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Heart Health Panama City, Panama City (2026)

08/07/2021

Pronto en consultorio privado atendiendo en la Clinica Vallarino, Odontología y Medicina General!

Los espero, con rol de médico, para atenderlos de manera integral. Mi objetivo siempre será la satisfacción del paciente a traves del profesionalismo, estar en congruencia con la linea de pensamiento y necesidades del paciente. Reconocer los momentos donde se puede optar por vias prevenibles para dirigirlos a mi colega/prima/hermana de ser necesario.

Me desempeñaria en controles generales, enfermedades crónicas, manejo médico-farmacológico eficaz y oportuno!

“Wherever the art of medicine is loved, there is also love of humanity”
- *Hippocrates*

30/08/2020

El signo o patrón de Brugada corresponde e hallazgo electrocardiógrafico del Síndrome de Brugada, descrito por primera vez en 1992 por los Cardiólogos Españoles Pedro Brugada y Josep Brugada, pioneros, en conjunto con Ramón Brugada (hermanos).

El patrón consiste en un bloqueo de rama derecha con elevación de ST concava >2mm en >1 derivada de V1-V3, seguido de una onda T negativa. La morfología no siempre es la misma por lo que estos criterios en la imagen facilitan la identificación precisa.

El Síndrome de Brugada es un desorden cardiovascular raro (5:10,000) hereditario, autosómico dominante. Ha sido vinculado también a mutaciones espontaneas.
Categorizado como una canalopatía puesto existe una deficiencia en los canales de sodio que genera una disminución en la corriente de transmembranal de sodio (INa).

Estructuralmente imperceptible.

Sorprendentemente, el Síndrome de Brugada es responsable por el 20% de las muertes cardíacas súbitas en corazones sanos y 4-12% de todas!

Existen 3 tipos de patrones de los cuales únicamente el tipo 1 es diagnóstico, el que vemos aquí.
El diagnóstico adicionalmente debe incluir uno de los siguientes:
FV documentada, TV documentada, arrritmia ventricular inducible, hx de sincope y/o historia familiar de MCS en

30/08/2020

El signo o patrón de Brugada corresponde e hallazgo electrocardiógrafico del Síndrome de Brugada, descrito por primera vez en 1992 por los Cardiólogos Españoles Pedro Brugada y Josep Brugada, pioneros, en conjunto con Ramón Brugada (hermanos).

El patrón consiste en un bloqueo de rama derecha con elevación de ST concava >2mm en >1 derivada de V1-V3, seguido de una onda T negativa. La morfología no siempre es la misma por lo que estos criterios en la imagen facilitan la identificación precisa.

El Síndrome de Brugada es un desorden cardiovascular raro (5:10,000) hereditario, autosómico dominante. Ha sido vinculado también a mutaciones espontaneas.
Categorizado como una canalopatía puesto existe una deficiencia en los canales de sodio que genera una disminución en la corriente de transmembranal de sodio (INa).

macroscopicamente es imperceptible.

Sorprendentemente, el Síndrome de Brugada es responsable por el 20% de las muertes cardíacas súbitas en corazones sanos y 4-12% de todas!

Existen 3 tipos de patrones de los cuales únicamente el tipo 1 es diagnóstico, el que vemos aquí.
El diagnóstico adicionalmente debe incluir uno de los siguientes:
FV documentada, TV documentada, arrritmia ventricular inducible, hx de sincope y/o historia familiar de MCS en

09/10/2018

La Estenosis Aórtica consiste en el estrechamiento de la válvula aórtica, la cual es la salida de la sangre del ventrículo izquierdo al resto de los tejidos del cuerpo para su adecuada oxigenación. Este estrechamiento impide la apertura total de la válvula lo que limita la cantidad de sangre que se bombea al resto del cuerpo; Cuando esto sucede el miocardio debe trabajar más para lograr bombear la cantidad de sangre necesaria y es este mismo trabajo extra es el que eventualmente debilita al corazón limitando la cantidad de sangre que se puede expulsar.
Las causas mas comunes de la Estenosis Aórtica son la fiebre reumática, el acumulo de calcio y el defecto congénito de válvula aórtica bicúspide (la morfología de esta válvula genera flujo turbulento y acumulación de calcio).

