Dr. Maria Vranceanu

Dr. Maria Vranceanu Sunt doctor in stiinte biomedicale, cu competente in nutritie, nutrigenomica, microbiom si antiaging, intr-un cuvant medicina de precizie.

Abordarea mea iti asigură o călătorie către deblocarea potențialului tău genetic pentru sanatate si longevitate

MTHFR: NU ESTE O BOALĂ ȘI NICI O „MUTAȚIE A COAGULĂRII”. ATUNCI CE ESTE?Cum influențează metilarea, homocisteina, energi...
07/08/2026

MTHFR: NU ESTE O BOALĂ ȘI NICI O „MUTAȚIE A COAGULĂRII”. ATUNCI CE ESTE?

Cum influențează metilarea, homocisteina, energia și sănătatea cardiovasculară – și de ce gena nu trebuie interpretată niciodată separat de context.

Laura are 42 de ani și ține în mână o foaie. Printre rândurile unui rezultat de laborator apare o abreviere pe care nu o mai văzuse niciodată: MTHFR. Cineva i-a spus: „Nu este nimic, jumătate din populație o are”; altcineva: „Este o mutație a coagulării”; iar o a treia persoană: „Luați acid folic și nu vă mai gândiți la asta”. Trei răspunsuri diferite, iar ea este și mai confuză decât înainte, cu homocisteina ușor crescută și cu senzația că ceva nu este în regulă, fără să știe exact ce.
Primul lucru pe care îl spun persoanelor care ajung într-o astfel de situație este simplu: uită ceea ce ai citit online și să o luăm de la început. Nu pentru că totul ar fi greșit, ci pentru că, atunci când vorbim despre MTHFR, contextul schimbă totul.

MTHFR și metilarea: folații și homocisteina

MTHFR nu este o boală, ci o predispoziție într-un anumit context
Să începem cu o confuzie care generează panică. MTHFR nu este un factor al coagulării, am auzit frecvent, am trombofilie, am mutatie pe MTHFR. Gena a ajuns să fie inclusă în panelurile pentru trombofilie doar dintr-un motiv indirect: atunci când enzima funcționează mai puțin eficient, nivelul homocisteinei poate crește, iar homocisteina crescută este asociată cu un risc cardiovascular mai mare.
Dar mecanismul este cu totul altul: MTHFR este o genă metabolică, nu una a coagulării. Ea participă la procesul de metilare, care contribuie la repararea ADN-ului, producerea neurotransmițătorilor, metabolizarea homocisteinei și susținerea proceselor de detoxifiere.
Nu este o boală genetică. Este o variantă genetică a cărei importanță depinde de context.
De exemplu, în prezența unor carențe de folat, vitamina B12 sau vitamina B2, a stresului cronic ori a unui stil de viață nefavorabil, poate contribui la apariția unor dezechilibre. Dar nu le provoacă singură.
Un genotip C677T TT, la o femeie cu homocisteină 18 µmol/L, folat scăzut și deficit de vitamina B12, necesită o intervenție serioasă și țintită. Același genotip TT, la o persoană cu homocisteină 7 µmol/L și o alimentație bogată în legume, poate să nu necesite nimic în afară de o monitorizare atentă.
Gena este aceeași. Contextul este diferit.

Metilarea: motorul invizibil al energiei, dispoziției și ADN-ului
Pentru a înțelege MTHFR, trebuie să vedem mecanismul în care aceasta funcționează: ciclul metioninei.
Metionina provenită din alimente este transformată în SAMe – S-adenozilmetionină. SAMe este asemenea unui „timbru universal” al organismului: donează o grupare metil în sute de reacții diferite, de la producerea serotoninei și dopaminei până la protejarea ADN-ului.
După ce își cedează gruparea metil, SAMe este transformată în homocisteină, un adevărat punct de răscruce metabolică. Homocisteina fie este reciclată în metionină, iar ciclul reîncepe, fie urmează o altă cale metabolică, pentru a contribui la producerea glutationului, unul dintre cei mai importanți antioxidanți ai organismului.
Aici intervine MTHFR. Pentru reciclarea homocisteinei este necesar un donor de grupări metil, numit 5-metiltetrahidrofolat sau 5-MTHF. Enzima MTHFR este cea care contribuie la producerea acestuia pornind de la folați.
Dacă enzima funcționează mai puțin eficient, cantitatea de 5-MTHF poate deveni insuficientă, homocisteina se poate acumula, iar întregul ciclu încetinește.
Homocisteina crescută nu este neapărat problema în sine: este fumul care iese de sub capotă.
Este un semnal că „motorul” metabolic nu reciclează homocisteina suficient de repede. Acest semnal poate apărea din cauza unei variante MTHFR, a deficitului de vitamina B12, a aportului insuficient de vitamina B6 sau a unei combinații între acești factori.
C677T și A1298C: două variante, două povești diferite
Cele două variante frecvente nu sunt același lucru, iar confundarea lor este una dintre cele mai comune greșeli.

