Dr. Maria Vranceanu

Dr. Maria Vranceanu Sunt doctor in stiinte biomedicale, cu competente in nutritie, nutrigenomica, microbiom si antiaging, intr-un cuvant medicina de precizie.

Abordarea mea iti asigură o călătorie către deblocarea potențialului tău genetic pentru sanatate si longevitate

UNA DINTRE GENELE-CHEIE CARE MODELEAZĂ MICROBIOMUL INTESTINAL: FUCOSYLTRANSFERASE 2( FUT2) De ce două persoane care mănâ...
13/08/2026

UNA DINTRE GENELE-CHEIE CARE MODELEAZĂ MICROBIOMUL INTESTINAL: FUCOSYLTRANSFERASE 2( FUT2)

De ce două persoane care mănâncă asemănător pot avea un microbiom diferit? De ce aceeași intervenție cu prebiotice sau probiotice nu produce aceleași rezultate la toată lumea?

O parte din răspuns se află în genetica gazdei.
Una dintre genele deosebit de interesante la interfața dintre genetică, microbiom și nutriție personalizată este FUT2 – Fucosyltransferase 2 [alpha-(1,2)-fucosyltransferase].

🧬 Ce face Fucosyltransferasa 2?

FUT2 codifică enzima α(1,2)-fucosyltransferaza 2, implicată în fucosilarea glicoproteinelor și glicolipidelor de la nivelul mucoaselor.
Dar ce înseamnă, de fapt, fucosilarea?
Fucosilarea este un proces biochimic prin care o moleculă de fucoză, un monozaharid, este atașată enzimatic structurilor glucidice ale unor glicoproteine și glicolipide.
În cazul FUT2, enzima α(1,2)-fucosyltransferaza 2 transferă fucoza în legătură α1,2 pe anumite structuri glicidice de la suprafața celulelor epiteliale și din mucusul care acoperă mucoasele, inclusiv mucoasa intestinală.

De ce este atât de important acest proces?

Pentru că aceste structuri fucosilate nu sunt simple „ornamente” moleculare.
Ele participă activ la comunicarea dintre organism și microbiotă și pot funcționa ca:
• substrat nutritiv pentru anumite bacterii intestinale;
• semnale care favorizează sau limitează colonizarea unor microorganisme;
• structuri de recunoaștere și atașare pentru microbi;
• componente ale interacțiunii dintre mucus, microbiotă și sistemul imun.
Cu alte cuvinte, FUT2 contribuie la modificarea biochimică a suprafeței pe care se dezvoltă ecosistemul microbian intestinal.
Prin activitatea sa, FUT2 influențează și prezența antigenelor de grup sanguin ABH în secreții și pe suprafața mucoaselor și determină ceea ce numim:

status SECRETOR sau NON-SECRETOR.

La un secretor, FUT2 funcțională generează structuri α1,2-fucosilate la nivelul mucoaselor.
La un non-secretor, activitatea FUT2 este absentă sau foarte redusă, iar peisajul glicanic al mucoasei se modifică.
De aici începe una dintre cele mai interesante relații dintre genomul uman și microbiom:
GENĂ FUT2 → FUCOSILARE → GLICANI AI MUCOASEI → MICROBIOM → IMUNITATE ȘI METABOLISM
Mucoasa intestinală nu reprezintă, așadar, doar o barieră. Este un adevărat ecosistem în care glicanii produși de gazdă constituie substraturi și semnale ecologice pentru microorganismele intestinale.
Iar FUT2 participă direct la construirea acestui mediu.

🦠 FUT2 și microbiomul intestinal

Statusul FUT2 poate influența:
• compoziția microbiotei intestinale;
• disponibilitatea fucozei și a structurilor fucosilate la nivelul mucusului;
• colonizarea și persistența anumitor microorganisme;
• abundența unor bacterii benefice, inclusiv anumite Bifidobacterium;
• interacțiunea dintre microbiotă, mucus și sistemul imun;
• susceptibilitatea la anumite infecții enterice.

Aceasta este o idee esențială pentru medicina de precizie:
microbiomul nu este determinat numai de ceea ce mâncăm. Genomul gazdei contribuie la construirea nișei ecologice în care microorganismele trebuie să supraviețuiască.

🔬 rs601338 – unul dintre cele mai studiate SNP-uri FUT2

Una dintre cele mai cunoscute variante ale genei este FUT2 rs601338 (G>A).
În populațiile europene, alela A introduce un codon STOP prematur, determinând o proteină trunchiată și pierderea activității enzimatice FUT2.
În mod uzual, la populațiile europene:
GG → secretor
GA → secretor
AA → non-secretor
Persoanele cu rs601338 AA sunt, așadar, în general FUT2 non-secretors.
Important: acesta nu este un „genotip rău” și nu reprezintă o boală.
Este o particularitate genetică ce schimbă mediul biochimic al mucoaselor și, implicit, anumite interacțiuni dintre organism și microorganisme.

🦠 Ce se întâmplă la NON-SECRETORI?

