Dr Rubén Romanillos

Dr Rubén Romanillos Medicina y Salud
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20/06/2026

🧠 SÍNDROME DE SUPERPOSICIÓN CAD-EHH: La trampa hiperglucémica 🩸

Llega a urgencias un paciente severamente deshidratado, con un nivel de glucosa > 600 mg/dL, osmolalidad elevada y una acidosis metabólica profunda con cetonas. No es solo CAD ni solo EHH; es el síndrome de superposición, un fenotipo letal que afecta hasta a un tercio de estos pacientes y exige un manejo milimétrico.

Mitos a derribar
"Es lo mismo tratar una CAD que un EHH": Falso. El síndrome de superposición tiene una mortalidad del ~8%, cifra casi tres veces mayor que la CAD aislada (~3%) y superior al EHH (~5%). Exige equilibrar la corrección de la acidosis sin empeorar la hiperviscosidad.

"Con inhibidores SGLT2 solo veo CAD euglucémica": Cuidado. Ante un gatillo fuerte (infección severa o deshidratación), estos fármacos pueden precipitar una superposición con hiperosmolalidad, cetosis y una glucosa engañosamente más baja de lo esperado.

"El bolo de insulina intravenosa va para todos": Totalmente contraindicado en pediatría. En niños, el bolo inicial está proscrito por el altísimo riesgo de edema cerebral; la infusión continua se inicia solo tras 1-2 horas de líquidos.

Fisiopatología aplicada al pie de la cama
El "Doble Peligro" neurológico: El cerebro del paciente con superposición sufre por dos frentes distintos. La acidosis de la CAD rompe la barrera hematoencefálica causando edema vasogénico, mientras que el EHH induce deshidratación celular y predispone a trombosis e isquemia.

Déficit de volumen masivo: Estos pacientes sufren una depleción de volumen catastrófica, con un déficit que oscila entre 8 a 11 litros en adultos. La restitución hídrica restaura la perfusión renal y reduce drásticamente la resistencia a la insulina. Aunque es importante evitar la sobrecarga hídrica secundaria a la reanimación.

Conceptos clave
Diagnóstico estricto: Para confirmar la superposición, el paciente debe cumplir todos los criterios de CAD (pH < 7.3, Beta-hidroxibutirato \ge 3.0 mmol/L) sumados al criterio central del EHH (Osmolalidad sérica > 320 mOsm/kg).

El freno del potasio: La insulina es tu mejor herramienta para frenar la lipólisis, pero nunca debes iniciar la infusión si el potasio sérico es menor a 3.3 mEq/L.

💡 APLICABILIDAD EN LA GUARDIA
Fluidos: Adultos vs. Niños: En adultos, inicia con 15-20 mL/kg (1000-1500 mL) de solución salina isotónica en la primera hora. En pediatría, debes reponer el déficit muy lentamente durante 36-48 horas para evitar el edema cerebral fatal.

El momento exacto para la dextrosa: Cuando la glucosa plasmática caiga por debajo de 200 mg/dL, añade inmediatamente dextrosa al 5-10% a tus fluidos intravenosos. Esto evita la hipoglucemia y permite mantener la insulina para barrer la cetosis.

Transición segura a la planta: Una vez que el paciente tolere la vía oral y se resuelva la crisis, administra la insulina basal subcutánea (ej. glargina) al menos 2 horas antes de apagar la bomba intravenosa para evitar el rebote hiperglucémico.

🧠 MENSAJE FINAL
Manejar el síndrome de superposición CAD-EHH no es seguir una simple receta general; es caminar por la cuerda floja entre el edema cerebral y el colapso vascular. Entender la fisiología dual de este fenotipo es la única forma de evitar un desenlace fatal en nuestra sala de emergencias o UCI.

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08/06/2026

Las ventajas de la parasimpaticomodulación sobre la parasimpáticolisis son:

1. Mayor control de la frecuencia cardíaca.

2. Disminución de taquiarritmias farmacológicas iatrogénicas.

3. Disminución de efectos isquémicos coronarios por aumento súbito de la demanda de perfusión cardíaca, sobre todo en paciente frágil.