La Estenosis Aórtica se expresa como un soplo mesosistólico mejor auscúltale en el foco aórtico, crescendo-decrescendo con forma romboidal, el cual aumenta en la espiración y disminuye en con la maniobra de valsalva (recordemos que la maniobra de valsalva aumenta la presión intra-torácica disminuyendo el flujo de sangre hacia el corazón y a menor flujo de sangre o medio en el cual vibrar menor sera la intensidad del soplo).

En este diagrama lo que podemos ver es como la presión del ventrículo izquierdo esta significativamente aumentada (lo normal 120mmHg) alrededor de los 200mmHg lo que genera hipertrofia del ventrículo izquierdo por lo que dependiendo del casó podremos auscultar un S4.

La clínica de estos pacientes presenta disnea, dolor precordial y síncope; al examen físico un hallazgo importante es la irradiación del soplo a la carótida y pulso parvus-tardus (parvus =debil, comparamos el pulso carotideo con el nuestro; tardus = tarde, evaluamos la sincronía del latido cardíaco y el pulso).

@ Panama City, Panama

03/10/2018

En el post anterior habiamos definido los diferentes tipos de Ritmo que hay dentro del RRAHI (Rate, Rhythm, Axis, Hypertrophy, Infarction).

Los ritmos irregulares son 3, El Marcapaso migratorio conocido como el “𝐖𝐚𝐧𝐝𝐞𝐫𝐢𝐧𝐠 𝐏𝐚𝐜𝐞𝐦𝐚𝐤𝐞𝐫” es un ritmo irregular (ya que los complejos no son equidistantes) en el que diferentes focos cercanos al Nodo Sinoauricular están generando descargas las cuales estan siendo efectivamente conducidas a los ventrículos. Estos focos ectopicos se pueden evidenciar en el trazo como 𝐎𝐧𝐝𝐚𝐬 𝐏 𝐜𝐨𝐧 𝐦𝐨𝐫𝐟𝐨𝐥𝐨𝐠í𝐚 𝐝𝐢𝐬𝐭𝐢𝐧𝐭𝐚 (conocidas con P prima o P’). Una característica importante es que el 𝐖𝐚𝐧𝐝𝐞𝐫𝐢𝐧𝐠 𝐏𝐚𝐜𝐞𝐦𝐚𝐤𝐞𝐫 tiene una 𝐅𝐫𝐞𝐜𝐮𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐦𝐞𝐧𝐨𝐫 𝐚 𝟏𝟎𝟎, muy importante ya que es el factor que hace la diferencia entre Marcapaso migratorio y Taquicardia Atrial Multifocal).

La taquicardia atrial multifocal, conocida como “𝐌𝐮𝐥𝐭𝐢𝐟𝐨𝐜𝐚𝐥 𝐀𝐭𝐫𝐢𝐚𝐥 𝐓𝐚𝐜𝐡𝐲𝐜𝐚𝐫𝐝𝐢𝐚” o MAT es escencialmente lo mismo que el el Marcapaso migratorio, es un ritmo irregular, se observan 𝐎𝐧𝐝𝐚𝐬 𝐏 𝐜𝐨𝐧 𝐦𝐨𝐫𝐟𝐨𝐥𝐨𝐠í𝐚 𝐝𝐢𝐬𝐭𝐢𝐧𝐭𝐚 y a diferencia del Marcapaso migratorio se presenta con una 𝐅𝐫𝐞𝐜𝐮𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐦𝐚𝐲𝐨𝐫 𝐚 𝟏𝟎𝟎.

Los focos atriales en el 𝐖𝐚𝐧𝐝𝐞𝐫𝐢𝐧𝐠 𝐏𝐚𝐜𝐞𝐦𝐚𝐤𝐞𝐫 son dentro de la vecindad del Nodo Sinoauricular mientras que en 𝐌𝐀𝐓 estos se encuentran en ambas aurículas como podemos ver en las siguientes imágenes. La unica manera de diferenciar estos ritmos en un EKG/ECG es evaluando la frecuencia (la cual ya saben calcular)

La Fibrilacion Atrial o “𝐀𝐭𝐫𝐢𝐚𝐥 𝐅𝐢𝐛𝐫𝐢𝐥𝐥𝐚𝐭𝐢𝐨𝐧” compone un 95% de todos los ritmos irregulares. Este ritmo se caracteriza ya que no hay Onda P discernibles y es una constante descarga de múltiples focos, visible como picos continuos erraticos, solo ocasionalmente conduciendo.