La persoanele FUT2 non-secretor, absența activității enzimatice normale modifică fucosilarea și, implicit, peisajul glicanic al mucoasei intestinale.
Microorganismele întâlnesc astfel un habitat diferit.
Studiile au identificat diferențe ale compoziției microbiotei în funcție de statusul FUT2, inclusiv modificări ale unor populații de Bifidobacterium.
Dar trebuie făcută o precizare importantă: efectul FUT2 asupra microbiomului nu este identic în toate studiile și în toate populațiile.
Microbiomul este rezultatul interacțiunii dintre:
GENETICĂ + DIETĂ + VÂRSTĂ + MEDICAMENTE + MEDIU + STIL DE VIAȚĂ + STAREA DE SĂNĂTATE
Prin urmare, un SNP nu poate „prezice microbiomul” unei persoane. El reprezintă una dintre variabilele biologice care contribuie la configurarea ecosistemului intestinal.

🦠 FUT2 și infecțiile – un exemplu fascinant de compromis genetic
Una dintre cele mai solide asocieri ale FUT2 este cea cu norovirusul.

REZISTENȚA LA NOROVIRUS (GRIPA LA STOMAC)

• Non-secretorii sunt aproape complet imuni la majoritatea tulpinilor de Norovirus.
• Acest virus are nevoie de antigenele ABH de pe mucoasa intestinală pentru a se atașa și a infecta celulele.
• Secretorii prezintă aceste antigene, fiind foarte susceptibili la infecție.

INFECȚIILE BACTERIENE (ULCER ȘI INFECȚII URINARE)

• Non-secretorii au un risc mai mare de a dezvolta ulcere gastrice cauzate de Helicobacter pylori.
• Bacteria se prinde mai ușor de mucoasa persoanelor non-secretoare.
• Femeile non-secretoare suferă mai des de infecții urinare recurente (cu E. coli), deoarece le lipsesc antigenele libere din secreții care ar putea "momeală" și bloca bacteriile înainte ca acestea să adere la țesuturi.

INFECȚII RESPIRATORII ȘI HIV

• Secretorii au o protecție generală mai bună împotriva unor virusuri respiratorii (cum ar fi unele tulpini de gripă), deoarece antigenele din salivă și mucus captează agenții patogeni și îi elimină înainte de a infecta celulele respiratorii.
• În cazul HIV, studiile arată că statutul de non-secretor este asociat cu o progresie mai rapidă a bolii în absența tratamentului.

INFLUENȚA ASUPRA MICROBIOMULUI (IMUNITATEA INDIRECTĂ)

• Antigenele ABH din intestin servesc drept hrană (sursă de carbohidrați) pentru bacteriile benefice, cm ar fi Bifidobacteria.
• Secretorii au un microbiom mai diversificat și o barieră intestinală mai puternică.
• Non-secretorii pot avea o floră intestinală mai slab dezvoltată, ceea ce crește riscul de inflamații cronice (ex. Boala Crohn).

💊 Și aici apare o asociere surprinzătoare: FUT2 și vitamina B12

FUT2 nu este importantă numai pentru microbiom.
Gena a fost identificată în studii genomice ca unul dintre locusurile asociate cu concentrațiile circulante ale vitaminei B12.
Varianta non-secretor asociată cu rs601338 AA a fost corelată, în mai multe studii, cu concentrații serice mai mari de vitamina B12.
Mecanismul exact nu este complet elucidat și probabil este complex. Au fost propuse interacțiuni între statusul FUT2, microbiota gastrointestinală, fiziologia mucoasei și susceptibilitatea la colonizarea cu Helicobacter pylori, care poate influența la rândul său statusul vitaminei B12.
Un genotip FUT2 asociat statistic cu valori mai mari ale B12 nu înseamnă că persoana respectivă nu poate dezvolta deficit de vitamina B12.
Statusul B12 este influențat și de:
• aportul alimentar;
• dieta vegetariană sau vegană;
• vârstă;
• gastrita atrofică;
• anemia pernicioasă și autoimunitatea gastrică;
• metformin;
• inhibitorii pompei de protoni;
• bolile gastrointestinale;
• alte gene implicate în absorbția, transportul și utilizarea celulară a vitaminei B12.
De aceea, atunci când există suspiciunea unui deficit funcțional, nu ne oprim obligatoriu la B12 serică.
În funcție de contextul clinic putem evalua:
vitamina B12 + holotranscobalamină + acid metilmalonic (MMA) + homocisteină.

🧬 De ce este FUT2 atât de interesantă pentru medicina de precizie?

Pentru că reprezintă aproape un model didactic al conceptului de interacțiune gazdă–microbiom.
Suntem obișnuiți să ne întrebăm:
„Cum influențează microbiomul organismul?”
Dar trebuie să punem și întrebarea inversă:
„Cum influențează genomul nostru microbiomul?”
FUT2 ne arată foarte frumos această relație.
O variantă genetică poate modifica activitatea unei enzime.
Enzima modifică fucosilarea mucoasei.
Fucosilarea modifică structura glicanică a habitatului intestinal.
Acest habitat poate favoriza sau dezavantaja anumite microorganisme.
Microorganismele produc metaboliți și interacționează cu sistemul imun și metabolismul gazdei.

🧬 De aceea nu putem interpreta microbiomul separat de organismul care îl găzduiește
Dieta influențează microbiomul.
Medicamentele influențează microbiomul.
Vârsta influențează microbiomul.
Mediul influențează microbiomul.
Stilul de viață influențează microbiomul.
Dar și genetica gazdei îl influențează.