4. Posibilidad de administrar fracciones de dosis sin producir efectos paradójicos.

5. Capacidad de adecuación de la dosis con incrementos sutiles hasta conseguir los efectos terapéuticos deseados.

6. Se realiza con fármacos que no atraviesan la barrera hematoencefálica, por lo tanto, no hay riesgo de síndrome anticolinérgico.

7. Disminución de complicaciones sistémicas y cerebrales, especialmente en paciente geriátrico y en paciente frágil.

31/05/2026

🧠👂 TINNITUS EN 2026: EL SONIDO QUE NADIE MÁS ESCUCHA, QUE AFECTA AL 14% DE LOS ADULTOS Y POR QUÉ SEGUIMOS SIN TENER UN TRATAMIENTO QUE LO CURE 🤔👉

✅️ El tinnitus existe desde siempre. Los papiros egipcios lo describen. Y en 2026, seguimos sin un tratamiento curativo, sin un biomarcador validado y con millones de pacientes que reciben respuestas vagas, pastillas sin evidencia y una frase que lo resume todo: "aprenda a vivir con eso".

📌 El Primer de Vanneste, De Ridder, Langguth, Elgoyhen y colaboradores en Nature Reviews Disease Primers (2026) lo aborda con rigor: el tinnitus no es solo un problema de oído. Es un trastorno neurológico complejo, multidimensional y frecuentemente mal manejado.

El problema ya no es solo que no haya cura. Es que muchos pacientes ni siquiera reciben el abordaje mínimamente correcto.

1️⃣ El tinnitus no es raro ni trivial

La percepción de sonido sin fuente sonora externa afecta aproximadamente al 14% de los adultos a nivel mundial.

✔️ Alrededor del 2% experimenta síntomas graves que deterioran significativamente la calidad de vida
✔️ Es una de las condiciones crónicas más prevalentes en audiología y neurología
✔️ Su carga psicológica, funcional y económica es sistemáticamente subestimada

📌 No es "ruido en el oído". Para millones de personas es el ruido que no para nunca, a cualquier hora, sin descanso.

2️⃣ El gran problema: es una percepción, no una ilusión

Aquí reside la incomprensión fundamental que persiste en la clínica:

✔️ El tinnitus es una percepción auditiva real para quien la experimenta
✔️ No es imaginación ni ansiedad mal etiquetada
✔️ No tener causa identificable no significa que no tenga sustrato neurológico

📌 La distinción conceptual entre "tinnitus" —la percepción— y "trastorno por tinnitus" —cuando genera sufrimiento y deterioro funcional— es clave para orientar el manejo. Muchos clínicos no la hacen.

👉 Tratar el tinnitus como síntoma menor es uno de los errores más frecuentes y más dañinos del sistema.

3️⃣ Mecanismos periféricos: la lesión coclear que desencadena todo

El punto de partida más frecuente del tinnitus es la cóclea:

✔️ La lesión coclear y la desaferentación —pérdida de señal desde el nervio auditivo— desencadenan plasticidad maladaptativa central
✔️ La sinaptopatía coclear puede existir incluso con audiometría tonal normal
✔️ El "hidden hearing loss" —pérdida auditiva oculta— es un mecanismo cada vez más documentado en pacientes con tinnitus y umbrales aparentemente normales

📌 El oído puede parecer "sano" en la audiometría convencional y aun así tener daño sináptico suficiente para generar tinnitus.

👉 Una audiometría normal no descarta origen coclear. Un clínico que lo crea está cometiendo un error diagnóstico.

4️⃣ Mecanismos centrales: el cerebro que amplifica lo que no existe

La lesión periférica no explica por sí sola el tinnitus crónico. El sistema nervioso central toma el relevo:

✔️ Aumento de ganancia central: el cerebro amplifica la actividad espontánea para compensar la señal reducida
✔️ Disritmia talamocortical: alteración de los ritmos oscilatorios entre tálamo y corteza auditiva
✔️ Activación de redes límbicas y de saliencia: explica por qué el tinnitus genera angustia, no solo sonido

📌 El tinnitus crónico no es un problema auditivo puro. Es una reorganización neurológica que involucra redes de atención, emoción y memoria.