Varianta C677T face ca enzima să fie termolabilă. În forma heterozigotă CT, activitatea enzimei poate scădea cu aproximativ 35%, iar organismul compensează adesea suficient de bine dacă alimentația este bogată în legume. În forma homozigotă TT, activitatea poate scădea cu până la aproximativ 70%. În acest caz, monitorizarea devine mai importantă, deoarece homocisteina poate avea tendința să crească.

Varianta A1298C funcționează diferit. Influențează mai puțin homocisteina, uneori într-o măsură neglijabilă, dar poate interfera cu metabolismul BH4, un cofactor implicat în dispoziție, motivație, tensiune arterială și capacitatea de concentrare.
Altfel spus, o persoană cu o variantă A1298C nefavorabilă poate avea homocisteina perfect normală și analizele în limite, dar să doarmă prost, să se simtă lipsită de claritate mentală și cu moralul scăzut. Medicul nu găsește nimic deoarece caută în altă direcție.
Există apoi combinația care poate complica lucrurile: heterozigoția compusă, cu o copie CT pentru C677T și o copie AC pentru A1298C. Pe buletinul de analiză nu apare niciun „homozigot” marcat cu roșu și totul poate părea liniștitor, însă efectul combinat poate fi asociat, în anumite contexte, cu o activitate enzimatică mai redusă, homocisteină crescută și manifestări pe care nimeni nu le corelează cu profilul genetic.
Principiul meu este unul singur: nu interpretăm niciodată o variantă izolată, ci întregul context.

Homocisteina: adevărata țintă și de ce obiectivul este sub 10 µmol/L

Multe laboratoare consideră normală o valoare a homocisteinei de până la 15 µmol/L. Dar această valoare reprezintă un criteriu statistic, corespunzător aproximativ percentilei 95 a populației, nu neapărat un criteriu al riscului individual.
Dovezile prezintă o situație diferită: riscul cardiovascular poate începe să crească deja la valori de peste 10 µmol/L, într-un mod continuu, fără să existe un prag clar sub care riscul să dispară complet.
Potrivit literaturii indexate în PubMed, metaanaliza realizată de Wald și colaboratorii, care a inclus 72 de studii, a arătat că o reducere a homocisteinei cu numai 3 µmol/L este asociată cu o scădere cu 16% a riscului de cardiopatie ischemică și cu 24% a riscului de accident vascular cerebral.
Din acest motiv, obiectivul meu este clar: sub 10 µmol/L, ideal între 6 și 8 µmol/L.
Și nu este vorba doar despre inimă. Atunci când homocisteina scade în urma administrării folatului activ, a vitaminei B12 și a vitaminei B2, multe persoane declară că au mai multă energie, o dispoziție mai stabilă și o minte mai limpede, cu mult înainte de a putea măsura vreun efect cardiovascular.

Acid folic sau folat? Diferența care îți poate schimba viața

Există o distincție pe care aproape nimeni nu o explică, dar care poate avea o importanță majoră în cazul variantelor MTHFR.
Folații sunt formele naturale ale vitaminei B9 prezente în alimente. Printre formele biologic active se află și 5-MTHF, pe care organismul îl poate utiliza direct sau aproape direct.
Acidul folic, în schimb, este o moleculă sintetică. Nu există în mod natural în această formă și este utilizat în suplimente și în alimentele fortificate. Pentru a deveni activ, trebuie transformat prin mai multe etape metabolice, iar formarea 5-MTHF implică enzima MTHFR.
Aici apare paradoxul: dacă enzima MTHFR funcționează la o capacitate redusă, această etapă poate deveni un blocaj metabolic. O parte a acidului folic poate rămâne neconvertită și poate circula fără să își îndeplinească pe deplin rolul.
Acesta este motivul pentru care, tocmai la persoanele care ar putea avea cea mai mare nevoie, acidul folic obișnuit poate să nu fie întotdeauna suficient.
Potrivit literaturii indexate în PubMed, analiza realizată de Ferrazzi și colaboratorii subliniază că acidul folic trebuie convertit în 5-MTHF pentru a deveni activ, iar în prezența unor variante genetice care reduc eficiența acestei conversii, utilizarea formei active poate reprezenta o alegere mai rațională.
MTHFR nu funcționează niciodată singură: vitamina B12, intestinul și cafeaua
Situația devine mai clară atunci când încetăm să privim MTHFR în mod izolat.
Gena FUT2 poate influența statusul vitaminei B12 și relația acesteia cu microbiota și absorbția intestinală. Dacă ai o variantă nefavorabilă, există posibilitatea ca nivelul vitaminei B12 să fie mai redus, chiar dacă alimentația conține produse de origine animală.
Asocierea dintre MTHFR TT și o variantă FUT2 nefavorabilă poate produce un dublu blocaj, asemenea încercării de a prepara o prăjitură fără făină și fără ouă: nu este suficient să adaugi doar unul dintre ingrediente.
De aceea, un complex multivitaminic generic nu schimbă întotdeauna situația. Poate fi necesară alegerea formei potrivite de folat și a formei adecvate de vitamina B12.
Și cafeaua poate avea un rol: persoanele care metabolizează lent cofeina și consumă cantități mari ar putea prezenta interferențe în metabolismul folaților.
În același timp, inflamația cronică poate consuma o parte dintre resursele necesare metilării.
Potrivit literaturii indexate în PubMed, studiul realizat de Clarke, Refsum și colaboratorii a asociat homocisteina crescută și nivelurile scăzute de folat și vitamina B12 cu un risc mai mare de afectare cognitivă. Este încă un motiv pentru a interpreta aceste semnale împreună, nu în compartimente separate.

