Dr. Ciurea Naomi-Adina - Medic specialist gastroenterolog

Dr. Ciurea Naomi-Adina - Medic specialist gastroenterolog Gastroenterolog | doctorand internațional RO–IT. Cercetare: MASLD, permeabilitate intestinală. Formare IFM (SUA) în medicină funcțională digestivă.
(1)

Abordare integrată: microbiom, intoleranță la histamină, disbioză/SIBO.

Dragilor,Dacă ați fost sau sunteți pacientul nostru, vă încurajez să completați formularul de feedback de pe site in urm...
27/08/2026

Dragilor,

Dacă ați fost sau sunteți pacientul nostru, vă încurajez să completați formularul de feedback de pe site in urma consultației.

Puteți scrie acolo atât gândurile voastre cat și dacă aveți sugestii pentru noi. Constant încercăm să investim in noi și să ne îmbunătățim.

Cu drag,
Dr Ciurea


26/08/2026

Se vindecă sindromul de intestin iritabil (IBS)?

Primesc foarte des această întrebare. Dar înainte să vorbim despre „vindecare”, trebuie să înțelegem ce este, de fapt, IBS.

IBS vine de la Irritable Bowel Syndrome – sindromul de intestin iritabil. Este o tulburare a interacțiunii dintre intestin și creier, caracterizată în principal prin durere abdominală recurentă asociată cu modificări ale tranzitului intestinal: diaree, constipație sau alternanța dintre cele două. Frecvent apar și balonarea, gazele, senzația de evacuare incompletă sau modificarea aspectului scaunului.

Important: IBS nu înseamnă că „nu ai nimic”. Dar nici nu este o boală în care găsim obligatoriu, la colonoscopie sau la analize, o leziune care să explice simptomele. Intestinul poate arăta normal structural și totuși să funcționeze diferit.

În IBS pot fi implicate mai multe mecanisme: modificări ale motilității digestive, hipersensibilitate viscerală – adică intestinul percepe mai intens stimuli care în mod normal nu ar produce durere –, modificări ale microbiotei intestinale, perturbări ale axei intestin–creier sau modificări apărute după anumite infecții digestive.

Și tocmai aici lucrurile devin interesante.

Nu există un singur „IBS”.

Două persoane pot avea același diagnostic, dar mecanismele care le întrețin simptomele pot fi foarte diferite. Un pacient poate avea predominant constipație și motilitate intestinală alterată. Altul poate avea diaree și hipersensibilitate viscerală. Alt pacient își poate dezvolta simptomele după o gastroenterită. La unii poate coexista SIBO, la alții anumite malabsorbții sau tulburări ale metabolismului acizilor biliari.

De aceea, IBS nu înseamnă automat SIBO, disbioză sau „intoleranță la toate alimentele”. Și nici fiecare pacient cu IBS nu are nevoie de aceleași investigații sau de același tratament.

Atunci… IBS se vindecă?

Nu avem în prezent un singur tratament care să „vindece” IBS definitiv la toată lumea. Dar asta este foarte diferit de a spune unui pacient: „Aveți colon iritabil, trebuie să vă obișnuiți cu el.”

La foarte mulți pacienți putem obține un control foarte bun al simptomelor și perioade lungi în care acestea sunt minime sau chiar absente. Pentru asta trebuie să înțelegem ce mecanisme sunt relevante pentru pacientul din fața noastră și să alegem tratamentul în consecință.

Uneori intervenția principală este alimentația. Dieta low-FODMAP, de exemplu, poate reduce semnificativ simptomele la o parte dintre pacienții cu IBS. Dar este important de înțeles că aceasta nu este o dietă care ar trebui urmată strict toată viața. Restricția este urmată de reintroducerea progresivă a alimentelor și apoi de personalizarea dietei, astfel încât pacientul să ajungă la cea mai variată alimentație pe care o tolerează.

În alte situații trebuie tratată constipația sau diareea, corectată motilitatea, abordată hipersensibilitatea viscerală sau tratat un SIBO atunci când acesta este documentat. Iar intervențiile asupra axei intestin–creier, stresului și somnului pot face și ele parte din tratament. Uneori sunt necesare medicamente – și nu este nimic greșit în asta.

Ce nu îmi doresc pentru un pacient cu IBS este să ajungă, după luni sau ani de simptome, să mănânce cinci alimente „sigure”, să se teamă de orice masă și să creadă că singura soluție este să elimine încă un aliment.

