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超全能診所－智能機器人復健、再生注射/增生療法王偉全醫師、徒手運動治療、整合門診, 忠孝東路二段136號, Taipei (2026)

27/08/2026

睡眠就是大腦的洗澡時間，慢性疲勞就是大腦的發炎物質沒有辦法透過膠淋巴系統洗乾淨｜ #博士生讀論文 #疼痛先醫腦

一直以來，我們都以為膠淋巴系統（glymphatic system）只跟失智症有關，因為那個方向的研究最多。

但它的機制其實很單純：腦脊髓液沿著血管外面的通道進到腦組織裡，經過星狀膠細胞末端的 AQP4 水通道，把代謝廢物和發炎物質沖出去。這件事主要在睡覺的時候進行。

既然是這樣，理論上，凡是跟「大腦神經發炎 ( )、廢物清不掉」有關的疾病，都應該有機會受惠——只是還在等更多研究證實。

現在，又多了一個。

▍2026 年 6 月，《Frontiers in Neuroscience》

澳洲格里菲斯大學的團隊，第一次把膠淋巴功能測進了 #慢性疲勞症候群（ME/CFS，肌痛性腦脊髓炎）。

過去要看膠淋巴排得好不好，得往脊髓腔或血管打顯影劑，臨床上很難常規做。現在有一個叫 DTI-ALPS 的方法，用一般 3T 磁振造影就能算——比較水分子「沿著血管周邊間隙流動」和「垂直於它流動」的比值，數值越高，代表沖洗得越順。不用顯影劑，重測穩定度也不錯，這是這幾年膠淋巴研究忽然變多的原因之一。

他們掃了 58 個人：31 位 ME/CFS 病人，27 位健康對照。病人平均已經病了 14 年，96.6% 有疲勞、89.6% 注意力受損、79.3% 有睡眠障礙，而且多數是中度以上。

結果：ME/CFS 的 DTI-ALPS 指數 1.44，健康對照 1.51（p = 0.014）。

慢性疲勞症候群病人的大腦，清洗效率是真的比較差的。

▍但真正讓我坐直的是這一段

他們把影像數字跟症狀嚴重度對起來看：

膠淋巴功能越差，睡眠障礙越嚴重（r = −0.47，p = 0.013）。
膠淋巴功能越差，注意力受損越嚴重（r = −0.43，p = 0.026）。

而跟「疲勞」本身、病程長短、疼痛、身體功能，統統沒有相關。

這種「有的相關、有的不相關」，反而讓結果更可信。如果什麼都相關，通常代表你量到的只是「這個人病得比較重」而已。它偏偏只咬住睡眠和專注力這兩項——正好就是膠淋巴理論會預測的那兩項。

因為膠淋巴的清除效率，在睡眠時比清醒時高出約 90%。

所以那個循環長這樣：睡不好 → 洗不乾淨 → 廢物與發炎物質堆積 → 神經發炎 → 腦霧、注意力更差、更睡不好。

而 ME/CFS 本來就被觀察到免疫細胞功能異常、發炎介質偏高。如果連把這些發炎物質沖走的管道都塞住了，那症狀為什麼那麼難退、為什麼「多睡一點」根本不夠，就有了一個說得通的解釋。

（他們另外也看到左右腦的不對稱，但那是另一個題目，先放著。）

▍限制要說清楚

橫斷面研究，58 個人，樣本不大。看到的是相關、不是因果——到底是睡不好害膠淋巴變差，還是膠淋巴壞了害人睡不好，這篇回答不了。慣用手和睡姿都會影響 DTI-ALPS 數值，這篇沒有控制。ROI 是人工畫的，也有主觀空間。

最重要的一點：這篇「測量」了膠淋巴功能，並沒有「治療」它。目前還沒有任何試驗證明，改善膠淋巴引流能讓 ME/CFS 的症狀變好。

但它至少把一個假說，變成了可以量的東西。

▍順帶說一個門診很常見的事

慢性疲勞症候群和纖維肌痛症，臨床上有非常大一塊是重疊的。疲勞、腦霧、睡不好、全身痠痛、稍微動一下就撐不住——兩邊的病人講出來的話，常常一模一樣。

差別多半只在於：哪個症狀先被醫師注意到。先抱怨痛的，被歸到纖維肌痛症；先抱怨累的，被歸到慢性疲勞。同一個人，走進不同科別，就會拿到不同的診斷。

這篇研究裡的 ME/CFS 病人，疼痛分數也明顯比健康人差（51 分 vs. 88 分，分數越低越痛）。他們並不是「只有累」。

所以如果膠淋巴功能失調真的是這一群病共有的底層問題之一，那纖維肌痛症、長新冠、部分的慢性頭痛，會不會也在同一條路上？這是我很期待被驗證的方向——但要講清楚，這是我的臨床延伸，不是這篇研究測到的結果。