Ce poți pune în farfurie pentru susținerea metilării

Înaintea suplimentelor vine întotdeauna alimentația. Nu este nevoie de o dietă bazată pe restricții, ci de câteva alegeri care susțin cu adevărat acest circuit metabolic:
• Legume cu frunze verde-închis, precum spanacul, sfecla mangold și rucola: surse importante de folat natural.
• Leguminoase, sparanghel și avocado: oferă folat și fibre care susțin și sănătatea intestinală.
• Ouă: unele dintre cele mai bune surse alimentare de colină, o altă componentă importantă a metilării.
• Sfeclă roșie: bogată în betaină, care oferă o cale alternativă de reciclare a homocisteinei.
• Pește, ouă și carne albă: contribuie la aportul vitaminelor din complexul B.
Forma și cantitatea eventualelor produse nutraceutice nu se stabilesc teoretic și nici pe baza unui articol. Ele depind de profilul genetic și metabolic individual, de valoarea homocisteinei și de statusul vitaminic.
Aici este valabil principiul, nu o rețetă identică pentru toată lumea.
Viziunea mea: nu o etichetă, ci o busolă
MTHFR nu este o condamnare și nici un subiect la modă de care trebuie să ne temem. Este o busolă: îți arată direcția în care organismul tău poate întâmpina dificultăți, pentru a-l putea sprijini țintit, în loc să încerci soluții la întâmplare.

NU CĂUTĂM ETICHETE, CI TRAIECTORII. IAR TRAIECTORIA TA POATE FI ÎNCĂ SCHIMBATĂ PRIN ALEGERILE POTRIVITE.

🧬 Pentru testul genetic EVA Nutrigenome, informații și programări:
📞 0753 103 206

DACA AI AJUNS PANA LA SFARSITUL ACESTUI MATERIAL, TI-AM PREGATIT UN GHID PENTRU MTHFR. SCRIE IN COMENTARII GHID MTHFR SI TRIMITE UN EMAIL LA [email protected] si ghidul gratuit este al tau

06/08/2026

Despre mine...

ȚI-AI FĂCUT ANALIZELE, IAR BILIRUBINA ESTE MEREU MAI MARE DECÂT NORMAL?Iată una dintre posibilele explicații: gena UGT1A...
06/08/2026

ȚI-AI FĂCUT ANALIZELE, IAR BILIRUBINA ESTE MEREU MAI MARE DECÂT NORMAL?

Iată una dintre posibilele explicații: gena UGT1A1

Ai bilirubina crescută în mod repetat, dar AST, ALT, GGT și fosfataza alcalină sunt normale? Ecografia nu arată modificări importante, nu consumi alcool în exces și totuși bilirubina rămâne peste limita laboratorului?

Înainte de a presupune că ficatul este bolnav, trebuie verificat un detaliu esențial: ce fracție a bilirubinei este crescută — directă sau indirectă?

Dacă predomină bilirubina indirectă, una dintre explicații poate fi modul în care funcționează gena UGT1A1( UDP-glucuronoziltransferaza, familia 1, membrul A1)

Ce face UGT1A1?

Bilirubina se formează prin degradarea normală a hemoglobinei. Inițial, ea circulă sub formă neconjugată sau indirectă, care nu poate fi eliminată eficient.

În ficat, enzima codificată de gena UGT1A1 îi atașează acid glucuronic, printr-un proces numit glucuronidare. Bilirubina devine astfel conjugată, solubilă și poate fi eliminată prin bilă.

Dacă activitatea enzimei UGT1A1 este redusă, o parte din bilirubina indirectă rămâne neconjugată și se acumulează în sânge.

UGT1A1*28 și sindromul Gilbert

Varianta întâlnită frecvent la populațiile europene este UGT1A1*28 — rs8175347. Tehnic, aceasta nu este un SNP obișnuit, ci o repetare suplimentară TA în regiunea promotorului genei.

