. Entonces, cuando a una persona de 30 años se le eleva la presión, algo movió una de esas dos variables. Decir "no tiene causa" no es un diagnóstico: es no haber buscado.
Cuando en nuestro centro médico realizamos la ecografía abdominal a pacientes catalogados como hipertensos crónicos, en la enorme mayoría aparece lo mismo en la pantalla: esteatosis hepática. Hígado graso.
Y ahí está la cadena que en 1911 no podían ver.
El hígado graso genera resistencia a la insulina hepato-específica. El páncreas compensa produciendo más insulina. Aparece la hiperinsulinemia, que casi siempre pasa inadvertida porque la insulina rara vez se solicita en sangre. Y cuando se solicita, los rangos "normales" del laboratorio se construyeron mezclando personas sanas con personas que ya tenían hiperinsulinemia. El rango de referencia quedó contaminado.
Esa insulina alta y sostenida hace tres cosas al mismo tiempo. En el riñón activa la maquinaria que reabsorbe sodio en el túbulo proximal, en el asa de Henle y en la nefrona distal, y con el sodio se retiene volumen. En el sistema nervioso simpático genera activación permanente. Y estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona, sumando vasoconstricción y todavía más retención de sodio.
Pero lo que ocurre en la arteria es lo más importante de entender, y es donde casi todos se confunden. La insulina, en una persona sana, es vasodilatadora: le ordena al endotelio producir óxido nítrico y la arteria se relaja. El problema es que la resistencia a la insulina es selectiva por vía: se deteriora la señalización PI3K, que produce óxido nítrico, mientras se conserva intacta la vía MAPK, que secreta endotelina-1, el vasoconstrictor. Entonces esa insulina altísima que circula ya no puede dilatar, pero sí sigue contrayendo, con toda su fuerza y sin pausa. La misma hormona que debería abrir la arteria termina cerrándola. Y con los años, esa pared se engruesa.
Más volumen, más resistencia. Presión alta. Ni esencial, ni idiopática. Fisiología.
Y quiero ser honesto: existen hipertensiones secundarias verdaderas. Apnea del sueño, hiperaldosteronismo primario, estenosis de la arteria renal, feocromocitoma. Hay que descartarlas siempre. Pero no son la mayoría, y llamar "sin causa" a todo el resto es una comodidad diagnóstica, no un hallazgo científico.
La conclusión a la que he llegado después de años observando hígados en la pantalla del ecógrafo es simple: la mayoría de estas hipertensiones no son idiopáticas. Tienen una causa fisiopatológica identificable. Y cuando esa causa se corrige, lo que he observado es que la presión va mejorando progresivamente.
Esto es información educativa. Nadie debe suspender su medicación por cuenta propia ni sin control médico.
Un nombre puesto en 1911 no debería seguir definiendo el destino de un paciente en 2026.
Un saludo,
Doctor Salinas
www.elmetodosalinas.com
BIBLIOGRAFÍA
2. Historical Trends and Milestones in Hypertension Research. Hypertension (AHA)
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/hypertensionaha.111.177766
3. Luft F. "Why is essential hypertension essential — or is it?" Acta Physiologica, 2020
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/apha.13469
5. Saklayen & Deshpande. "Timeline of History of Hypertension Treatment." Frontiers in Cardiovascular Medicine, 2016
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4763852/
6. Addison T., 1836 — el origen histórico del hígado graso
https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(21)02015-8/fulltext
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8292567/