👉 Tratar solo el oído en un tinnitus crónico establecido es insuficiente por definición.

5️⃣ La neuroinflmación y el acoplamiento somatosensorial: factores que cronifican

Más allá del circuito auditivo clásico, hay mecanismos que contribuyen a la persistencia:

✔️ Neuroinflamación: activación glial en vías auditivas centrales
✔️ Acoplamiento somatosensorial-auditivo: señales de la columna cervical, la articulación temporomandibular y los músculos masticatorios pueden modular o generar tinnitus
✔️ El estrés: no solo agrava el tinnitus, puede contribuir activamente a su cronificación

📌 El tinnitus modulable por movimientos de mandíbula, cuello o presión sobre puntos cervicales no es un hallazgo anecdótico. Es el sello del tinnitus somatosensorial, un subtipo con implicaciones terapéuticas específicas.

6️⃣ Las comorbilidades: donde el tinnitus se vuelve más peligroso

La expresión clínica del tinnitus rara vez es aislada:

✔️ Hipoacusia: la comorbilidad más frecuente
✔️ Hiperacusia: sensibilidad dolorosa o molesta a sonidos normales
✔️ Ansiedad y depresión: bidireccionales y con impacto directo en el sufrimiento
✔️ Insomnio: el tinnitus y el silencio nocturno se potencian mutuamente
✔️ Deterioro cognitivo leve: asociación documentada, mecanismo en estudio
✔️ Migraña y trastornos temporomandibulares: implicaciones etiológicas y terapéuticas

📌 Y la más grave de las comorbilidades: la ideación suicida. La evidencia publicada en 2025 muestra que los pacientes con tinnitus tienen tasas significativamente elevadas de ideación suicida. No es una comorbilidad menor. Es una urgencia clínica silenciada.

7️⃣ El diagnóstico: primera pregunta antes de cualquier otra

La distinción inicial es crítica y no opcional:

✔️ Tinnitus objetivo vs subjetivo: el objetivo tiene fuente sonora identificable —flujo vascular, contracciones musculares—; es el minoritario pero potencialmente tratable en su causa
✔️ Tinnitus pulsátil sincrónico con el pulso → señal de alarma vascular: requiere imagen vascular urgente para descartar malformaciones, hipertensión intracraneal idiopática, fístulas
✔️ Tinnitus unilateral persistente → descartar neurinoma del acústico y otras lesiones retrococleares

📌 Las señales de alarma no son raras ni teóricas. Son los casos donde el diagnóstico tardío puede costar la vida o la función neurológica del paciente.

👉 No toda presentación de tinnitus es benigna. Reconocer los red flags es el primer acto clínico irrenunciable.

8️⃣ La evaluación estándar: audiometría y más

Una vez descartados los red flags, la evaluación sistemática incluye:

✔️ Audiometría tonal y vocal: cuantificar el grado de hipoacusia asociada
✔️ Acufenometría: caracterización de la frecuencia y la intensidad del tinnitus percibido
✔️ Escalas validadas de impacto: THI, TFI, TQ → miden el sufrimiento subjetivo, no el ruido
✔️ Screening de factores somatosensoriales moduladores: cervical, mandibular, miofascial

📌 El tinnitus que se modifica con movimientos mandibulares, cervicales o con presión en determinados puntos musculares tiene una fenomenología diagnóstica propia que orienta el tratamiento.

9️⃣ El tratamiento: qué funciona, qué no y qué sigue en investigación

El mensaje central del Primer es honesto y directo: no existe tratamiento curativo para el tinnitus crónico establecido.

Lo que sí tiene evidencia:

✔️ Asesoramiento psicoeducativo centrado en tinnitus: primera línea, reduce el sufrimiento, no el sonido
✔️ Terapia cognitivo-conductual (TCC): la intervención con mayor evidencia en calidad de vida y angustia
✔️ Rehabilitación auditiva: audífonos cuando hay hipoacusia asociada → reducen el tinnitus al restaurar señal auditiva
✔️ Tratamiento de los contribuyentes somatosensoriales: fisioterapia cervical, abordaje TMJ cuando hay modulación somatosensorial documentada

📌 Ningún fármaco tiene aprobación específica para el tinnitus. Ninguno ha demostrado eficacia sólida. Betahistina, alprazolam, antidepresivos → no hay evidencia suficiente para recomendarlos de forma rutinaria.