Scopul tratamentului nu este să construim o dietă din ce în ce mai restrictivă.

Scopul este să controlăm simptomele, să identificăm mecanismele care pot fi tratate, să diversificăm alimentația cât mai mult posibil și să îi redăm pacientului o viață normală.

IBS poate fi o afecțiune cronică, dar „cronic” nu înseamnă că trebuie să ai simptome severe în fiecare zi pentru tot restul vieții.

25/08/2026

Gastrita autoimună: când problema nu este prea mult acid gastric, ci prea puțin

Gastrita autoimună este o boală inflamatorie cronică în care sistemul imun atacă în principal celulele parietale ale stomacului, localizate predominant la nivelul corpului și fundului gastric. Aceste celule au două funcții esențiale: produc acid clorhidric și factor intrinsec, necesar pentru absorbția vitaminei B12.

Pe măsură ce celulele parietale sunt distruse, mucoasa gastrică se atrofiază și secreția de acid scade progresiv, putând apărea hipoclorhidrie sau chiar aclorhidrie.

De aceea, gastrita autoimună nu trebuie privită automat ca o problemă de „aciditate gastrică crescută”. Din contră, în formele avansate, stomacul poate produce foarte puțin acid.

Scăderea acidității gastrice are consecințe importante. Absorbția fierului poate fi afectată, iar deficitul de fier poate apărea cu ani înaintea deficitului de vitamina B12. Ulterior, pe măsură ce scade și producția de factor intrinsec, poate apărea deficitul de vitamina B12 și, în stadii avansate, anemia pernicioasă.

Un alt efect al hipoclorhidriei este creșterea compensatorie a gastrinei. Hipergastrinemia cronică stimulează celulele enterochromaffin-like (ECL), motiv pentru care pacienții cu gastrită autoimună au un risc crescut de dezvoltare a tumorilor neuroendocrine gastrice de tip 1.

În plus, atrofia și metaplazia mucoasei gastrice se asociază cu un risc crescut de neoplazie gastrică. Asta nu înseamnă că un pacient cu gastrită autoimună va dezvolta cancer, ci că diagnosticul corect și stabilirea unei strategii adecvate de supraveghere sunt importante.

Gastrita autoimună poate evolua mult timp fără simptome specifice. Uneori este descoperită în contextul unei anemii feriprive persistente, al unui deficit de vitamina B12 sau al unei endoscopii efectuate din alt motiv.

Diagnosticul nu se bazează pe un singur test. Evaluarea poate include:

• anticorpi anti-celulă parietală
• anticorpi anti-factor intrinsec
• hemoleucogramă, feritină și profilul fierului
• vitamina B12 ± markeri funcționali ai deficitului de B12
• gastrină și, în anumite situații, pepsinogen I/II
• testarea pentru Helicobacter pylori
• endoscopie digestivă superioară cu biopsii gastrice corect recoltate

Histologia rămâne foarte importantă pentru documentarea gastritei atrofice predominant corporeo-fundice și pentru evaluarea extensiei atrofiei și metaplaziei.

Gastrita autoimună se asociază mai frecvent și cu alte boli autoimune, în special tiroidita autoimună, dar și diabetul zaharat tip 1, vitiligo și boala celiacă.

Și un lucru important: tratamentul nu înseamnă automat inhibitor de pompă de protoni.

IPP-urile sunt utile atunci când există o indicație reală pentru supresia acidă, dar gastrita autoimună în sine evoluează frecvent cu secreție acidă deja redusă. Managementul trebuie individualizat și include corectarea deficitelor de fier și vitamina B12, identificarea și tratarea H. pylori atunci când este prezent și stabilirea necesității supravegherii endoscopice.

Gastrita autoimună este, așadar, mai mult decât „o gastrită”. Este o afecțiune cronică ce poate modifica secreția gastrică, absorbția micronutrienților și structura mucoasei gastrice și care necesită diagnostic și monitorizare corecte.

Dragilor,Pentru ca primim in continuare foarte multe email-uri de la voi deși am anunțat de câteva ori ca suntem in conc...
25/08/2026

Dragilor,

Pentru ca primim in continuare foarte multe email-uri de la voi deși am anunțat de câteva ori ca suntem in concediu si nu răspundem deloc la mail-uri… vă scriu ca un kind reminder ca până pe 1 septembrie ne aflăm în concediu și nu vom răspunde solicitărilor si mail-urilor voastre. Începând cu 1 septembrie, veți primi răspuns în ordinea solicitărilor voastre.

