Nut Adri Moreno

Nut Adri Moreno Divulgación cientifica.

El músculo esquelético no funciona de manera aislada; realmente estamos ante un sistema endocrino de señalización multic...
03/08/2026

El músculo esquelético no funciona de manera aislada; realmente estamos ante un sistema endocrino de señalización multicelular, cuya secreción de factores bioactivos por estímulo del ejercicio promueve adaptaciones locales y sistémicas.

El llamado “secretoma” es un conjunto de mediadores bioactivos que las células musculares liberan al espacio extracelular; estos mediadores incluyen miocinas, factores tróficos, vesículas extracelulares, exosomas y metabolitos. Una parte de este secretoma ejerce efectos dentro del propio músculo y la otra fracción puede alcanzar la circulación para modular el metabolismo de órganos como el hígado, el tejido adiposo, el cerebro y el corazón.

Dicho de otra forma, el secretoma es la vía química que le permite al músculo coordinar sus propias adaptaciones al ejercicio, así como mantener comunicación con otros órganos.

El eje local-sistémico del secretoma del músculo esquelético.
Ng S, Handschin C. (2026)
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043276026001724

En un ayuno convencional (imagen superior), reduce la insulina y aumenta el glucagón; esta hormona es la principal respo...
29/07/2026

En un ayuno convencional (imagen superior), reduce la insulina y aumenta el glucagón; esta hormona es la principal responsable de guiar el metabolismo en el hígado al poner en marcha la glucogenólisis, la gluconeogénesis y asegurar un aporte adecuado de ácidos grasos para la cetogénesis.

Cuando se habla de un escenario clínico, hay una reprogramación metabólica. Durante la enfermedad crítica, las respuestas inmunitarias e inflamatorias alteran el ambiente hormonal y hacen que el tejido adiposo y el músculo esquelético se remodelen sustancialmente para aportar una gran cantidad de sustratos oxidables.

El glucagón, la hiperinsulinemia y la resistencia insulínica (imagen inferior) promueven mayor uso de aminoácidos musculares para la gluconeogénesis y el metabolismo de las células inmunitarias; a su vez, esta reprogramación se acompaña de mayor producción de lactato, hiperglucemia por baja expresión de GLUT4 y una menor contribución de los ácidos grasos para la cetogénesis.

El flujo de energía en las enfermedades críticas y la paradoja de la obesidad.
Jaitovich A, Hall JB. (2025)

La proteína no causa enfermedad renal crónica (ERC); las causas reales son las hiperglucemias crónicas (diabetes) y las ...
24/07/2026

La proteína no causa enfermedad renal crónica (ERC); las causas reales son las hiperglucemias crónicas (diabetes) y las cifras altas de presión arterial (hipertensión). Sin embargo, cuando estas condiciones promueven el desarrollo de ERC, se tiene que restringir la ingesta proteica, una medida para preservar la función y retrasar el deterioro renal.

La ERC definida como evidencia de deterioro estructural o funcional renal durante 3 meses o más, se clasifica en etapas y está bien documentado que reducir la proteína en las etapas iniciales ralentiza la progresión de la enfermedad.

Una dieta baja en proteínas produce reducciones graduales del daño y la presión intraglomerular; a su vez, hay atenuación de la señalización de las células mesangiales, lo que conduce a una menor expresión del factor de crecimiento transformante β (TGF-β) y a una reducción de la fibrosis intersticial. Por el contrario, una dieta hiperproteica sin terapia sustitutiva elevaría la presión intraglomerular y aumentaría la liberación de TGF-β, acelerando la fibrosis y el daño renal.

Buena referencia sobre:
Manejo nutricional de la enfermedad renal crónica

El nervio vago gobierna el proceso digestivo; representa una vía de comunicación del eje intestino-cerebro, y es el prin...
22/07/2026

El nervio vago gobierna el proceso digestivo; representa una vía de comunicación del eje intestino-cerebro, y es el principal responsable de estimular la motilidad y las secreciones gástricas por medio de fases.

Fase cefálica: Cuando se olfatea y se ve la comida durante el hambre, el cerebro envía señales a través del nervio vago para preparar a las células gástricas.

Fase gástrica: Cuando se ingiere el alimento y llega al estómago, el nervio vago estimula las células parietales para que produzcan ácido clorhídrico (HCL) y a las células zimógenas que producen pepsinógeno, el cual se activa con el HCL para convertirse en pepsina, una enzima que inicia la digestión química de las proteínas. A su vez, las células G de las glándulas pilóricas son estimuladas para secretar gastrina, una hormona que potencia aún más la secreción ácida.

Excelente representación de la digestión y absorción de la vitamina B12.En el tracto gastrointestinal, la vitamina B12 o...
18/07/2026

Excelente representación de la digestión y absorción de la vitamina B12.

En el tracto gastrointestinal, la vitamina B12 ocupa dos proteínas de transporte; primero, la transcobalamina 1, que se une a la B12 para protegerla del medio ácido hasta el duodeno; posteriormente, la segunda proteína llamada factor intrínseco (FI) se une a B12, formando el complejo FI-Cbl.

El complejo FI-Cbl viaja por el intestino delgado hasta llegar al íleon terminal; ahí el receptor de cubilina reconoce al complejo y permite su absorción al enterocito. Al interior del enterocito, el FI se degrada y la B12 libre pasa al torrente sanguíneo para unirse a la transcobalamina II (TC), una proteína que entrega B12 a las células del hígado y de otros tejidos.