▍所以呢

這些病最讓人痛苦的地方，是檢查都正常，然後被說「你想太多」。

現在磁振造影上有一個數字，是不正常的。而且它對得上病人抱怨最多的那兩件事。

臨床上的方向也因此更清楚：睡眠不是「順便處理一下」的項目，它就是大腦洗澡的時間。動物實驗裡運動能提升膠淋巴清除、慢性壓力會壓低它，缺 omega-3 和高血壓也都跟膠淋巴變差有關。這些建議都不新，只是我們現在比較知道，為什麼它們有用。

💬 你有沒有那種「睡了一整晚，起來卻像沒睡」的經驗？那時候的腦袋，通常是什麼狀態？

#膠淋巴系統 #慢性疲勞症候群 #纖維肌痛症 #腦霧 #睡眠 #神經發炎

資料來源：Thapaliya, Kiran, et al. "Disrupted glymphatic function and its relationship with sleep and cognitive impairment in ME/CFS assessed via DTI-ALPS." Frontiers in Neuroscience 20 (2026): 1875420.

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26/08/2026

🔍 「痰濕」和「氣虛」抽血分不出來的差異，腸道菌相分出來了｜ #博士生讀論文 #中西醫散步

60 位代謝症候群的病人，中醫把他們分成兩個證型：「痰濕證」和「氣陰兩虛證」（也就是大家常聽到的氣虛那一類）。

然後研究團隊把兩組的抽血報告攤開來比 ——
ALT、AST、肌酸酐、尿素氮、尿酸、總膽固醇、三酸甘油酯、HDL、LDL、空腹血糖。

十項，沒有一項有統計差異（p 值從 0.163 到 0.877）。連 BMI 都沒差。

用西醫的數字看，這兩群人幾乎是同一群人。

但腸道菌相不是。

📄 這是 2022 年《Frontiers in Endocrinology》的研究，來自上海交大附屬第六人民醫院中醫科，和德國萊布尼茲研究所（Jena）的系統生物學團隊合作。60 位代謝症候群病人（29 位氣陰兩虛、31 位痰濕證）加上 30 位健康人，全部做 16S rRNA 定序。

▍兩個證型跟健康人比，菌相多樣性都顯著下降。但「痰濕證」離健康人更遠 —— 差異菌群有 43 個，氣陰兩虛只有 25 個。

▍兩個證型直接比也有顯著差異（PERMANOVA，p=0.039）。而且這個差異只出現在「不加權」的分析，加權後就不顯著了（p=0.093）。白話說：兩種證型的優勢菌很像，真正把它們分開的，是那些含量很低、平常不會被注意到的稀有菌。

▍痰濕證富集的是 Negativicutes、腸桿菌科（Enterobacteriaceae）、變形菌門（Proteobacteria）；
氣陰兩虛則是 Eubacterium 和梭桿菌科。
兩組共同的變化是：抗發炎的產丁酸菌 Faecalibacterium 都減少了。

🦠 然後是 Akkermansia。
經過嚴格的多重檢定校正之後，兩個證型之間唯一還站得住的差異菌屬，就是 Akkermansia muciniphila 所屬的這一屬。

有趣的是它的方向。過去多數研究報告，代謝症候群的人 Akkermansia 是「下降」的（這隻菌住在腸黏液層，一般被視為腸道屏障的守門員）。

但在這篇裡，痰濕證組的 Akkermansia 反而比健康人「升高」。
作者自己也把這個矛盾寫了出來，沒有硬拗。我覺得這反而是這篇最誠實、也最值得追下去的地方。

💡 而功能預測的部分，跟臨床直覺高度吻合。

痰濕證這組，菌相在「脂多醣（LPS）合成」相關功能上明顯較高。LPS 就是革蘭氏陰性菌外膜的內毒素 —— 而痰濕證富集的腸桿菌科、變形菌門，正好就是革蘭氏陰性菌。

💡我的觀點：
這裡我想多講一段，不是這篇研究測到的結果。

臨床上會讓 LPS 變成問題的，常常是小腸的菌長錯地方。小腸細菌過度增生（SIBO）典型就是革蘭氏陰性菌往小腸上移；小腸黴菌過度增生（SIFO）則是黴菌版本，有三分之一 SIBO 的人，其實也有 SIFO。
兩者的下游其實共通：腸道屏障受損 → LPS 進入血液（代謝性內毒素血症）→ 慢性低度發炎、胰島素阻抗、脂肪堆積。