De asemenea, scriu aici ca să înțelegeți ca nu este absolut nicio intenție rea și să înțelegeți de ce nu răspunde nimeni la mail. Mail-ul are și răspuns automat dar cei care scriu prin contact site nu primesc acel mail.

Vă mulțumim pentru înțelegere si respectarea timpului de odihnă de care avem mare nevoie!

Cu prețuire,
Dr Ciurea

24/08/2026

Intoleranța la histamină poate începe și din intestin? Rolul disbiozei și al bacteriilor producătoare de histamină

Când vorbim despre intoleranța la histamină, discuția ajunge aproape inevitabil la DAO – diaminooxidaza, enzima implicată în degradarea histaminei la nivel intestinal. O activitate redusă a DAO poate favoriza absorbția unei cantități mai mari de histamină și apariția simptomelor digestive și extradigestive.

Dar aceasta este doar o parte a mecanismului.

O întrebare din ce în ce mai interesantă este: ce se întâmplă dacă intestinul nu doar degradează insuficient histamina, ci microbiota contribuie ea însăși la producerea unei cantități mai mari?

Un studiu publicat de Sánchez-Pérez și colaboratorii a analizat microbiota intestinală a pacienților cu simptome de intoleranță la histamină și a comparat-o cu cea a unor persoane sănătoase. Studiul este mic – 12 pacienți cu intoleranță la histamină și 14 controale – deci rezultatele trebuie interpretate cu prudență. Cu toate acestea, diferențele observate sunt foarte interesante.

Pacienții cu intoleranță la histamină prezentau o microbiotă diferită de cea a grupului de control.

Au fost identificate niveluri semnificativ mai reduse de Prevotellaceae, Ruminococcus și Faecalibacterium, inclusiv Faecalibacterium prausnitzii.

De ce contează?

Faecalibacterium prausnitzii este unul dintre principalii producători intestinali de butirat și este asociat cu menținerea integrității mucoasei și cu un mediu intestinal favorabil. Ruminococcus participă, la rândul său, la degradarea carbohidraților complecși și la metabolismul substraturilor utilizate de ecosistemul intestinal.

În paralel, pacienții cu intoleranță la histamină aveau o abundență mai mare a unor bacterii cu potențial de producere a histaminei.

Printre acestea s-au numărat Staphylococcus, Proteus și membri ai familiei Enterobacteriaceae, iar la nivel de specie au fost identificate mai frecvent bacterii precum Clostridium perfringens și Enterococcus faecalis. Proteus mirabilis și Escherichia coli au avut, de asemenea, tendința de a fi mai abundente.

Un detaliu important: capacitatea de a produce histamină este adesea dependentă de tulpină. Simplul fapt că identificăm un anumit gen bacterian într-un test de microbiom nu înseamnă automat că acel microorganism produce cantități relevante de histamină la pacientul respectiv.

Și aici apare un posibil cerc vicios.

O microbiotă cu o reprezentare mai mare a bacteriilor histaminogene ar putea crește producția locală de histamină. În același timp, disbioza și inflamația mucoasei intestinale ar putea afecta funcția barierei intestinale și activitatea DAO.

Astfel, problema nu ar mai fi exclusiv: “Nu degradez suficient histamina alimentară.” Ar putea exista, la unii pacienți, o combinație între:
aportul alimentar de histamină + producția microbiană intestinală + capacitatea redusă de degradare + alterarea barierei intestinale.

Această ipoteză ar putea explica și de ce tabloul clinic diferă atât de mult de la un pacient la altul.

Foarte interesant este și faptul că histamina din scaun nu a fost semnificativ mai mare la pacienții cu intoleranță la histamină comparativ cu persoanele sănătoase.

Cu alte cuvinte, o valoare normală a histaminei fecale nu exclude existența unui ecosistem intestinal diferit sau o reprezentare mai mare a bacteriilor cu potențial histaminogenic. Concentrația histaminei măsurată în scaun și capacitatea funcțională a microbiotei de a produce histamină nu sunt același lucru.

Nici diversitatea globală a microbiotei nu spune întreaga poveste. În acest studiu, alpha-diversitatea nu a fost semnificativ diferită, însă beta-diversitatea a fost diferită între cele două grupuri. Practic, problema nu era pur și simplu că pacienții aveau „mai puține bacterii” sau o microbiotă mai puțin diversă, ci că structura comunității microbiene era diferită.