Forma obișnuită are șase repetări TA:A(TA)₆TAA — UGT1A1*1

Varianta cu activitate redusă are șapte repetări:A(TA)₇TAA — UGT1A1*28

Persoanele cu o singură copie 28 pot avea o tendință discretă spre bilirubină crescută, mai ales în anumite condiții. Cele cu două copii — **UGT1A128/28* — au o probabilitate mai mare de a prezenta sindrom Gilbert.

Sindromul Gilbert este o condiție genetică benignă, caracterizată prin creșterea ușoară și fluctuantă a bilirubinei indirecte, în timp ce celelalte analize hepatice rămân, de regulă, normale. Nu produce ciroză și nu distruge ficatul.

De ce bilirubina nu este crescută permanent la aceeași valoare?

La o persoană cu activitate UGT1A1 redusă, bilirubina poate crește mai mult în perioadele de:

post sau mese sărite;
diete foarte restrictive;
deshidratare;
infecții și febră;
stres fizic;
efort intens;
lipsă de somn;
menstruație;
scădere rapidă în greutate.

De aceea, o persoană poate avea într-o zi bilirubina aproape normală, iar la următoarea analiză o valoare mult mai mare.

Atenție la curele de „detox”!!!

Dacă ai o variantă UGT1A1 cu activitate redusă, o cură bazată pe post, sucuri, laxative sau deshidratare nu „curăță ficatul”. Dimpotrivă, poate crește bilirubina indirectă și poate accentua colorarea gălbuie a ochilor.

Aceasta este o demonstrație foarte clară a motivului pentru care același protocol nu este potrivit pentru toată lumea.

Uneori, curele recomandate „pentru detoxifierea ficatului” agravează tocmai analiza care a produs îngrijorarea.

Gena nu se tratează

Nu tratăm gena UGT1A1 și nu încercăm să o „reparăm” prin suplimente. În sindromul Gilbert confirmat, de cele mai multe ori nu este necesar un tratament. Sunt importante:

hidratarea adecvată;
evitarea postului prelungit;
mesele relativ regulate;
evitarea dietelor extrem de hipocalorice;
prudența în perioadele de boală;
evitarea automedicației și a suplimentelor luate în combinații complexe.

Oboseala, durerile abdominale sau tulburările digestive nu trebuie atribuite automat sindromului Gilbert. Aceste simptome pot avea alte cauze care necesită evaluare separată.

Ce trebuie verificat înainte de a spune că este sindrom Gilbert?

Bilirubina crescută nu înseamnă automat UGT1A1 și nici sindrom Gilbert. Sunt utile:

bilirubina totală, directă și indirectă;
AST, ALT, GGT și fosfataza alcalină;
hemoleucograma;
reticulocitele;
LDH și haptoglobina, pentru excluderea hemolizei;
investigații suplimentare, în funcție de context;
testarea genetică UGT1A1, atunci când este justificată.

Dacă predomină bilirubina directă, urina devine foarte închisă la culoare, scaunul este decolorat sau apar prurit, durere, febră ori scădere ponderală, explicația nu trebuie căutată doar în sindromul Gilbert.

De ce mai este important să cunoaștem UGT1A1?

UGT1A1 nu procesează numai bilirubina. Este implicată și în metabolizarea anumitor medicamente.

Persoanele cu două alele cu funcție redusă pot avea un risc mai mare de reacții adverse la unele tratamente, în special la irinotecan, utilizat în oncologie, și la atazanavir. Din acest motiv, UGT1A1 este considerată și o genă farmacogenetică importantă.

Ce poate aduce un test nutrigenetic?

Un test nutrigenetic care analizează corect UGT1A1 poate explica de ce bilirubina indirectă rămâne crescută în ciuda analizelor hepatice normale și poate preveni:

repetarea inutilă a unor investigații;
interpretarea greșită a rezultatului ca boală hepatică;
curele de detox care pot agrava bilirubina;
utilizarea neinformată a unor medicamente;
recomandările universale care ignoră profilul genetic.

Important: pentru sindromul Gilbert, testul trebuie să determine efectiv repetarea UGT1A1*28 — rs8175347, nu doar un SNP-proxy din apropierea genei.

Testul genetic nu înlocuiește evaluarea medicală, dar poate oferi explicația biologică pe care analizele obișnuite nu o arată.