Iar acesta este unul dintre motivele pentru care viitorul nutriției personalizate nu înseamnă doar să secvențiem microbiomul și nici doar să analizăm SNP-uri.
Înseamnă să integrăm:
NUTRIGENETICA + MICROBIOMUL + FENOTIPUL + ANALIZELE BIOCHIMICE + STILUL DE VIAȚĂ
pentru a înțelege pacientul ca sistem biologic integrat, nu ca o colecție de rezultate izolate.

FUT2 este unul dintre cele mai frumoase exemple de genă aflată exact la interfața dintre genomul uman și ecosistemul microbian intestinal.

📞 Pentru testele de nutrigenetică și microbiom, informații și programări:
0753 103 206

Mă bucur să fac parte din această conferință și să mă întâlnesc cu specialiști preocupați de sănătatea femeii și de medi...
12/08/2026

Mă bucur să fac parte din această conferință și să mă întâlnesc cu specialiști preocupați de sănătatea femeii și de medicina bazată pe dovezi.
În cadrul evenimentului voi vorbi despre „Microbiomul în tranziția menopauzală: de la biologie la intervenții clinice bazate pe dovezi”
Tranziția către menopauză nu înseamnă doar modificarea nivelurilor hormonale. Schimbările microbiomului intestinal pot influența metabolismul estrogenilor, inflamația sistemică, adipositatea, rezistența la insulină, sănătatea osoasă și chiar echilibrul neurocognitiv.
Vom discuta despre mecanismele biologice implicate, dar mai ales despre aplicabilitatea lor practică: cm putem evalua aceste modificări și ce intervenții nutriționale, prebiotice, probiotice și nutraceutice sunt susținute de dovezi în această etapă importantă din viața femeii.
Vă aștept cu drag la conferință, pentru o întâlnire dedicată științei, dialogului interdisciplinar și soluțiilor care pot fi integrate în practica medicală.

DE CÂTE ORI IEI UN ANTIINFLAMATOR?Un ibuprofen. Un Nurofen. Un Aulin. Un diclofenac. „Doar ceva pentru durere.”De câte o...
12/08/2026

DE CÂTE ORI IEI UN ANTIINFLAMATOR?

Un ibuprofen. Un Nurofen. Un Aulin. Un diclofenac. „Doar ceva pentru durere.”
De câte ori faci asta într-o săptămână? Dar într-o lună? Dar într-un an?
Și acum întrebarea cea mai importantă:
De câți ani repeți acest lucru?
Dacă răspunsul este „de ani buni”, poate că este timpul să nu mai numărăm numai comprimatele, ci să ne întrebăm și de ce durerea continuă să revină.

Atenție: nu spun că antiinflamatoarele nu sunt utile. Dimpotrivă, atunci când sunt corect indicate, pot fi medicamente foarte importante. Reduc durerea, inflamația și febra și, în anumite situații, ne permit să ne mișcăm, să dormim și să trecem mai ușor peste un episod acut.

Problema apare atunci când ele devin răspunsul automat la un simptom repetitiv, fără ca cineva să mai caute cauza.

În liceu mă întrebam, foarte serios:
„Cum știe Nurofenul ce mă doare și cm ajunge exact la durere?”
La vremea aceea sufeream de migrene puternice. Uneori luam câte două comprimate odată, iar durerea dispărea. Numai că dispărea cât timp luam medicamentul, pentru ca apoi să revină la fel de violent.
Nurofenul nu „știe” unde este durerea și nu călătorește direct spre cap, genunchi, spate sau dinte. După absorbție, medicamentul ajunge în circulație și acționează în întregul organism asupra unor enzime numite ciclooxigenaze – COX-1 și COX-2.

Aceste enzime participă la producerea prostaglandinelor, molecule implicate în inflamație, febră și sensibilizarea receptorilor durerii. Când sinteza lor este redusă, semnalul dureros se diminuează.

Dar aici apare partea mai puțin discutată:
prostaglandinele nu sunt doar „molecule rele” care produc durere.

Unele dintre ele au funcții fiziologice esențiale. Contribuie la:
• menținerea fluxului sanguin către mucoasa digestivă;
• producerea mucusului și bicarbonatului protector;
• repararea și integritatea mucoasei gastrice și intestinale;
• menținerea perfuziei renale;
• reglarea echilibrului dintre coagulare și fluxul vascular.

Prin urmare, atunci când blocăm producerea prostaglandinelor, obținem efectul dorit — mai puțină durere și inflamație — dar putem reduce și o parte dintre mecanismele de protecție ale organismului.

Ce se poate întâmpla la nivel digestiv?

Utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene poate favoriza gastrita, eroziunile, ulcerul, sângerarea și, mai rar, perforația digestivă. Leziunile nu se limitează întotdeauna la stomac; pot apărea și în intestinul subțire sau colon și uneori evoluează fără simptome evidente. Autoritățile medicale avertizează că sângerarea gastrointestinală poate apărea chiar și fără semne prealabile.
Studiile efectuate la oameni au arătat că anumite antiinflamatoare pot crește permeabilitatea intestinală și pot produce inflamație și leziuni ale intestinului subțire. Acest lucru nu înseamnă că fiecare comprimat „distruge intestinul”, ci că riscul depinde de medicament, doză, durată, vârstă, antecedente și asocierile medicamentoase.