Acesta este un aspect important atunci când discutăm despre disbioză: nu putem reduce interpretarea microbiomului la ideea de „diversitate bună versus diversitate scăzută”.

Studiul ridică astfel o ipoteză interesantă: la unii pacienți, disbioza intestinală ar putea fi unul dintre factorii care contribuie la intoleranța la histamină, nu doar o constatare asociată.

Dar trebuie păstrată proporția dovezilor. Studiul a inclus doar 26 de persoane, toate cele 12 persoane din grupul cu intoleranță la histamină au fost femei, iar aproximativ jumătate dintre acestea aveau IMC scăzut. În plus, analiza microbiotei a fost realizată prin secvențiere 16S rRNA, ceea ce nu permite demonstrarea directă a activității metabolice a microorganismelor.

Prin urmare, studiul arată o asociere, nu demonstrează că disbioza este cauza intoleranței la histamină și nici că modificarea microbiotei tratează automat această afecțiune.

Totuși, schimbă puțin perspectiva.

La pacientul cu simptome atribuite histaminei, întrebarea nu ar trebui să fie întotdeauna doar „câtă histamină există în alimentație?”, ci și „ce se întâmplă la nivelul intestinului?”

Pentru că, în anumite situații, problema poate să nu fie doar histamina pe care o mâncăm, ci și echilibrul dintre producția intestinală, degradarea ei, microbiotă și integritatea mucoasei intestinale.

22/08/2026

Cum funcționează programările în perioada următoare?

Pentru că primesc foarte multe întrebări legate de programări și de modalitatea de accesare a serviciilor GastroED, las aici toate informațiile, cât mai clar.

🌐 CONSULTAȚII ONLINE

Programările pentru consultațiile online din perioada octombrie–decembrie 2026 se vor deschide pe 10 septembrie, direct pe gastroed.ro.

De regulă, programările se deschid în jurul orei 20:00, însă ora exactă va fi anunțată oficial mai aproape de data deschiderii.

Consultațiile online pot fi accesate și de pacienți noi, iar pe site găsiți descrierea fiecărui tip de consultație și toate informațiile necesare înainte de programare.

💬 MEDICAL CHAT

Este important de precizat că Medical Chat NU se adresează pacienților noi.

Acest serviciu este destinat strict pacienților care au fost deja preluați de mine, în urma unei consultații, și care au nevoie ulterior de răspunsuri punctuale, clarificări, interpretarea analizelor și schema terapeutică sau comunicare medicală în scris.

În luna septembrie vor fi deschise două serii pentru Medical Chat în ordinea listei de așteptare:

1 septembrie – prima serie
22 septembrie – a doua serie

Numărul de locuri este limitat. Descrierea completă a serviciului, ce include și condițiile de accesare sunt disponibile pe gastroed.ro și vă rog să le citiți înainte de înscriere.

🏥 CONSULTAȚII FIZICE – CLINICA ALGO MEDICAL, TÂRGU MUREȘ

Pentru consultațiile fizice în cabinet, programările se realizează exclusiv telefonic, prin recepția Clinicii Algo Medical:

📞 0265 311 149

Aceste programări nu se realizează prin intermediul site-ului GastroED.

🌿 În această perioadă mă aflu în concediu până la 1 septembrie.

Până la revenirea din concediu, nu răspund la e-mailuri sau la alte mesaje medicale primite pe canalele de comunicare GastroED. Mesajele vor fi reluate după revenire.

Pentru a evita confuziile, pe scurt:

Consultații online → programările pentru octombrie–decembrie se deschid pe 10 septembrie, pe gastroed.ro
Medical Chat → exclusiv pentru pacienți deja preluați; serii pe 1 și 22 septembrie
Consultații fizice → programare exclusiv telefonică la Clinica Algo Medical, 0265 311 149

Toate celelalte detalii privind tipurile de consultații, ce include fiecare serviciu, condițiile de programare și modalitatea de desfășurare sunt explicate pe gastroed.ro.

Vă rog să citiți informațiile de pe site înainte de programare, astfel încât să puteți alege serviciul potrivit situației dumneavoastră.

Vă mulțumesc pentru înțelegere și pentru răbdare! 🤍

22/08/2026

SIBO nu înseamnă doar hidrogen și metan. Dar ce se întâmplă când problema este hidrogenul sulfurat?

Când vorbim despre SIBO, discuția se concentrează de obicei asupra hidrogenului și metanului. Există însă și un al treilea gaz care a atras tot mai mult interes în ultimii ani: hidrogenul sulfurat (H₂S), produs în intestin prin metabolismul compușilor care conțin sulf.