腹脹、餐後嗜睡、身體沉重、舌苔厚膩 —— 這些被歸進「痰濕」的描述，跟 SIBO／SIFO 病人在門診講的話，重疊度高到讓人玩味。

這篇研究沒有測 SIBO/SIFO，也沒有測血中 LPS。但它把「痰濕證 → 革蘭氏陰性菌增加 → LPS 合成功能上升」這條線畫了出來，剩下的驗證，期待未來更多人去研究。

⚠️ 限制要說清楚，而且不小：
樣本只有 90 人、單一中心、橫斷面研究，只能看關聯不能談因果。健康對照組平均 43.97 歲，比病人組的 54 歲年輕（p=0.069，剛好沒達顯著）。

這篇做到一件有意思的事：把一個幾百年前靠望聞問切建立的分類，發現它在生物學上並不是空的。

辨證論治為什麼「同病不同治」，可能腸道裡，本來就住著兩批不一樣的房客。

你被中醫師說過是什麼體質？痰濕、氣虛，還是別的？💬

#腸道菌 #代謝症候群 #中西醫整合 #痰濕 #氣虛

資料來源：Shang, Haonan, et al. Frontiers in Endocrinology 13 (2022): 1063579.

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25/08/2026

🔍 有些膝蓋痛，不是膝蓋的問題｜ #博士生讀論文 #疼痛先醫腦

有一對父子，帶著同一個失智風險基因。

爸爸活到八十幾歲才開始出現症狀。兒子六十幾歲就記憶力嚴重衰退，交辦過的事情自己都忘了。

同樣的基因，差了二十年。

差別在哪裡？爸爸作息規律。兒子天天應酬、喝很多酒。

這個案例來自 2026 年 5 月 23-24 日在台中舉行的台灣增生療法醫學會年會（TAPRM），大會主題「診斷的智慧：魔鬼藏在細節裡，療癒藏在洞見中」；講者是剛從英國劍橋大學畢業的陳彥瑜博士，講題〈從基因到治療：個人化健康與增生療法的實踐〉。

我們身上大約 35 兆個細胞，每個細胞 46 條染色體、60 億個鹼基。有趣的是，愛因斯坦跟一位年輕偶像之間的 DNA 差異，只有千分之一；人跟黑猩猩也才差 1.4%。這麼小的差距，卻決定了高矮胖瘦、疾病風險，還有——你什麼時候會生病。

講到基因，大家最先想到的是癌症。2013 年安潔莉娜裘莉在紐約時報投書，說她切除了雙乳，後來連卵巢也拿掉——因為母親和阿姨都死於乳癌和卵巢癌，而她驗出 BRCA1 突變。一般女性得乳癌的機率約 12%，BRCA1、BRCA2 都有突變的人，接近 50%。

但基因能講的遠不只癌症。

先講一個我最有感的案例。

一位很愛健行的大姐，膝蓋越來越痛，走不動了。照一般流程，大概就是休息、吃魚油、補維骨力。但她做了全基因定序，結果發現是血鐵沉積症（hemochromatosis，HFE 基因缺陷）——她的鐵代謝有問題，鐵一直堆在身體裡，最常見的表現就是關節痛。

治療方式是放血。幾個月後，血中鐵濃度就回到正常範圍。

所以有些關節痛，真的不是關節的問題。

還有一位女士，生活飲食都很健康，也規律運動，血壓卻一直偏高。基因檢測發現她的肝臟代謝咖啡因的酵素基因有問題，咖啡因清不掉。她戒了咖啡，血壓自己降回正常——降血壓藥完全沒吃。

還有一件跟前一場演講接得上的事：講者說他自己每天補充膠原蛋白粉。理由很實際——甘胺酸和脯胺酸在一般食物裡不容易吃到足量，尤其是脯胺酸。他不想讓自己的原料短缺。

講者說，目前已經有 242 個基因被證實跟疼痛有關，大量表現在血液、神經節和脊髓。去年英國科學家分析了 13 萬人的資料，找到一個叫 SLC45A4 的基因，它會調控脊髓與背根神經節裡的多胺濃度，進而影響神經放電的頻率和痛覺。