Dar microbiomul?

Datele disponibile sugerează că utilizatorii de antiinflamatoare pot prezenta profiluri microbiene intestinale diferite de cele ale persoanelor care nu le folosesc, iar modificările par să varieze în funcție de substanță. Un studiu observațional realizat pe adulți a identificat asocieri între diferite AINS și compoziții distincte ale microbiomului.
Așadar, este corect să spunem că utilizarea repetată sau îndelungată a acestor medicamente poate contribui, la anumite persoane, la afectarea barierei intestinale și la modificarea ecosistemului microbian.
Aici poate începe cercul vicios.
Există o cauză care produce durerea: poate fi o migrenă insuficient controlată, o problemă articulară, o suprasolicitare mecanică, o afecțiune inflamatorie, endometrioză, o problemă dentară sau o altă patologie.
Luăm un antiinflamator. Durerea scade.
Cauza rămâne. Simptomul revine.
Mai luăm un antiinflamator.
Dacă, între timp, administrarea repetată afectează și mucoasa digestivă, permeabilitatea intestinală, tensiunea arterială, rinichii sau ficatul, organismului i se adaugă o nouă sursă de stres biologic.
Astfel, medicamentul care trebuia să rezolve punctual un episod ajunge să fie folosit pentru a opri, iar și iar, același semnal.

În cazul migrenei există chiar o entitate bine definită: cefaleea prin abuz medicamentos. La o persoană cu o cefalee preexistentă, folosirea regulată a AINS în cel puțin 15 zile pe lună, timp de peste trei luni, poate întreține sau agrava cefaleea și trebuie luată în calcul medical.
În cazul meu, migrenele nu au dispărut prin creșterea numărului de comprimate. Au dispărut abia când am căutat și am abordat mecanismele care le întrețineau.

Antiinflamatoarele nu afectează numai tubul digestiv.

Utilizarea lor poate favoriza retenția de apă și sodiu, creșterea tensiunii arteriale și afectarea funcției renale. Unele AINS cresc și riscul cardiovascular, mai ales la doze mari, utilizare îndelungată sau la persoane cu factori de risc. Recomandarea generală a Agenției Europene a Medicamentului este simplă: cea mai mică doză eficientă, pentru cea mai scurtă perioadă necesară.
Eu nu voi spune niciodată unui pacient să întrerupă un tratament prescris fără să discute cu medicul său. Dar voi pune întotdeauna întrebarea:
De ce organismul tău continuă să aibă nevoie de antiinflamator?

Când un simptom revine săptămână după săptămână sau lună după lună, simpla lui suprimare nu mai este suficientă. Este nevoie de diagnostic, reevaluarea tratamentului și identificarea factorilor care întrețin problema.
Faceți un exercițiu simplu: notați timp de o lună ce antiinflamator luați, ce doză, în câte zile și pentru ce simptom. Mulți oameni spun „iau doar din când în când”, dar, când numără, descoperă că acel „din când în când” înseamnă zeci sau chiar sute de administrări într-un an.
Simptomul este un semnal, nu un diagnostic.
Să îl ascultăm nu înseamnă să refuzăm medicamentele și nici să suportăm inutil durerea. Înseamnă să folosim medicamentul atunci când este necesar, dar să nu ne oprim la el.
Pentru că, dacă alarma continuă să sune, poate că soluția nu este să o oprim de fiecare dată cu încă un comprimat.
Poate că a venit timpul să vedem de ce continua să sune.

🧬 TESTE DE NUTRIGENETICĂ ȘI MICROBIOM

📞 Informații și programări:
0753 103 206

DA, OAMENII „MĂNÂNCĂ” NICHEL. ȘI DA, SENSIBILITATEA LA NICHEL EXISTĂ.Astăzi vreau să vorbesc despre un subiect mult mai ...
11/08/2026

DA, OAMENII „MĂNÂNCĂ” NICHEL. ȘI DA, SENSIBILITATEA LA NICHEL EXISTĂ.

Astăzi vreau să vorbesc despre un subiect mult mai puțin cunoscut decât ar trebui și despre o patologie care, deși poate afecta semnificativ calitatea vieții, este încă frecvent ignorată sau tratată cu ironie: sensibilitatea sistemică la nichel.
Am decis să scriu despre acest subiect după ce una dintre pacientele mele, care își efectuase testul de nutrigenetică EVA Nutrigenome, mi-a povestit că, într-un cabinet medical, rezultatul privind predispoziția la sensibilitate la nichel a fost întâmpinat cu o remarcă zeflemitoare:
„Ai dat atâția bani ca să afli dacă ești sensibilă la nichel?”
În primul rând, testul EVA Nutrigenome nu este un „test pentru nichel”. Este un panel nutrigenetic complex, care cuprinde 46 de arii de evaluare, sensibilitatea la nichel reprezentând doar una dintre ele.
Dar, dincolo de această precizare, răspunsul meu la întrebare este foarte simplu:
Da. Merită să știm dacă există o predispoziție relevantă pentru sensibilitatea la nichel, atunci când informația este interpretată corect și integrată în contextul clinic.

Și mai există o reacție pe care am auzit-o inclusiv în perioada în care lucram în Dubai:
„Dar ce, oamenii mănâncă nichel?”
Da. Oamenii consumă nichel în fiecare zi.