În cantități fiziologice, hidrogenul sulfurat nu este „toxic” și nici ceva ce trebuie eliminat complet. Este o moleculă implicată inclusiv în semnalizarea celulară și în fiziologia mucoasei intestinale. Problema poate apărea atunci când producția sa devine excesivă sau când echilibrul dintre microorganismele producătoare și consumatoare de H₂S este perturbat.

În literatura și practica clinică se discută despre intestinal sulfide overproduction/overgrowth, uneori denumit ISO. Conceptul este însă mai nou și mai puțin standardizat decât SIBO sau IMO, motiv pentru care diagnosticul trebuie abordat cu prudență.

Ce poate ridica suspiciunea?

Unul dintre tablourile digestive descrise mai frecvent este asocierea dintre balonare, durere sau disconfort abdominal, gaze și scaune moi ori diaree. Mirosul caracteristic de „ou stricat” al gazelor poate apărea din cauza compușilor sulfurați, dar absența lui nu exclude nimic, iar prezența lui nu stabilește diagnosticul.

Unele persoane observă accentuarea simptomelor după alimente bogate în compuși cu sulf – de exemplu ouă, anumite tipuri de carne, usturoi, ceapă sau legume crucifere. Nici acest lucru nu reprezintă însă un test diagnostic. Multe dintre aceste alimente conțin simultan FODMAP sau alți compuși fermentabili, astfel încât reacția poate avea mai multe explicații.

Pe internet sunt atribuite excesului de H₂S și simptome precum flushing, oboseală, cefalee, dureri musculare sau articulare, furnicături ori simptome urinare. Aici trebuie făcută o distincție importantă: aceste manifestări sunt foarte nespecifice și nu ar trebui folosite pentru autodiagnostic. Pot apărea într-o multitudine de alte afecțiuni, unele complet independente de microbiom.

Un alt aspect interesant este testarea respiratorie. Testele clasice măsoară în principal hidrogenul și metanul. De aceea, un profil cu hidrogen neobișnuit de scăzut nu trebuie interpretat automat drept „nu există fermentație”. Hidrogenul produs de anumite microorganisme poate fi utilizat de alte comunități microbiene pentru formarea metanului sau a hidrogenului sulfurat.

Există în prezent și teste respiratorii care măsoară H₂S, însă disponibilitatea lor este limitată, iar interpretarea trebuie făcută în context clinic. Nu orice simptom după ouă sau usturoi înseamnă ISO și nu orice gaz cu miros neplăcut înseamnă exces de hidrogen sulfurat.

La fel de important: o dietă foarte restrictivă „low sulfur” începută pe cont propriu nu este neapărat soluția. Sulful este prezent în numeroase alimente nutritive și este esențial pentru organism. Restricțiile alimentare extinse, mai ales menținute luni întregi, pot reduce inutil diversitatea dietei și pot crea alte probleme.

În gastroenterologie, simptomele trebuie puse întotdeauna în context: tranzit intestinal, dietă, medicație, antecedente, motilitate, teste respiratorii și eventual alte investigații.

21/08/2026

Sindrom de intestin iritabil (IBS) cu diaree sau malabsorbție de acizi biliari? Și ce legătură are microbiomul intestinal?

Când vorbim despre diaree cronică, diagnosticul de sindrom de intestin iritabil cu predominanța diareei (IBS-D) apare foarte frecvent. Dar simptomele nu ne spun întotdeauna și mecanismul care se află în spatele lor.

Unul dintre mecanismele probabil încă insuficient recunoscute este malabsorbția acizilor biliari (BAM – bile acid malabsorption), care poate fi întâlnită la o proporție importantă dintre pacienții diagnosticați cu IBS-D. Acești pacienți pot prezenta scaune moi sau apoase, urgență defecațională, frecvență crescută a scaunelor, crampe și disconfort abdominal – simptome care se suprapun foarte ușor peste tabloul clinic al IBS-D.

Dar unde intervine microbiomul intestinal?

Acizii biliari sunt sintetizați în ficat din colesterol, conjugați și secretați prin bilă în intestin, unde participă în primul rând la digestia și absorbția lipidelor. Cea mai mare parte este ulterior reabsorbită la nivelul ileonului terminal și revine la ficat prin circulația enterohepatică.

O cantitate mică ajunge însă în colon, iar aici începe o interacțiune extrem de interesantă cu microbiota intestinală.