他描繪的未來門診是這樣：病人進來先做基因檢測，知道哪些藥有效、哪些藥不能用、疼痛屬於哪一型，再決定治療。

順帶一提，這不是空談。像治療三叉神經痛常用的卡馬西平，某些基因型的人用了會引發嚴重的史蒂芬強生症候群——這在台灣已經是要先驗基因的藥。

回到那對父子。

基因給你的不是判決書，比較像一份說明書——上面寫著你比較容易在哪裡出問題，還有，如果你什麼都不做，大概會在什麼時候出問題。

那份說明書，你有權利提早打開來看。

#基因檢測 #精準醫療 #慢性疼痛 #失智症 #增生療法

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24/08/2026

🔍 氣喘一直控制不好？有一整類過敏原，常常不在那張報告上｜ #博士生讀論文 #萬萬黴想到

2025 年 9 月《Medicina》登了一篇兒童過敏的回顧，主角是一種黴菌：Alternaria alternata，鏈格孢菌。看完我覺得，這是台灣家長最該認識、卻最少被提起的過敏原。

先給一個會讓人坐直的數字 ⚡

文中引用的一份研究，追蹤 11 位「突然停止呼吸」的年輕氣喘患者：其中 91% 對 Alternaria 皮膚測試陽性，配對對照組只有 31%。所有事件都發生在黴菌孢子最多的季節。校正年齡後，關聯高達將近 200 倍。

11 個人是很小的樣本，不確定性很大，關聯也不等於因果。但即使打對折再打對折，還是很嚇人。

▍為什麼是它？

Alternaria 的孢子只有 3～8 微米，比花粉小很多。花粉多半卡在鼻腔，它卻能一路飄進下呼吸道。而且黴菌的孢子季，長度大約是花粉季的兩倍。

機轉也很直接：孢子一碰到呼吸道上皮，上皮就釋放警報素（IL-33、IL-25、TSLP），把免疫系統整個推向過敏那一側 —— 嗜酸性球進場、黏液大增、氣道一碰就縮。不必先感染，吸到就能點火。

▍其他幾個數字

美國市區學校研究：280 位氣喘童，教室 Alternaria 濃度高的那群，每兩週的氣喘症狀天數是低暴露組的 3.2 倍
紐約市研究：對 Alternaria 過敏與反覆喘鳴風險增加 3.7 倍有關；85% 受檢兒童家中驗得到它
世代追蹤：1 歲住在高黴菌指數住家的孩子，7 歲得氣喘的機率是兩倍以上
英國 52 年觀測（1970–2021）：季節溫度上升，與孢子濃度增加 44% 有關

▍為什麼常被漏掉？

標準過敏原套組通常以塵蟎、蟑螂、花粉、貓狗為主，黴菌就算有也只有一兩項。加上黴菌抽取液標準化程度一直不理想，皮膚測試陰性也不能完全放心。

還有一點：義大利 2942 人的資料中，Alternaria 陽性者只有 12.1% 是單一致敏 —— 它幾乎總是躲在一串陽性裡，很容易被忽略。

▍今天就能做的事 🏠

回顧給的第一線建議一點都不高科技：室內相對濕度控制在 50%以下、修漏水、改善通風、潮濕處別鋪滿地毯、發霉建材直接移除。除濕機加 HEPA 濾網能降低空氣中的孢子。

減敏治療是選項之一。一項 5～18 歲的隨機對照試驗，皮下減敏三年，症狀加藥物綜合分數第二年降 38.7%、第三年降 63.5%（p < 0.001）。但研究規模都不大，兒童長期資料仍不足。

順帶一提一個冷知識 🥝：Alt a 1 若長在奇異果上，會卡住果實的防禦蛋白，就算表面看不出發霉，致敏性也會上升。有些「莫名其妙開始對水果過敏」，源頭可能在這裡。

不是要嚇家長。多數孩子的黴菌過敏就是鼻塞、噴嚏、季節性咳嗽。

但有一小群孩子，它跟「突然變得很嚴重」有關。那一小群，值得被找出來。

家裡孩子的過敏，跟天氣或家裡潮不潮濕有關嗎？留言聊聊 💬

#黴菌過敏 #兒童氣喘 #過敏性鼻炎 #除濕 #過敏免疫

我希望能幫大家找出「身體長期不適的改善起點」，因為我自己就是從這個起點走過來的。

如果你也曾經：
✅ 過敏、疲勞、發炎反覆發作，看了很多醫生、吃了很多保健品，還是沒有明顯改善
✅ 看了很多醫師，還是想不透身體不舒服的原因到底出在哪裡
✅ 身為家庭照顧者，想幫自己也幫家人建立更健康的生活方式
✅ 對功能醫學、自然醫學這類系統性的健康知識有興趣

歡迎花 3 分鐘，告訴我你的困擾與需求，你的回饋將是這堂課最重要的養分 👇
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23/08/2026