Pentru testul de nutrigenetică EVA Nutrigenome, informații și programări: ☎️ 0753103206

CÂND „DETOXUL” POATE FACE MAI MULT RĂU DECÂT BINECuvântul „detox” sună sănătos, dar este folosit pentru proceduri foarte...
06/08/2026

CÂND „DETOXUL” POATE FACE MAI MULT RĂU DECÂT BINE

Cuvântul „detox” sună sănătos, dar este folosit pentru proceduri foarte diferite: post prelungit, cure numai cu sucuri, laxative, clisme, ceaiuri diuretice, cărbune activ sau combinații de suplimente „pentru ficat”.
Problema este că organismul nu depozitează toate „toxinele” într-un rezervor care poate fi golit printr-o cură de trei zile.
Detoxifierea reală este un proces biologic permanent, realizat în principal de ficat, rinichi, intestin și plămâni. Ficatul transformă numeroși compuși prin enzime de fază I și II, iar produșii rezultați sunt transportați și eliminați prin bilă, urină sau scaun. Aceste etape trebuie să funcționeze coordonat. Nu este suficient să „activăm detoxul”.
Când poate deveni periculoasă o cură de detox?

1. Când se bazează pe post sever sau numai pe sucuri
Aportul caloric și proteic foarte redus poate provoca slăbiciune, amețeli, pierdere de masă musculară, hipoglicemie și deficite nutriționale. Proteinele furnizează aminoacizi necesari inclusiv proceselor hepatice de conjugare și sintezei glutationului.
La persoanele cu diabet, tratament antihipertensiv sau fragilitate metabolică, modificarea bruscă a alimentației poate destabiliza glicemia și tensiunea arterială.

2. Când se folosesc laxative, clisme sau hidrocolonoterapie
Diareea nu înseamnă eliminarea toxinelor. Înseamnă, în primul rând, pierdere de apă și electroliți.
Pot apărea deshidratare, scăderea potasiului, tulburări de ritm cardiac, malabsorbție și agravarea constipației după oprirea laxativelor. Procedurile de curățare a colonului pot avea efecte adverse serioase, mai ales la persoanele cu boli digestive, intervenții chirurgicale pe colon, hemoroizi severi, afecțiuni renale sau cardiace.
Intestinul nu este o țeavă murdară care trebuie spălată periodic, iar microbiomul nu se „resetează” prin diaree.

3. Când se combină multe extracte „naturale”
Natural nu înseamnă automat sigur. Unele extracte concentrate pot afecta ficatul, rinichii sau sistemul cardiovascular.
Un exemplu este extractul concentrat de ceai verde, prezent în numeroase produse pentru slăbit și detox. Au fost raportate cazuri rare, dar uneori severe, de afectare hepatică acută. Riscul unui extract concentrat nu este identic cu acela al consumului obișnuit de ceai verde.
Cu cât un produs conține mai multe ingrediente, cu atât devine mai dificil să anticipăm efectele și să identificăm substanța responsabilă dacă apare o reacție adversă.

4. Când detoxul interferează cu medicamentele
Unele plante, suplimente și alimente pot inhiba sau induce enzimele CYP și transportorii implicați în metabolizarea medicamentelor. Tratamentul poate deveni prea slab sau, dimpotrivă, poate ajunge la concentrații toxice.
Riscul este deosebit de important în cazul anticoagulantelor, antiaritmicelor, antihipertensivelor, antidiabeticelor, antidepresivelor, imunosupresoarelor și tratamentelor oncologice. FDA avertizează că anumite combinații dintre medicamente și suplimente pot avea consecințe grave sau chiar amenințătoare de viață.

5. Când se consumă cantități foarte mari de sucuri verzi
Sucurile preparate din spanac, sfeclă sau alte alimente bogate în oxalați pot crește riscul persoanelor predispuse la calculi renali. Sucurile nepasteurizate pot fi, de asemenea, contaminate microbian, cu risc mai mare pentru copii, vârstnici și persoane imunodeprimate.

6. Când se utilizează cărbune activ sau chelatori fără indicație
Cărbunele activ poate reduce absorbția medicamentelor și a unor nutrienți. Chelarea nu este o metodă generală de „curățare” și trebuie utilizată numai în situații medicale bine definite, după confirmarea unei expuneri toxice și sub supraveghere de specialitate.

7. Când persoana are deja o boală hepatică sau renală
Tocmai persoanele care cred că au cea mai mare nevoie de detox pot prezenta cel mai mare risc. Un ficat sau un rinichi afectat poate gestiona mai greu postul, deshidratarea, dozele mari de extracte și interacțiunile dintre produse.

Dar dacă testul genetic arată variante ale genelor de detoxifiere?

Variantele din gene precum CYP1A2, EPHX1, GSTM1, GSTT1, NQO1, SOD2, CAT sau NRF2 pot aduce informații despre vulnerabilitatea biologică.
Cum susținem corect detoxifierea fiziologică?
Prin măsuri aparent mai puțin spectaculoase, dar mult mai utile:
• reducerea alcoolului, fumatului și expunerilor inutile;
• hidratare adaptată stării clinice;
• aport adecvat de proteine și micronutrienți;
• legume, fibre și tranzit intestinal regulat;
• controlul glicemiei, greutății și steatozei hepatice;
• somn, mișcare și reducerea expunerii profesionale sau domestice la substanțe toxice;
• suplimente selectate individual, în doze corecte și verificate în raport cu tratamentele administrate.