Bacteriile intestinale participă activ la metabolismul acizilor biliari. Prin enzime precum bile salt hydrolase (BSH), acizii biliari conjugați sunt deconjugați, iar ulterior anumite microorganisme pot participa la transformarea acizilor biliari primari în acizi biliari secundari.

Prin urmare, relația este bidirecțională: microbiomul modifică pool-ul de acizi biliari, iar acizii biliari, la rândul lor, exercită presiune selectivă asupra ecosistemului microbian intestinal și funcționează inclusiv ca molecule de semnalizare metabolică.

Un studiu randomizat, dublu-orb, placebo-controlat, publicat în iulie 2026 în Alimentary Pharmacology & Therapeutics, aduce date interesante exact în această direcție.

Cercetătorii au evaluat pacienți cu antecedente de malabsorbție a acizilor biliari și au comparat administrarea timp de 3 săptămâni a unei formule probiotice cu 8 tulpini cu placebo. Au fost analizate nu doar simptomele digestive, ci și profilul acizilor biliari fecali, microbiomul intestinal, metabolomul, acizii grași cu lanț scurt și permeabilitatea intestinală.

Rezultatele au arătat că administrarea probioticului a modificat semnificativ compoziția microbiomului intestinal și, foarte interesant, a redus proporția acizilor biliari primari fecali, inclusiv acidul colic și acidul chenodeoxicolic.

De ce contează acest lucru?

Pentru că atunci când o cantitate excesivă de acizi biliari ajunge în colon, aceștia nu rămân biologic „neutri”. Pot stimula secreția colonică de apă și electroliți, pot influența motilitatea și pot contribui la apariția diareei, urgenței defecaționale și durerilor abdominale.

Există însă și o componentă de reglare metabolică mult mai complexă.

Acizii biliari sunt molecule de semnalizare care interacționează cu receptori precum FXR (farnesoid X receptor). La nivel ileal, activarea FXR stimulează producția de FGF19, care ajunge la ficat și inhibă CYP7A1, enzima-cheie implicată în sinteza acizilor biliari.

Cu alte cuvinte, există un adevărat sistem de feedback intestin–ficat care controlează cât de mulți acizi biliari sunt sintetizați.

Atunci când acest mecanism este perturbat, sinteza hepatică a acizilor biliari poate deveni excesivă, iar o cantitate mai mare poate ajunge în colon. Din acest motiv, biomarkeri precum FGF19 seric și 7α-hidroxi-4-colesten-3-ona (7αC4/C4), marker indirect al sintezei hepatice de acizi biliari, sunt studiați și utilizați în anumite contexte pentru evaluarea diareei prin acizi biliari.

Și aici legătura cu microbiomul devine și mai interesantă.

Prin modificarea structurii acizilor biliari, microbiota poate influența indirect semnalizarea prin receptorii acizilor biliari și, implicit, metabolismul enterohepatic. În același timp, modificarea pool-ului de acizi biliari poate schimba ecosistemul microbian intestinal.

Nu avem, așadar, două sisteme separate.

Avem o axă microbiom–acizi biliari–intestin–ficat care comunică permanent.

Este important însă să nu interpretăm mai mult decât ne permit datele.

Studiul din 2026 a fost mic, cu doar 22 de participanți incluși în analiza finală, iar intervenția a durat numai 3 săptămâni. Deși au existat modificări semnificative ale profilului acizilor biliari, microbiomului și metabolomului, nu s-a demonstrat o ameliorare semnificativă a simptomelor digestive comparativ cu placebo.

Așadar, concluzia NU este că „probioticele tratează malabsorbția acizilor biliari” și cu atât mai puțin că orice probiotic ar putea avea acest efect.

Rezultatul important este altul: modificarea microbiomului intestinal poate influența metabolismul acizilor biliari la pacienții cu malabsorbție de acizi biliari.

Iar acest lucru deschide o direcție foarte interesantă de cercetare.

Poate că, în viitor, la unii dintre acești pacienți nu vom urmări doar reducerea efectelor acizilor biliari ajunși în colon, ci vom putea interveni mai precis asupra mecanismelor care controlează transformarea și metabolismul lor.

Până atunci, mesajul rămâne unul mult mai simplu: nu orice diaree cronică este „doar IBS”.

Atunci când un pacient diagnosticat cu IBS-D continuă să prezinte diaree apoasă, urgență defecațională importantă sau răspuns terapeutic nesatisfăcător, merită să ne întrebăm dacă în spatele simptomelor există un alt mecanism care nu a fost încă identificat.