Nichelul nu se găsește doar în bijuterii, catarame, monede, ceasuri sau alte obiecte metalice cu care pielea intră în contact. Este un oligoelement prezent în mod natural în sol, apă și, implicit, în numeroase alimente.
Pentru majoritatea oamenilor, acest lucru nu reprezintă o problemă. Pentru anumite persoane sensibilizate însă, expunerea la nichel nu se limitează la dermatita apărută după contactul cu un cercel sau cu o curea.
Există și o formă în care ingestia nichelului poate fi asociată cu manifestări sistemice, cunoscută în literatura de specialitate drept Systemic Nickel Allergy Syndrome – SNAS.

Cum se manifestă sensibilitatea la nichel?

Manifestările diferă în funcție de calea de expunere și trebuie separate clar.
Alergia de contact la nichel
Apare în zonele care intră în contact cu bijuterii, ceasuri, capse, catarame, telefoane sau alte obiecte care eliberează nichel. Simptomele pot include:
• roșeață și inflamație locală;
• prurit intens;
• papule sau vezicule;
• eczemă care poate supura și forma cruste;
• uscăciune, descuamare și fisuri;
• îngroșarea și pigmentarea pielii în expunerile cronice.
Este o reacție de hipersensibilitate întârziată, mediată predominant de limfocitele T, nu o alergie IgE-mediată clasică.
Manifestările sistemice după ingestia nichelului
La unele persoane deja sensibilizate, ingestia unei cantități suficient de mari de nichel poate provoca:
Manifestări cutanate:
• reapariția eczemei în zonele în care existaseră leziuni;
• prurit generalizat;
• eritem sau eczemă extinsă;
• dishidroză, cu mici vezicule pruriginoase pe mâini și uneori pe picioare;
• agravarea dermatitei mâinilor;
• mai rar, erupții asemănătoare urticariei.
Manifestări gastrointestinale:
• balonare și meteorism;
• dureri sau crampe abdominale;
• greață;
• diaree;
• constipație;
• alternanță diaree–constipație;
• disconfort digestiv după mesele cu încărcătură mare de nichel.
Cefaleea, oboseala, amețeala și „ceața mentală” sunt simptome nespecifice. Ele pot coexista, dar nu sunt suficiente pentru diagnosticul sensibilității sistemice la nichel.
Un patch-test pozitiv demonstrează sensibilizarea cutanată, dar nu dovedește automat că balonarea sau oboseala sunt provocate de nichelul alimentar.
Pentru că pacientul poate ajunge să acuze balonare, dureri abdominale, tulburări de tranzit, greață, prurit, eczeme, cefalee, oboseală, ceata mentala sau alte manifestări extraintestinale, fără să facă imediat legătura cu nichelul din alimentație. De aceea, înainte să râdem de „sensibilitatea la nichel”, poate ar fi mai util să înțelegem ce este nichelul alimentar, cine poate reacționa la el, prin ce mecanisme și, mai ales, de ce două persoane care consumă aproximativ aceleași alimente pot avea răspunsuri complet diferite.

Despre asta vreau să vorbim astăzi.
Nichelul nu este doar o problemă de bijuterii. Uneori, problema poate începe chiar din farfurie. Este un fenomen aflat într-o extindere îngrijorătoare și există o confuzie enormă în jurul său. Persoana „alergică la nichel” ajunge aproape întotdeauna în cabinet cu un diagnostic și cu o listă de alimente pe care trebuie să le elimine. Și, aproape întotdeauna, după luni întregi de restricții, se simte mai rău decât înainte.
Oana a ajuns exact așa: cu o listă de alimente interzise lungă de o pagină, cu frigiderul pe jumătate gol și, în ciuda tuturor restricțiilor, cu balonare, prurit, oboseală și dureri de cap care nu dispăreau.
„Am eliminat totul. Ce mi-a mai rămas?”
Frustrarea ei era justificată, pentru că nimeni nu îi explicase lucrul cel mai important: o persoană sensibilă la nichel nu este sensibilă doar la nichel. Ea trebuie evaluată în întreaga sa complexitate biologică. Iar sensibilitatea la nichel nu se rezolvă cu un tabel, ci prin înțelegerea modului în care funcționează propriul organism.

Nu este doar o alergie, ci și o problemă de supraîncărcare
Prima confuzie care trebuie clarificată este legată chiar de termenul folosit. Dermatita alergică de contact – provocată, de exemplu, de ceas sau de bijuteriile care lasă urme pe piele – este diferită de sindromul sistemic, în care nichelul introdus prin alimentație poate declanșa simptome extinse: digestive, cutanate și generale.

Potrivit unui studiu publicat în PubMed, realizat de Ricciardi și colaboratorii pe 1.696 de pacienți din patru centre de alergologie din Italia, această formă sistemică a fost confirmată în 5,78% dintre cazuri. Simptomele gastrointestinale au fost prezente la 89% dintre pacienți, iar manifestările cutanate la aproximativ jumătate dintre aceștia. Prin urmare, nu este vorba despre o constatare ocazională, ci despre o condiție aflată în creștere.