Un protocol bun nu începe cu întrebarea „Ce produs de detox să iau?”, ci cu întrebările:
Ce substanță dorim să eliminăm? Există dovezi că persoana este expusă? Cum funcționează ficatul și rinichii? Ce medicamente utilizează? Există riscul ca intervenția să producă mai mult rău decât beneficiu?
Uneori, cea mai bună cură de detox este să nu mai adăugăm încă zece produse organismului.

Iar acum ajungem la gena din faza de detoxifiere, care, din punctul meu de vedere, este una dintre cele mai subevaluate. Numele ei nu spune mare lucru publicului larg: GSTM1. Rețineți însă conceptul.
În fiecare zi, organismul trebuie să elimine diferite substanțe. Nu vorbim despre bacterii, ci despre reziduuri provenite din ceea ce mâncăm, metale care pătrund în organism prin alimente, poluanții pe care îi respirăm și produșii rezultați din activitatea normală a celulelor.
Ficatul dispune de o întreagă echipă de „muncitori” care leagă aceste substanțe, le împachetează și facilitează eliminarea lor. GSTM1 este unul dintre acești muncitori. Unul foarte important.
Iar lucrul incredibil este că aproximativ jumătate dintre europeni nu au deloc acest „muncitor”.
Nu este leneș și nici nu funcționează defectuos: gena este pur și simplu absentă, ștearsă încă de la naștere. Nu este o boală. Poți trăi întreaga viață fără să știi acest lucru. Înseamnă însă că organismul tău îndeplinește această activitate de detoxifiere cu o echipă redusă.
Aici lucrurile devin interesante, deoarece această enzimă utilizează glutationul, unul dintre cei mai importanți antioxidanți ai organismului.
În absența „muncitorului”, organismul trebuie să compenseze prin alte căi, iar echilibrul glutationului poate deveni mai vulnerabil, mai ales în condiții de expunere și stres oxidativ crescute.
Aici încep să se lege firele.
Nichelul, de exemplu, este un metal prezent în numeroase alimente vegetale și care poate proveni și din anumite ustensile de bucătărie. El poate menține celulele într-o stare de stres oxidativ și poate solicita sistemele dependente de glutation.
Pentru o persoană cu toate sistemele funcționale, această expunere poate fi gestionabilă. Pentru cineva care nu are GSTM1, poate reprezenta o povară suplimentară.
Așa putem începe să înțelegem de ce două persoane consumă exact aceeași mâncare, iar una se simte bine, în timp ce cealaltă se balonează, se inflamează și dezvoltă reacții.
Și lucrurile nu se opresc aici.
Atunci când disponibilitatea glutationului scade, stresul oxidativ crește. Stresul oxidativ poate influența indirect și lanțul metilării, adică sistemul de „întrerupătoare” care reglează activitatea genelor. Iar stresul oxidativ cronic reprezintă unul dintre mecanismele care întrețin inflamația silențioasă.
Un singur „muncitor” absent, iar firul ajunge să atingă sensibilitatea la nichel, gestionarea xenobioticelor și a produșilor reziduali, metilarea și inflamația de fond.

O genă dramatic de subevaluată.

Acum apare întrebarea: cine a evaluat această capacitate de gestionare a expunerilor înainte de a-i recomanda persoanei respective un anumit regim alimentar, o cantitate mare de vegetale bogate în nichel sau expunerea la un anumit mediu?

Nimeni. Pentru că în sistem nu există o rubrică pentru așa ceva.

Nu spun că această genă prezice o anumită boală. Nu o face, iar cine vă promite acest lucru încearcă să vă vândă ceva.

Spun un lucru mai simplu și mai greu de ignorat: această genă poate oferi informații despre modul în care o persoană gestionează anumite expuneri. Iar noi recomandăm expuneri prin alimentație de trei ori pe zi, ani întregi, fără să cunoaștem această particularitate.

Pentru că, atunci când acest „muncitor” lipsește, nu este suficient doar să reducem încărcătura. Putem susține și echipa rămasă.
Există compuși cu sulf, inclusiv cei din usturoi și legumele crucifere, care pot sprijini aceste căi de detoxifiere, sinteza glutationului și mecanismele prin care organismul transformă și elimină anumite substanțe.
Nu este vorba despre un supliment oarecare, luat la întâmplare. Este o alegere care are sens numai după ce ai înțeles ce lipsește și ce funcționează diferit.
Mai întâi analizezi. Apoi alegi. Întotdeauna în această ordine.

Și câte persoane au această particularitate?