Iar malabsorbția acizilor biliari este unul dintre mecanismele care merită luate în calcul.

20/08/2026

„Copilul nu tolerează un aliment” nu este, în sine, un diagnostic. În spatele acestei observații pot exista mecanisme foarte diferite: o alergie alimentară IgE-mediată, o reacție non-IgE, o intoleranță enzimatică sau de absorbție, boală celiacă, o afecțiune gastrointestinală organică, o tulburare de interacțiune intestin-creier sau, uneori, o asociere făcută între anumite alimente și simptome fără ca alimentul respectiv să fie cauza propriu-zisă.

Alergia alimentară IgE-mediată are, de regulă, un debut rapid după ingestie și poate determina urticarie, angioedem, vărsături, wheezing, dificultăți respiratorii sau anafilaxie. În pediatrie există însă și reacții alimentare non-IgE-mediate, mai ales la sugari și copiii mici, unde tabloul poate fi predominant gastrointestinal.

Un exemplu important este FPIES – Food Protein-Induced Enterocolitis Syndrome (sindrom de enterocolită indusă de proteinele alimentare), o alergie alimentară non-IgE-mediată care apare predominant la sugari și copiii mici. Forma acută se manifestă tipic prin vărsături repetate, uneori foarte intense, care apar de obicei la 1–4 ore după ingestia alimentului declanșator și pot fi însoțite de paloare, letargie și diaree; în formele severe pot apărea deshidratare, hipotensiune și chiar un tablou asemănător sepsisului. Există și forme cronice, mai dificil de recunoscut, asociate cu expunerea repetată la aliment, care pot determina vărsături intermitente, diaree și afectarea creșterii. Spre deosebire de alergia IgE-mediată clasică, testele cutanate sau IgE specifice sunt de obicei negative.

O altă entitate întâlnită mai ales la sugari este proctocolita alergică indusă de proteine alimentare (FPIAP – Food Protein-Induced Allergic Proctocolitis), care se manifestă caracteristic prin striuri de sânge și uneori mucus în scaun la un sugar care, în rest, are de obicei o stare generală bună și o creștere corespunzătoare. Aceste entități nu trebuie confundate cu intoleranțele digestive obișnuite.

Intoleranțele alimentare reprezintă un mecanism diferit și nu presupun o reacție alergică. Intoleranța la lactoză, de exemplu, apare prin digestia insuficientă a lactozei și determină în principal balonare, flatulență, crampe abdominale și diaree. Există și alte tulburări de digestie a carbohidraților, inclusiv deficitul de sucrază-izomaltază, care poate fi relevant mai ales la copilul cu simptomatologie digestivă persistentă. Tocmai de aceea, termenii „alergie” și „intoleranță” nu ar trebui folosiți interschimbabil.

Mult mai problematic este termenul foarte larg de „sensibilitate alimentară”. În prezent, nu există un test sanguin validat care să identifice în mod fiabil o listă de alimente responsabile pentru simptome nespecifice digestive sau extradigestive. În special, panourile de IgG alimentare nu sunt recomandate pentru diagnosticul alergiilor sau al intoleranțelor alimentare. Prezența IgG față de un aliment poate reflecta pur și simplu expunerea și toleranța imunologică, nu faptul că alimentul respectiv este nociv. Eliminarea a numeroase alimente doar pe baza unor astfel de teste poate conduce la restricții inutile, mai ales la copil.

În pediatrie, unul dintre cele mai importante semnale de alarmă nu este întotdeauna durerea abdominală. Este creșterea. Un copil care începe să își modifice curba ponderală sau staturală, care nu mai ia corespunzător în greutate, care are anemie feriprivă, alte deficite nutriționale, vărsături recurente, diaree persistentă, scaune modificate, fatigabilitate importantă sau pubertate întârziată trebuie evaluat înainte de a concluziona că „nu tolerează anumite alimente”.

La unii copii, simptomatologia se manifestă și prin comportamentul alimentar. Pot apărea refuzuri alimentare, evitarea anumitor texturi, frica de a mânca din cauza durerii sau a grețurilor ori anxietate anticipatorie legată de mese și de posibilitatea apariției simptomelor. Acest aspect devine și mai important la adolescenți, unde restricția repetată și nejustificată a alimentelor poate contribui la dezvoltarea unei relații disfuncționale cu mâncarea sau poate agrava un comportament alimentar restrictiv deja existent.