Cea mai simplă imagine prin care le explic pacienților acest mecanism este cea a unei găleți. Organismul poate tolera nichelul până la un anumit nivel. Atunci când găleata se umple – deoarece capacitatea de eliminare este redusă, iar sursele de expunere sunt numeroase –, conținutul se revarsă și apar simptomele.

Nu este vorba despre „intoleranța” la un singur aliment, ci despre o supraîncărcare. De aceea, eliminarea întâmplătoare a unor alimente golește găleata doar parțial, în timp ce dieta devine tot mai săracă.
De ce reacționezi tu, iar altcineva nu? Cele patru sisteme implicate
Cantitatea de nichel din farfurie contează, dar contează și mai mult cât de bine reușește organismul tău să îl gestioneze. Acest lucru depinde de interacțiunea dintre patru sisteme, fiecare având și o componentă genetică:

1. Detoxifierea
Ficatul trebuie să lege nichelul și să faciliteze eliminarea acestuia. Enzimele implicate în aceste procese – inclusiv familia glutation-S-transferazelor, GST – pot fi mai puțin active sau chiar absente la anumite persoane, din cauze genetice.
Este același sistem despre care vorbesc în articolul dedicat genelor detoxifierii: atunci când funcționează mai lent, „găleata” se umple mai repede.

2. Inflamația
Nichelul poate activa un semnal de alarmă imunologic prin calea NF-κB, favorizând eliberarea unor molecule proinflamatorii. Persoanele care au „termostatul inflamator” setat la un nivel mai ridicat pot reaprinde acest proces inflamator la fiecare masă.

3. Intestinul
La nivel intestinal se decide cât nichel ajunge în circulație. Tot aici, nichelul poate favoriza eliberarea histaminei, contribuind la apariția pruritului, balonării și durerilor de cap.
Un intestin cu bariera fragilizată sau cu un microbiom dezechilibrat poate permite trecerea unei cantități mai mari de substanțe din lumenul intestinal în circulație.

4. Stresul oxidativ
Nichelul poate favoriza formarea radicalilor liberi. Dacă sistemele antioxidante ale organismului sunt slabe, efectele stresului oxidativ se acumulează.
Niciunul dintre aceste sisteme nu funcționează separat. Ele sunt interconectate, iar rezultatul final este mult mai complex decât simpla sumă a componentelor.
Aceasta este „veriga tăcută” care, dacă nu analizăm și componenta genetică, poate rămâne invizibilă. Astfel, balonarea este tratată cu un probiotic, dermatita cu o cremă, iar oboseala cu fier, în timp ce rădăcina problemei poate fi comună.
Intestinul, adevăratul câmp de luptă
Dacă există un domeniu în care am observat schimbări importante, acesta este intestinul. Cercetările susțin, de asemenea, acest lucru.
Potrivit studiului realizat de Lombardi și colaboratorii, la pacienții cu sindrom sistemic indus de nichel, asocierea unei diete cu un conținut redus de nichel cu probiotice atent selecționate a ameliorat sensibilitatea la nichel și a redus disbioza semnificativ mai mult decât dieta utilizată singură.
Cu alte cuvinte, nu este suficient să reducem nichelul. Trebuie să reparăm și terenul intestinal care poate favoriza trecerea acestuia.
Este același principiu despre care vorbesc în articolele mele despre microbiotă și disbioză: ecosistemul intestinal nu este un simplu spectator, ci un protagonist.
Ce putem face în mod real: reducem încărcătura, nu golim farfuria
De aici pornește o abordare diferită de simpla listă a alimentelor interzise. Obiectivul nu este eliminarea totală, ci reducerea nivelului din „găleată” și susținerea mecanismelor de eliminare.

Rotație, nu excludere definitivă
Alimentele cu un conținut mai ridicat de nichel – cacao, roșii, leguminoase, fructe oleaginoase, cereale integrale și spanac – pot fi alternate și consumate în cantități adaptate toleranței individuale, în loc să dispară complet din alimentație și să contribuie la sărăcirea dietei.
Susținerea sistemelor de detoxifiere
Legumele crucifere, precum broccoli, varza și rucola, pot activa sistemele naturale de apărare și anumite enzime hepatice. Usturoiul și ceapa preparate termic pot susține metabolismul glutationului.
Acestea nu sunt doar alimente „sănătoase”, ci pot deveni aliați activi în cadrul unei strategii personalizate.

Îngrijirea intestinului
Prebioticele și, atunci când sunt necesare, probioticele atent selecționate pot contribui la susținerea barierei intestinale și la reducerea permeabilității acesteia.

Folosirea ritmului biologic
Ficatul poate avea o activitate metabolică diferită în funcție de momentul zilei. În această abordare, alimentele cu o încărcătură mai mare de nichel pot fi consumate mai degrabă la prânz decât seara.
Acestea nu sunt însă reguli identice pentru toată lumea, ci direcții care trebuie adaptate fiecărei persoane, deoarece fiecare organism are o „găleată” cu o capacitate și cu mecanisme de eliminare diferite.