🔟 La neuromodulación: la frontera que más avanza

Más allá de la rehabilitación convencional, emergen terapias que actúan directamente sobre los circuitos neurales:

✔️ Estimulación bimodal auditivo-somatosensorial: combina sonido con estimulación del nervio lingual o de la piel; los ensayos clínicos muestran beneficio en subgrupos seleccionados → la más prometedora con evidencia actual
✔️ Estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS): resultados moderados, heterogéneos; beneficio en subgrupos
✔️ Estimulación transcraneal de corriente directa (tDCS): prometedora pero evidencia aún insuficiente
✔️ Neuromodulación de asa cerrada: sistemas que adaptan la estimulación en tiempo real según la actividad cerebral del paciente → en investigación activa

📌 La neuromodulación no es ciencia ficción. Algunos sistemas ya están disponibles. Pero la selección del paciente correcto para la terapia correcta sigue siendo el reto no resuelto.

1️⃣1️⃣ La terapia sonora: herramienta de apoyo, no tratamiento principal

Los generadores de ruido y las terapias de enmascaramiento tienen un papel real pero limitado:

✔️ Reducen la prominencia perceptual del tinnitus en contextos silenciosos
✔️ Útiles como soporte durante la TCC o el asesoramiento
✔️ No modifican la neurobiología subyacente

📌 Indicar "ruido de fondo toda la noche" como tratamiento único no es manejo del tinnitus. Es aplazar la atención que el paciente necesita.

1️⃣2️⃣ Los subtipados del tinnitus: el camino hacia la medicina de precisión

El Primer de Nature insiste en un punto que la práctica clínica ignora sistemáticamente: el tinnitus no es una sola entidad.

✔️ Tinnitus coclear vs central
✔️ Tinnitus somatosensorial vs auditivo puro
✔️ Tinnitus con hipoacusia vs sin hipoacusia
✔️ Tinnitus agudo vs crónico
✔️ Tinnitus con alta angustia vs con baja angustia

📌 Tratar "el tinnitus" sin subtiparlo es como tratar "el dolor" sin distinguir neuropático de inflamatorio. La respuesta a cada tratamiento depende del subtipo. Y sin subtipado no hay medicina de precisión.

1️⃣3️⃣ Genética del tinnitus: el territorio que empieza a mapearse

La arquitectura genética del tinnitus está comenzando a desvelarse:

✔️ Los estudios de gemelos sugieren una heredabilidad significativa
✔️ El genoma del tinnitus es parcialmente independiente del genoma de la hipoacusia
✔️ Se han identificado variantes raras en genes sinápticos en pacientes con tinnitus grave

📌 El conocimiento genético del tinnitus podría permitir en el futuro identificar pacientes de alto riesgo antes de que la exposición al ruido genere daño irreversible.

👉 La prevención genéticamente informada no es ciencia ficción. Es el horizonte que estos datos empiezan a dibujar.

1️⃣4️⃣ El futuro: cinco líneas de investigación que cambian el paradigma

El Primer identifica las áreas más prometedoras para los próximos años:

✔️ Biomarcadores objetivos: identificar señales neurales medibles que correlacionen con la gravedad subjetiva
✔️ Arquitectura genética completa: GWAS, estudios de exoma en fenotipos extremos
✔️ Regeneración del oído interno: restaurar sinapsis cocleares dañadas → cambiaría la historia natural si se logra a tiempo
✔️ Neuromodulación de asa cerrada: estimulación adaptativa y personalizada en tiempo real
✔️ Terapéutica digital: aplicaciones y plataformas validadas clínicamente que escalen el acceso a TCC y asesoramiento

📌 Ninguno de estos objetivos es inmediato. Pero todos son plausibles. Y el mayor freno no es científico: es la falta de financiamiento y prioridad investigadora para una condición que afecta a cientos de millones de personas.