Dintre cele peste 40.000 de persoane pe care le-am evaluat, deleția genei GSTM1 apare la aproape jumătate. Nu este o anomalie. Este exact ceea ce arată literatura pentru populația europeană.

Aproape jumătate dintre oamenii care trec astăzi pe lângă tine nu au această genă funcțională. Și aproape niciunul nu știe acest lucru.

🔴 ☎️ Pentru informații și programări privind testul de nutrigenetică, sună la 0753 103 206.

INJECȚIILE PENTRU SLĂBIT: EFICIENTE, DAR NU SUFICIENTEInjecțiile pentru slăbit au schimbat radical tratamentul obezități...
05/08/2026

INJECȚIILE PENTRU SLĂBIT: EFICIENTE, DAR NU SUFICIENTE

Injecțiile pentru slăbit au schimbat radical tratamentul obezității. Pentru multe persoane, medicamente precum semaglutida sau tirzepatida au reușit acolo unde ani întregi de diete, restricții și vinovăție nu au reușit.
Reduc foamea, cresc sațietatea, îmbunătățesc controlul glicemic și pot produce o scădere ponderală importantă. Nu sunt „calea ușoară”, iar cei care le folosesc nu merită să fie judecați. Obezitatea este o boală complexă, nu o lipsă de voință.
Dar aceste medicamente nu ar trebui prescrise și urmărite doar prin numărul de kilograme pierdute.
În unele studii, aproximativ un kilogram din patru pierdute în timpul tratamentului a provenit din masa slabă, nu din grăsime. Masa slabă nu înseamnă exclusiv mușchi, dar include și țesutul muscular — cel care va conta enorm pentru forță, metabolism, echilibru și autonomia pe care o vom avea la 70 sau 80 de ani.
De aceea, tratamentul nu ar trebui să însemne doar injecție și cântar. Ar trebui să includă evaluarea compoziției corporale, un aport adecvat de proteine, exerciții de forță și monitorizare medicală.
Nu vă așteptați însă la o cruciadă din partea mea împotriva acestor medicamente.
Ele funcționează. Pentru anumite persoane, cu anumite istorii clinice și sub supravegherea unui medic, reprezintă un instrument terapeutic serios. Cine le folosește nu merită nici suspiciune, nici ironie. A primit deja destule.
Elena are 52 de ani. Timp de zece ani i s-a repetat că trebuie doar să mănânce mai puțin.
Apoi a apărut injecția și, pentru prima dată, cineva i-a spus:
„Nu este vina ta.”
Știți ce m-a impresionat atunci când mi-a povestit? Nu kilogramele pierdute, ci ușurarea.
Ușurarea de a simți, după zece ani, că în sfârșit cineva o crede.

Atunci unde apare problema?

Nu în moleculă, ci în golul pe care l-am construit în jurul ei.
În numai câțiva ani, în jurul acestor stilouri injectabile s-a dezvoltat una dintre cele mai mari piețe din istoria medicinei. Nu este nevoie să ne imaginăm conspirații. Este suficientă aritmetica: atunci când o moleculă valorează zeci de miliarde anual, întrebarea „Cui îi este cu adevărat indicată?” poate deveni incomodă.
Astăzi, aceste medicamente sunt utilizate și de persoane fără o indicație medicală clară, cumpărate uneori din surse nesigure și administrate fără ca cineva să le monitorizeze.

Dar problema cea mai mare este alta. Am transformat numărul de pe cântar în principala măsură a sănătății. Iar acel număr nu ne spune ce se întâmplă cu adevărat în interiorul corpului.
Nu măsoară inflamația silențioasă care ne stinge energia la ora patru după-amiaza.
Nu măsoară stresul oxidativ care afectează treptat celulele, asemenea ruginii care consumă încet o balustradă.
Nu ne arată nici viteza cu care îmbătrânește organismul — o viteză care nu este obligatoriu aceeași cu vârsta din cartea de identitate.
Niciuna dintre aceste realități biologice nu cântărește un gram.
Unele se îmbunătățesc cu adevărat în timpul tratamentului. Dar, în extensia studiului STEP 1, la un an după oprirea semaglutidei, participanții recâștigaseră, în medie, aproximativ două treimi din greutatea pierdută, iar o parte dintre beneficiile cardiometabolice se îndreptaseră din nou către valorile inițiale.
Acest lucru nu înseamnă că medicamentul a eșuat. Obezitatea este o afecțiune cronică, iar multe tratamente funcționează atât timp cât sunt administrate.
Dar ne arată ceva esențial: injecția, singură, nu poate construi întregul context biologic și comportamental de care persoana va avea nevoie pe termen lung.
Aici se află diferența dintre simpla scădere a numărului de pe cântar și reconstruirea sănătății metabolice.
De aceea, în peste 30 de ani de activitate, am ales drumul mai lent. Să analizez cm metabolizează o persoană, nu doar cât mănâncă.
În ce moment al zilei organismul ei consumă energie și în ce moment o stochează.
Câtă inflamație poartă cu ea și de unde a apărut.
Cum arată microbiomul, masa musculară, metabolismul și ritmul circadian.
Cum sunt scrise instrucțiunile genetice pe care le-a primit o singură dată, la naștere, și care nu se vor mai schimba.
Două femei cu aceeași greutate, aceeași dietă și exact aceeași bunăvoință pot avea două organisme care răspund complet diferit și îmbătrânesc cu viteze diferite.
Din experiența mea, aceasta nu este excepția. Este regula.
Nu există doar niște kilograme care trebuie pierdute.
Există un organism care trebuie readus în condiția de a funcționa cât mai bine. Corpul nu este o problemă care trebuie rezolvată. Este un limbaj care trebuie învățat. Si nici o injecție nu îl poate vorbi, singură, în locul nostru.