Un diagnostic care trebuie întotdeauna avut în vedere este boala celiacă. Manifestările sale sunt extrem de variabile și nu se limitează la diaree sau durere abdominală. Un copil poate avea boală celiacă și să se prezinte doar cu deficit de fier, tulburări de creștere, fatigabilitate sau alte manifestări extradigestive. Din acest motiv, testarea pentru boala celiacă trebuie făcută înainte de inițierea unei diete fără gluten.

Aceasta este una dintre greșelile pe care le întâlnesc frecvent: copilul are simptome, familia elimină glutenul, starea aparent se îmbunătățește, iar câteva luni mai târziu apare întrebarea dacă nu cumva este vorba despre boală celiacă. Problema este că serologia pentru boala celiacă este relevantă atunci când pacientul consumă gluten. După o perioadă de dietă fără gluten, anticorpii se pot negativiza, iar confirmarea diagnosticului devine mult mai dificilă și poate necesita reintroducerea glutenului.

În mod uzual, evaluarea serologică inițială include anticorpi anti-transglutaminază tisulară IgA (tTG-IgA) împreună cu IgA total, cu adaptarea investigațiilor în cazul deficitului de IgA și în funcție de vârstă și contextul clinic. Un rezultat negativ nu exclude orice patologie digestivă, dar reduce semnificativ probabilitatea bolii celiace atunci când testarea a fost efectuată corect și copilul consuma o cantitate adecvată de gluten.

Dietele de eliminare pot avea un rol, dar trebuie folosite cu o întrebare clinică precisă. Nu ar trebui să fie o succesiune nesfârșită de tipul: scoatem lactatele, apoi glutenul, apoi oul, apoi fructele, apoi alte alimente, doar pentru că simptomele nu dispar complet. Cu cât eliminăm mai multe grupe alimentare, cu atât crește riscul ca dieta copilului să devină insuficientă energetic și nutrițional.

La copil, acest lucru contează mult mai mult decât la adult. În perioadele de creștere, necesarul caloric și necesarul de proteine, carbohidrați, acizi grași esențiali, fier, calciu, vitamina D și numeroși alți micronutrienți trebuie asigurate într-un organism aflat în dezvoltare. O reducere aparent modestă a aportului caloric sau a diversității alimentare, menținută luni de zile, poate deveni relevantă pentru creștere și statusul nutrițional.

Din acest motiv, atunci când este necesară eliminarea mai multor grupe alimentare sau o dietă terapeutică mai restrictivă, colaborarea cu un dietetician cu experiență în pediatrie este esențială. Nu este suficient să spunem ce scoatem. Trebuie să știm și cu ce înlocuim, cm păstrăm aportul caloric, proteic și de micronutrienți și cm vom face ulterior reintroducerile atunci când acestea sunt indicate.

În același timp, nu orice simptom apărut după masă înseamnă automat reacție imună la aliment. Balonarea, durerea abdominală, modificările de tranzit sau greața pot apărea în numeroase afecțiuni: constipație, tulburări de motilitate, malabsorbția unor carbohidrați, boală inflamatorie intestinală, esofagită eozinofilică, infecții, insuficiență pancreatică, SIBO în contexte selectate sau tulburări de interacțiune intestin-creier. Alimentul poate fi uneori un declanșator al simptomelor fără să existe o „alergie” la acel aliment.

De aceea, la copil, obiectivul nu este să găsim cât mai multe alimente de eliminat. Obiectivul este să identificăm mecanismul real al simptomelor, să nu ratăm o patologie care necesită tratament și să menținem alimentația cât mai diversă posibil.

În anumite situații, eliminarea unui aliment este absolut necesară. În altele, o dietă de eliminare temporară poate fi utilă diagnostic sau terapeutic. Dar aceasta ar trebui să aibă o durată stabilită, criterii clare prin care evaluăm răspunsul și, atunci când diagnosticul nu impune evitarea permanentă, o etapă de reintroducere.

Uneori copilul are într-adevăr o alergie. Alteori are o intoleranță. Poate avea boală celiacă, esofagită eozinofilică sau o altă afecțiune digestivă. Și uneori nu are nevoie ca încă cinci alimente să dispară din farfurie.

Are nevoie ca motivul pentru care nu se simte bine să fie căutat corect.

Address

Strada Negoiului 2A-3B
Targu-Mures

Alerts

Be the first to know and let us send you an email when Dr. Ciurea Naomi-Adina - Medic specialist gastroenterolog posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time.

Shortcuts

Share