DE LA LISTA INTERDICȚIILOR LA HARTA ORGANISMULUI
În cazul Oanei, schimbarea nu a venit din eliminarea altor alimente, ci din înțelegerea motivelor pentru care reacționa: o detoxifiere mai lentă, un intestin fragil și o predispoziție către inflamație.
După reechilibrarea terenului biologic, „găleata” nu s-a mai revărsat, iar multe dintre alimentele eliminate au putut reveni treptat în farfurie.
Asadae, nu ne oprim la simptom, ci căutăm cauza; nu căutăm doar etichete – „alergică la nichel” –, ci identificăm traseele biologice implicate.
Corpul nu este o problemă care trebuie rezolvată, ci un limbaj pe care trebuie să învățăm să îl înțelegem.
În același timp, trebuie spus foarte clar un lucru: un test nutrigenetic nu pune singur diagnosticul de alergie la nichel . Variantele analizate pot influența integritatea barierei cutanate și intensitatea răspunsului imun declanșat de nichel. Rezultatul indică o predispoziție, nu confirmă și nu exclude alergia la nichel sau sindromul sistemic de alergie la nichel. Interpretarea trebuie corelată cu expunerea, manifestările clinice și testarea alergologică.

🧬 Testul nutrigenetic EVA Nutrigenome analizează inclusiv predispoziția genetică asociată sensibilității la nichel, alături de alte profiluri importante pentru sănătate și nutriție personalizată.
📞 Pentru informații și comenzi: 0753 103 206

📘 VREI SĂ AFLI MAI MULTE DESPRE SENSIBILITATEA LA NICHEL?
Am pregătit un ghid despre sensibilitatea la nichel, în care explic mai detaliat ce înseamnă această problemă, unde găsim nichelul în alimentație și de ce, la anumite persoane, expunerea alimentară poate deveni relevantă.
Ghidul este GRATUIT.
Pentru a-l primi:
👉 Scrie în comentarii „GHID”
👉 Trimite un e-mail la [email protected]
și vei primi gratuit Ghidul despre sensibilitatea la nichel.
Pentru că, înainte să ironizăm o problemă despre care se vorbește prea puțin, poate ar fi mai bine să începem prin a o înțelege.

DE CE UNII OAMENI FAC TROMBOZĂ, IAR ALȚII NU? “In familia mea au existat cazuri de tromboză. Ar trebui să mă îngrijorez...
10/08/2026

DE CE UNII OAMENI FAC TROMBOZĂ, IAR ALȚII NU?

“In familia mea au existat cazuri de tromboză. Ar trebui să mă îngrijorez?”
Este o întrebare pe care o aud foarte des. Iar răspunsul meu este de fiecare dată același:
Trebuie să înțelegem dacă vorbim despre o predispoziție sau despre o condamnare.
Pentru că sunt două lucruri foarte diferite.
Când auzim vorbindu-se despre tromboză, accident vascular cerebral, embolie pulmonară sau infarct, ne imaginăm adesea evenimente bruște, care apar fără niciun avertisment.
În realitate, organismul nostru transmite frecvent semnale cu mult timp înainte ca problema să se manifeste.
Pentru a înțelege mai bine, trebuie să facem un pas înapoi.

🩸 Ce este un tromb?
Un tromb este un cheag de sânge care se formează în interiorul unui vas sanguin. În condiții normale, coagularea este un mecanism care ne salvează viața.Dacă ne tăiem la un deget sau suferim un traumatism, sângele se coagulează pentru a preveni o hemoragie.
Problema apare atunci când acest mecanism se activează în locul nepotrivit sau la momentul nepotrivit.În acest caz, cheagul poate împiedica circulația sângelui și poate deveni periculos.

🧬 Prima observație științifică interesantă privește chiar genetica.
Multe persoane cred că tromboza este exclusiv o problemă ereditară. Realitatea este însă mult mai complexă. Există, desigur, anumite variante genetice asociate cu un risc trombotic mai mare.
Printre cele mai cunoscute se numără factorul V Leiden, varianta G20210A a genei protrombinei și anumite variante ale genelor implicate în metabolismul homocisteinei, precum MTHFR, desi aceasta din urma nu sunt considerate, prin ele însele, trombofilii ereditare.
Totuși, prezența unei variante genetice nu înseamnă automat că persoana respectivă va dezvolta o tromboză. Am întâlnit persoane cu variante genetice importante care nu au avut niciodată evenimente trombotice, dar și persoane fără asemenea variante care au dezvoltat probleme cardiovasculare severe.
De ce?
Pentru că genele încarcă arma, dar mediul biologic este, de multe ori, cel care apasă pe trăgaci.

🔥 Aici intervine inflamația.
Știm astăzi că o stare inflamatorie cronică poate modifica echilibrul delicat dintre coagularea și fluiditatea sângelui.
Inflamația afectează endoteliul, stratul extrem de subțire care căptușește interiorul vaselor de sânge. Atunci când endoteliul nu mai funcționează eficient, riscul cardiovascular tinde să crească. Un aspect mai puțin cunoscut este faptul că endoteliul nu reprezintă doar un simplu perete pasiv. Este considerat un adevărat organ endocrin difuz.
Endoteliul produce oxid nitric, participă la reglarea tensiunii arteriale, controlează dilatarea vaselor și contribuie la menținerea sângelui într-o stare de echilibru.
Atunci când endoteliul este inflamat, întregul sistem cardiovascular poate avea de suferit.