1️⃣5️⃣ El seguimiento: un proceso, no una consulta

El tinnitus crónico no se resuelve en una visita. Requiere seguimiento longitudinal:

✔️ Reevaluación del impacto funcional y emocional en cada visita
✔️ Monitorización activa de comorbilidades: depresión, insomnio, ideación suicida
✔️ Ajuste de la estrategia terapéutica según la evolución y la respuesta

📌 Un paciente con tinnitus grave que sale de la consulta sin plan de seguimiento, sin evaluación de su estado emocional y sin referencia a TCC no ha recibido atención adecuada. Ha recibido diagnóstico. No es lo mismo.

❌ No existe tratamiento curativo para el tinnitus crónico establecido
❌ Ningún fármaco tiene evidencia sólida de eficacia
❌ "Aprenda a vivir con eso" sin intervención estructurada no es un plan terapéutico

✅ La TCC es la intervención con mayor evidencia en calidad de vida
✅ La rehabilitación auditiva y el abordaje somatosensorial tienen indicaciones precisas
✅ La neuromodulación bimodal emerge como la terapia más prometedora en subgrupos seleccionados

En 2026, tratar bien el tinnitus no es silenciarlo. Es ayudar al paciente a vivir sin que ese sonido defina su vida.

📚 REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA 🧐✍️
✔️ Vanneste S, De Ridder D, Gallus S, et al. Tinnitus. Nature Reviews Disease Primers, 2026; 12:29.

22/05/2026

Lilly anuncia resultados del estudio de Retatrutida en la pérdida de peso, a 80 semanas, con resultados espectaculares. Si éstos se trasladan a la clínica, la retatrutida opacará a la semaglutida y la tirzepatida.
Bien pudiera llegar a ser la droga de mayores ingresos en el mundo.

24/04/2026

Las investigaciones demuestran que jugar en la tierra no solo es divertido, sino que es fundamental para la salud.

Y los estudios indican que transforma el sistema inmunitario de los niños en solo 28 días.

DOI: 10.1126/sciadv.aba2578

24/04/2026

A multicenter randomized trial in JAMA found that individualized, driving pressure–guided high PEEP with recruitment maneuvers did not reduce postoperative pulmonary complications versus standard low PEEP but increased intraoperative hypotension and vasoactive support in patients undergoing open abdominal surgery.

🔗 Read a full summary in the May 2026 Science, Medicine, and the Anesthesiologist: https://ow.ly/RqHE50YKEHs

11/03/2026

🚨 Recién salido del horno — Fibrilación auricular 2026
Acaba de publicarse en The Lancet (2026) un nuevo Seminario sobre fibrilación auricular, una de las arritmias más frecuentes y con mayor impacto clínico en la práctica diaria.

Comparto 5 puntos clave del artículo:

1️⃣ La fibrilación auricular sigue creciendo globalmente
Se estima que ≈37,6 millones de personas viven con fibrilación auricular en el mundo, y su prevalencia podría duplicarse en las próximas décadas por envejecimiento poblacional y mayor detección con dispositivos digitales.

2️⃣ La prevención del ACV sigue siendo el pilar del manejo
La anticoagulación oral es la estrategia central para prevenir ictus.
Los DOACs (apixabán, rivaroxabán, dabigatrán, edoxabán) son hoy la opción preferida frente a warfarina en la mayoría de pacientes.

3️⃣ El control temprano del ritmo gana protagonismo
La evidencia reciente respalda iniciar estrategias de control del ritmo de forma temprana (antiarrítmicos o ablación) para reducir eventos cardiovasculares y mejorar síntomas.

4️⃣ La fibrilación auricular debe manejarse de forma integral
Las guías modernas promueven modelos integrados como ABC o AF-CARE, que incluyen:
• prevención de ACV
• control de síntomas
• manejo agresivo de comorbilidades y factores de riesgo.

5️⃣ El estilo de vida es parte del tratamiento
Pérdida de peso, actividad física regular, control de hipertensión, manejo de apnea del sueño y reducción de alcohol pueden disminuir la carga de fibrilación auricular y mejorar resultados clínicos.

📚 Referencia: Lane DA, et al. Atrial fibrillation. The Lancet. 2026;407:1000-1013.

Artículo traducido al ESPAÑOL disponible para suscriptores linktr.ee/medinternafacil

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