Tienes alguna idea de que ritmos tenemos en las siguientes imagenes?
@ Panama City, Panama

27/09/2018

Siempre estoy debatiendo si poner información en inglés o español. Redactó la descripción de la manera más concisa posible y aun así terminan siendo largas, por lo que no pongo ambos idiomas. Estoy abierto a escuchar su opinión al respecto, que prefieren?

Dentro del Ritmo, segunda letra en el RRAHI, tenemos los ritmos irregulares, los escapes, los latidos prematuros y las taquiarritmias. Los bloqueos tambien caen dentro de la categoría de ritmo en algunas referencias cómo el Dubin, eventualmente tocaremos los bloqueos. Por supuesto, es imposible describir todo el contenido del Ritmo en un solo post.

Hoy quiero darles una introducción a el contenido del ritmo y describirles lo más básico dentro de esta categoría que corresponde a el ritmo sinusal y la arritmia sinusal.

El Ritmo Sinusal es un ritmo regular, que se encuentra en un estado fisiológico normal. La arritmia sinusal es una simple variación de la frecuencia cardíaca en el nodo sinusal y se considera una variante del ritmo sinusal.
Esta Variación es generada por cambios en el tono del N. Vago durante las diferentes fases de la respiración. Durante la espiración hay un enlentecimiento mediado por el N. Vago en una respuesta parasimpática y durante la inspiración hay aumento de la frecuencia, generado por la ausencia de inhibición por el mismo. El reflejo de Bainbridge es la carencia de inhibición por el N. Vago que se genera cuando se distiendo la aurícula derecha y aumenta la presión venosa central.
La arritmia sinusal se percibe en un intervalo R-R, el mismo no debe superar el doble de la basal. Las ondas P mantienen la misma morfología lo que corrobora que es el mismo foco, el nodo sinusal, el que se encuentra descargando.

Los otros conceptos los estaremos tocando en diferentes posts de manera individual: ritmos irregulares, escapes, latidos prematuros, taquiarritmias y los bloqueos.

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Life in the fast lane: Sinus Arrhytmia.
Rapid interpretation of EKG, Dale Dubin, Rhythm part I

26/09/2018

Now that we know the concepts behind the Autonomic Nervous System in regards to the Heart, we can take a step closer into EKG/ECG interpretation.

A proper ECG interpretation requires consideration of the 𝐑𝐚𝐭𝐞, 𝐑𝐡𝐲𝐭𝐡𝐦, 𝐀𝐱𝐢𝐬, 𝐇𝐲𝐩𝐞𝐫𝐭𝐡𝐫𝐨𝐩𝐡𝐲 𝐚𝐧𝐝 𝐈𝐧𝐟𝐚𝐫𝐜𝐭𝐢𝐨𝐧 (known as RRAHI); They are all equally relevant.

The Heart’s SA Node is the Heart’s pacemaker and dominant center ir automaticity, it generates a 𝐒𝐢𝐧𝐮𝐬 𝐑𝐡𝐲𝐭𝐡𝐦, pacing the heart at a rate range of 60 to 100 beats per min. Different foci from the AV junction and the Ventricles could also pace at their own inherent rate in different circumstances such as blocks or hyperthrophic hearts; however, my objective is to give two easy tools to calculate the Rate.

𝐓𝐡𝐞 𝐓𝐫𝐢𝐩𝐥𝐞𝐭𝐬, I personally use this one the most! You basically stand at the tip of the QRS and count the number of blocks between thick lines (5mm equivalent) until the next QRS. The triplets are 𝟑𝟎𝟎, 𝟏𝟓𝟎, 𝟏𝟎𝟎 and 𝟕𝟓, 𝟔𝟎, 𝟓𝟎; Every thick line after the first QRS follows this sequence.

The “3 second” marks, a technique mainly used for slow rates, bradycardia. On the top margin of every EKG strip, there are small marks that identify three second intervals. The number of cardiac cycles in a 6 second strip, which is of course a 3 second interval x2, multiplied by 10 will be the rate ( 6 X 10 = 60 sec or 1 min ); bradycardias have rates that do not fit the Triplets method.

Can you calculate the rate of these traces? I’ll edit the caption with them probably tomorrow.