🧪 Din acest motiv, astăzi nu mai este suficient să evaluăm doar colesterolul total.
Aceasta este o perspectivă mult prea limitată.
Atunci când există antecedente familiale de tromboză sau de boli cardiovasculare, poate fi utilă evaluarea următorilor parametri:
✅ Homocisteină
✅ Fibrinogen
✅ D-dimeri
✅ Lipoproteina(a)
✅ ApoB
✅ ApoA1
✅ Glicemie și insulină
✅ Feritină
✅ Proteina C reactivă ultrasensibilă
✅ Tensiune arterială
✅ Compoziție corporală și grăsime viscerală

💡 Un aspect științific foarte interesant privește homocisteina.
Timp de mulți ani, aceasta a fost considerată doar o valoare de laborator.
Astăzi știm că nivelurile crescute de homocisteină pot favoriza stresul oxidativ, inflamația și afectarea endoteliului.
Din acest motiv, numeroși cercetători o consideră unul dintre biomarkerii interesanți pentru evaluarea riscului cardiovascular.
Știați că întâlnesc frecvent persoane care au un colesterol aproape perfect, dar prezintă homocisteină crescută, fibrinogen mărit sau valori ridicate ale lipoproteinei(a)?
Acest lucru ne amintește cât de important este să privim tabloul biologic în ansamblu.

🦠 Dar intestinul?
Și el poate fi implicat.
Disbioza intestinală poate favoriza creșterea permeabilității intestinale, pătrunderea endotoxinelor bacteriene în circulație și inflamația sistemică.
Cu alte cuvinte, un intestin inflamat poate contribui la formarea unui teren biologic mai puțin favorabil și pentru sănătatea cardiovasculară.

🚶 Apoi intervine stilul de viață.
Sedentarismul reprezintă unul dintre principalii factori de risc modificabili.
Mersul pe jos practicat cu regularitate îmbunătățește sensibilitatea la insulină, reduce inflamația și susține funcționarea endoteliului.
Mișcarea este, probabil, unul dintre cele mai puternice „medicamente naturale” pe care le avem la dispoziție.

🥗 Din punct de vedere alimentar, o dietă bogată în legume, fibre, pește gras, ulei de măsline extravirgin, nuci, semințe și polifenoli contribuie la crearea unui mediu metabolic mai favorabil.

🐟 Printre nutraceuticele cel mai intens studiate se numără acizii grași omega-3 EPA și DHA.
Acțiunea lor nu constă pur și simplu în „subțierea sângelui”, așa cm se afirmă frecvent.
Acizii grași omega-3 intră în structura membranelor celulare, influențează comunicarea dintre celule, modulează inflamația și susțin funcționarea endoteliului.
🧬 Atunci când homocisteina este crescută, pot fi evaluate vitamina B6, vitamina B12, riboflavina și 5-MTHF, nutrienți implicați în metabolismul homocisteinei și în procesele de metilare.
🌿 Curcumina este studiată pentru capacitatea sa de a modula numeroase căi inflamatorii.
🍇 Quercetina, resveratrolul și hidroxitirosolul din uleiul de măsline extravirgin reprezintă, la rândul lor, opțiuni interesante pentru susținerea antioxidantă și vasculară.
🧄 Extractul de usturoi maturat a fost studiat pentru efectele sale asupra funcției endoteliale și a sănătății cardiovasculare.
🧬 Nattokinaza suscită interes științific datorită posibilei sale implicări în susținerea proceselor normale de degradare a fibrinei.

Bromelaina, pe lângă rolul său digestiv cunoscut, a fost studiată și pentru susținerea microcirculației și modularea inflamației.

Desigur, alegerea acestor nutraceutice și stabilirea dozelor trebuie să fie întotdeauna personalizate și evaluate de un profesionist cu experiență, mai ales în prezența tratamentelor anticoagulante, antiagregante sau a antecedentelor cardiovasculare.

Adevărata lecție pe care ne-o oferă știința modernă este aceasta:
Tromboza apare rareori din cauza unui singur factor.
Mult mai frecvent, ea este rezultatul interacțiunii dintre genetică, inflamație, metabolism, sănătatea intestinală, stilul de viață și funcția vasculară.
De aceea, nu ar trebui să ne limităm la căutarea genei „rele”.
Trebuie să învățăm să îmbunătățim terenul biologic în care acea genă există și se exprimă.
Iar aici se joacă, de foarte multe ori, cea mai importantă partidă pentru sănătatea noastră.

🧬 Testul nutrigenetic EVA Nutrigenome, cel mai extins si coomplet test de nutrigenetica din Romania, 210 markeri genetici si 46 de teste totale in raport, analizează și un panel genetic pentru evaluarea predispoziției trombotice:
✅ F2 – protrombina
✅ F5 – Factor V Leiden
✅ F11 – două SNP-uri relevante
✅ MTHFR – variante implicate în metabolismul folatului și al homocisteinei

Pentru informații și programări:
🔴📞 0753 103 206

Address

Calea Dorobantilor 135
Bucureşti Sectorul 1
010563

Opening Hours

Monday 11:00 - 18:00
Tuesday 11:00 - 17:00
Wednesday 11:00 - 16:00
Thursday 11:00 - 16:00
Friday 10:00 - 15:00
Saturday 10:00 - 13:00

Website

Alerts

Be the first to know and let us send you an email when Dr. Maria Vranceanu posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time.

Contact The Practice

Send a message to Dr. Maria Vranceanu:

Shortcuts

Share

Category