DE CE ESTE IMPORTANT TESTUL NUTRIGENETIC ÎN CONTEXTUL INJECȚIILOR PENTRU SLĂBIT?

Injecția poate reduce foamea și poate produce o scădere importantă în greutate. Dar nu ne spune de ce s-a instalat obezitatea, de ce o persoană răspunde spectaculos, alta slăbește foarte puțin și alta nu tolerează tratamentul. Aici intervine testarea genetică.
Testul nu este important pentru că ar putea spune cu certitudine: „Acest medicament va funcționa” sau „Veți pierde exact 20 de kilograme”.
Este important deoarece arată terenul biologic pe care va acționa medicamentul.

1. Poate explica o parte din diferențele de răspuns

2. Arată ce mecanisme au contribuit la creșterea în greutate
Obezitatea nu este o singură boală și nu apare prin același mecanism la toată lumea.

Un test nutrigenetic extins poate analiza variante asociate cu:
• controlul apetitului și sațietății – FTO, MC4R, GLP1R;
• secreția și sensibilitatea la insulină – TCF7L2, MTNR1B, PPARG;
• ritmul circadian și alimentația tardivă – CLOCK, MTNR1B;
• mobilizarea și depozitarea grăsimilor;
• riscul de steatoză hepatică – PNPLA3, TM6SF2, GCKR, MBOAT7;
• profilul lipidic și riscul cardiovascular – APOE, APOA5, CETP;
• inflamația și stresul oxidativ;
• predispoziția la recâștigarea greutății.
Injecția poate reduce aportul alimentar, dar nu corectează automat toate aceste vulnerabilități.

De aceea, două persoane care slăbesc același număr de kilograme pot avea rezultate metabolice diferite.

3. Ajută la construirea alimentației din jurul tratamentului
4. Poate anticipa necesitatea unei monitorizări mai atente
5. Este important pentru ceea ce se întâmplă după oprirea injecțiilor

Medicamentul poate fi oprit. Predispoziția genetică rămâne.
Dacă nu înțelegem mecanismele care au favorizat obezitatea, după întreruperea tratamentului pot reveni foamea, depozitarea grăsimii, insulinorezistența și kilogramele pierdute.

Testarea nutrigenetică ajută la construirea unei strategii care nu depinde exclusiv de injecție:
• alimentație adaptată profilului metabolic;
• conservarea masei musculare;
• controlul ritmului circadian;
• prevenirea recâștigării greutății;
• reducerea riscului metabolic pe termen lung.

Testul genetic nu înlocuiește medicamentul și nu decide singur dacă acesta trebuie prescris.
Rolul lui este să transforme o intervenție standardizată într-un program de medicină de precizie.
Nu testăm ADN-ul pentru a promite câte kilograme va pierde pacientul.
Îl testăm pentru a înțelege:
• de ce s-a îngrășat;
• de ce poate răspunde diferit la tratament;
• ce reacții adverse ar putea fi mai probabile;
• ce trebuie protejat în timpul slăbirii;
• cm putem menține rezultatele după tratament.
Injecția este un instrument puternic.
Dar adevărata medicină personalizată începe atunci când nu tratăm doar kilogramele, ci organismul care le poartă.
Iar acel organism are un ADN unic, care nu se modifică odată cu numărul de pe cântar.

Pentru testul de nutrigenetica Eva Nutrigenome, informatii si comenzi la 0753103206

Address

Calea Dorobantilor 135
Bucureşti Sectorul 1
010563

Opening Hours

Monday 11:00 - 18:00
Tuesday 11:00 - 17:00
Wednesday 11:00 - 16:00
Thursday 11:00 - 16:00
Friday 10:00 - 15:00
Saturday 10:00 - 13:00

Website

Alerts

Be the first to know and let us send you an email when Dr. Maria Vranceanu posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time.

Contact The Practice

Send a message to Dr. Maria Vranceanu:

Shortcuts

Share

Category