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Rapid Interpretation of EKG’s, 6th ed. Chapter 4: Rate @ Panama City, Panama

16/09/2018

The Autonomic Nervous System consists of a sympathetic system and an opposing parasympathetic system. Each of these two systems secretes its own neurotransmitter. Sympathetic terminal ends secrete Nor-epinephrine (N-epi), which stimulates adrenergic receptors such as Beta and Alfa; Parasympathetic terminal ends secrete Acetylcholine which stimulate cholinergic receptors. -

In the Heart, sympathetic system activates the heart’s Beta 1 adrenergic receptors stimulating the SA Node to pace faster, it also improves the conduction in the AV node and the force of myocardial contraction. The Sympathetic system generates the constriction of arteries through adrenergic Alfa 1 receptors.
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On the other hand, Parasympathetic system inhibits the heart via the vagus nerve, through ach receptors generating a decrease in the pacing by the SA Node (the heart’s natural pacemaker, responsible for our heart rate), depresses the AV Node conduction and diminishes the force of the myocardial contraction. Parasympathetic systems dilates arteries, reducing blood presure.

12/09/2018

Ventricular Septal Defects are 4, and just like the last post, ventricular septal development is most important to understand them.
Most important concepts to understand VSDs is that there is a muscular ridge or septum and a membranous ridge or septum. During development the muscular ridge grows upward from the apex or tip. Thinner membranous region grows downward and fuses with the muscular ridge. If these don’t fuse VSD occur.

Amongst babies VSDs are the most common congenital heart defects. 30-50% close spontaneously during childhood for which they are less common in adults. They are associated with Fetal-alcohol syndrome and Down syndrome, as well as other cardiac deformities.

VSD are L-R shunts. on ascultation a Holosystolic murmur at the lower left sternal border. If patient develops chronic pulmonary hypertension there can be a switch in the shunt to a R-L (Eisenmenger syndrome).

Membranous VSD (1): accounts for 70% of VSDs, also known as perimembranous VSD; it is the most common, and its an opening in the upper section of the ventricular septum, near the aortic and tricuspid valves. This type of VSD doesn't usually close spontaneously so surgery is often needed.

Muscular VSD (2): accounts for 20%. This is an opening in the muscular portion of the lower section of the ventricular septum. Many of these muscular VSDs do close spontaneously and do not require surgery, unlike membranous.

Atrioventricular canal VSD (3): This VSD is associated with atrioventricular canal defect and Down’s syndrome. The VSD is located next to the tricuspid and mitral valves. It requires surgical repair.

Conal septal VSD (4): also known as supracristal. The rarest type of VSD located in the ventricular septum just below the pulmonary valve. @ Panama City, Panama

08/09/2018

In order to understand Atrial Septal Defects (ASD) it is important to take a look back into atrial embryology, I’ve worked on this concise summary hoping it can explain objectively the Atrial development.

So, septum primum grows downward, slowly creating two separate chambers by closing the gap or ostium primum, which means the first opening. The septum primum then fuses with the endocardial cushion, closing the ostium primum; meanwhile, a second gap appears in the upper area, the ostium secundum or second opening. Now, at this time, we also have the septum secundum which grows downward just to the right of the septum primum and covers the ostium secundum like a curtain, leaving a small opening called the foramen ovale, essentially creating a valve that allows the blood to go from the right atrium to the left atrium but not the other way.

At birth the septum secundum and septum primum slapshot and fuse and close the foramen ovale.

Most ASD cases are due to the ostium secundum, which can happen when the septum secundum does not grow enough during development. It accounts for 10-15% of all congenital heart defect and is the most common congenital heart defect in adults.

Fewer ASD cases are due to the ostium primum, because the septum primum does not make it all the way down, leaving an opening between atria. This primum type of congenital heart defect is found in 25% of Down syndrome patients. Also commonly associated with fetal-alcohol syndrome.

ASD

Sinus venosus atrial defect: can occur near superior vena cava or inferior vena cava (counts for 2, the superior being the most common). Can be associated with anomalous pulmonary venous connection.

Sinus secundum: most common ASD (90% of ASDs). Arises from an enlarged foramen ovale, inadequate growth of the septum secundum or excessive absorption of the septum primum.

Sinus primum: associated with down syndrome due to the deformation of the endocardial cushion.

Coronary sinus: they are characterized by the absence of at least a portion of the common wall that separates the coronary sinus and the left atrium, this generates an interatrial shunting.

@ Panama City, Panama

Heart Health Panama City

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