Este excelente esquema también permite entender el impacto de afecciones autoinmunes como la anemia perniciosa, condición que se caracteriza por la destrucción de las células estomacales que producen el "factor intrínseco". Sin esta proteína, la B12 se queda sin su segundo medio de transporte, generando anemia y daño neurológico.

El perfecto equilibrio del calcio en el organismo.En condiciones óptimas, el 99% del calcio total del organismo se depos...
16/07/2026

El perfecto equilibrio del calcio en el organismo.

En condiciones óptimas, el 99% del calcio total del organismo se deposita en los huesos; hay un flujo constante de 1 mmol/día que entra y sale del hueso hacia el líquido extracelular. La regulación del calcio ingerido depende de 18 mmol/día que se excretan a través de las heces y 2 mmol/día que se eliminan por vía renal.

Para que el calcio en la sangre se mantenga estrictamente regulado (1.25 mmol/L), se requiere la acción de tres hormonas clave: la hormona paratiroidea (PTH), que estimula la resorción ósea y la reabsorción renal de calcio para aumentar el nivel en sangre; el calcitriol (D3), que potencia la absorción intestinal; y la calcitonina, que disminuye los niveles de calcio en sangre al inhibir la resorción ósea.

Más que un órgano para la excreción, el colon es el sitio de residencia para billones de microorganismos indispensables ...
14/07/2026

Más que un órgano para la excreción, el colon es el sitio de residencia para billones de microorganismos indispensables para la función gastrointestinal y sistémica; los metabolitos procedentes de la fermentación microbiana influyen fuertemente en la salud.

La fermentación sacarolítica utiliza sustratos como la fibra y los almidones resistentes para producir ácidos grasos de cadena corta (AGCC) como el acetato, el propinato y el butirato, que son la principal fuente de energía para los colonocitos y además pueden pasar a la circulación, en donde regulan positivamente el metabolismo y la respuesta inmunitaria.

La otra fermentación es la proteolítica; aquella que utiliza aminoácidos para generar algunos metabolitos. Entre 6 y 18 g de proteína llegan diariamente al colon para fermentarse; si bien algunos metabolitos como el indol y sus derivados tienen efectos positivos, hay otros que tienen efectos negativos como las aminas y el sulfuro de hidrógeno, metabolitos con efecto citotóxico e inflamatorio en colon, hígado y riñón. La fibra es el recurso para reducir la carga de metabolitos tóxicos de la fermentación proteica.

Los cálculos biliares son una causa común de pancreatitis aguda; le sigue el alcoholismo y, como tercera causa, la hiper...
11/07/2026

Los cálculos biliares son una causa común de pancreatitis aguda; le sigue el alcoholismo y, como tercera causa, la hipertrigliceridemia. La presencia de alguno de estos factores genera alteraciones en la microcirculación pancreática y autodigestión por activación de la enzima tripsina.

Como resultado, el tejido pancreático exhibe inflamación, incrementando la liberación de amilasa, citocinas proinflamatorias y moléculas asociadas a daño (DAMPs). Si el proceso inflamatorio y el compromiso circulatorio son graves, puede haber repercusiones en la función del hígado, corazón, pulmones y riñones, derivando en falla multiorgánica.

El hierro hemo (fuente animal) está integrado en un anillo de porfirina en estado ferroso (Fe²⁺); esto le permite ingres...
10/07/2026

El hierro hemo (fuente animal) está integrado en un anillo de porfirina en estado ferroso (Fe²⁺); esto le permite ingresar directamente al enterocito por medio del transportador HCP1, sin necesidad de acción reductora de la vitamina C o de intervenciones enzimáticas.

Por el contrario, el hierro no hemo (fuente vegetal) sí se beneficia ampliamente de la vitamina C para incrementar su absorción; esta vitamina dona electrones directamente al Fe³⁺ para convertirlo en hierro ferroso (Fe²⁺), que es la forma soluble y apta para absorberse por medio del transportador DMT1. A su vez, la vía enzimática mejora; la vitamina C puede donar electrones a la enzima DcytB para que también reduzca Fe³⁺ a Fe²⁺.

Al final, el Fe²⁺ que alcanza la circulación se oxida a Fe³⁺ para transportarse por medio de la transferrina a diferentes tejidos.

La falta de insulina como detonante de la cetoacidosis en diabetes. La deficiencia absoluta o relativa de insulina gener...
04/07/2026

La falta de insulina como detonante de la cetoacidosis en diabetes.

La deficiencia absoluta o relativa de insulina genera hiperglucemia y promueve activamente el uso de grasas y proteínas como fuentes alternas de energía; por el déficit insulínico, la gluconeogénesis, la lipólisis y la cetogénesis se amplifican.

Los ácidos grasos de la lipólisis pasan a cetogénesis en el hígado, resultando en sobreproducción de cuerpos cetónicos (cetoacidosis). Con la acidosis por el aumento de cetonas, el organismo intenta compensar mediante una respiración forzada y profunda. A su vez, las cetonas superan el umbral renal y se eliminan por la o***a (cetoaciduria), arrastrando grandes cantidades de agua y electrolitos (poliuria y deshidratación).

Al final, la pérdida masiva de agua, electrolitos y nitrógeno, junto con la acidosis, puede afectar severamente al cerebro, llevando a la persona a un estado de coma. La cetoacidosis es una urgencia médica.

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