疼痛的原因太多了，所以我去定序了自己的「疼痛基因」｜ #博士生讀論文 #疼痛先醫腦

Nature Medicine今年出來一份到目前為止最大的疼痛基因研究：兩百五十萬人的全基因體關聯分析，五萬多名纖維肌痛患者，26 個風險位點。

它的遺傳率幾乎完全集中在腦組織，而且跟下背痛、創傷後壓力症、腸躁症的遺傳相關性都超過 0.7。

我看到這篇特別有感覺。因為我自己也做了全基因體定序，也在報告裡撈到東西——只是我撈到的不是大腦，是通道。

我的頸椎有一種很深的痛。不是表面的痠，是指不太出來位置、按也按不到的那種。工作到一半會突然想把頭轉開。做過不少治療，效果都不理想。

報告出來，跳出來對上我症狀的是 CACNA1 這個家族，還有 CACNG2。它們管同一件事：鈣離子通道。順便也發現我維生素 D 和 K 相關的基因偏弱，VDR 有兩個位點是異合子。

把痛覺神經想成一支對講機。訊號要傳出去，得先讓鈣離子流進細胞、把神經傳導物質推出去。通道開得太容易、關得太慢，同樣的刺激就會被喊得比別人大聲。

CACNG2 那個基因還有一層意思。2010 年 Genome Research 上有研究用三層證據顯示，它會影響一個人在神經受傷之後、會不會演變成慢性神經病理性疼痛。同樣一次車禍，有人痛三個月就好，有人痛三年。

於是我去查有什麼東西作用在這條通道上。查到丁香酚（eugenol），丁香精油的主成分，就是牙醫診所那個味道。

2013 年一篇藥理學研究把它放到三種 T 型鈣通道上測，Cav3.1、3.2、3.3 都被濃度依賴地抑制，IC50 分別是 463、486、708 μM。它也會抑制鈉離子通道；還會先活化 TRPV1、按到底之後讓神經變得比較不敏感——辣椒素貼片能止痛，走的是同一條路。

一支香料，同時壓好幾條通道。而我的基因剛好偏向那幾條。

我開始用丁香、肉桂，正好就是我最愛的兩種香料，再加上 K2 和 D3。K2 管的是另一件事：不是鈣什麼時候流動，而是鈣被放到哪裡去，讓它進骨頭、少沉積在會痛的軟組織。D3 那邊，一篇納入 11 個 RCT、三千多人的統合分析顯示，補充維生素 D 讓類風濕性關節炎患者的疼痛分數平均降 1.30 分。效果不算大，但方向是穩的；而 VDR 效率天生打折的人，補起來的空間理論上比一般人多。

那個困擾我很久的頸椎深層痛，改善幅度超出我預期。

話要說在前面。丁香酚的通道證據全部來自細胞和動物實驗，濃度也相當高，人吃進去神經組織能到多少，沒有人知道。我那幾個變異在報告上的等級是「意義未明」。我是一個人的經驗，裡面可能有安慰劑效應，也有病程自然的起伏。

我拿出來講，不是要推薦誰去吃丁香。是想講 WGS 這件事。

疼痛的原因太多了。神經、韌帶、發炎、代謝、睡眠、情緒，每一條都可能，每一條都要花時間試錯。門診最無力的時刻，不是沒有辦法，是有太多辦法而不知道先試哪一個。

基因不會直接給你答案，但它會告訴你先往哪一區撈。茫茫大海裡，那是指南針，也是個大磁鐵。

目前已知的疼痛基因（algogene）有兩百多個，而且還在長。有些管離子通道，有些管發炎，有些管你的大腦怎麼解讀訊號——上面那篇纖維肌痛的研究就是後者。基因遺傳學專家陳彥瑜博士的研究找到的更多，這是我最近最感興趣的題目。8 月 23 日我邀請他到台灣疼痛醫學會的工作坊演講，精華之後會陸續整理精華出來。

你做過基因檢測嗎？報告裡有沒有哪一項讓你「啊」了一聲？留言聊聊。

#疼痛基因 #纖維肌痛 #丁香酚 #鈣離子通道 #精準醫療 #整合醫學 #功能醫學

資料來源：Kerrebijn, Isabel, et al. "The genetic architecture of fibromyalgia across 2.5 million individuals." Nature Medicine (2026): 1-11.
Seo, Haengsoo, et al. "Effects of eugenol on T-type Ca2+ channel isoforms." The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 347.2 (2013): 310-317.

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22/08/2026

🔍 坐骨神經痛，不一定是椎間盤突出｜ #博士生讀論文 #疼痛先醫腦

王偉全醫師在 2026/4/18-19 參加 #台灣疼痛醫學會年會，聽到來自海內外疼痛治療專家的研究和臨床經驗分享，獲益良多。其中有一場非常臨床實用、也很容易被誤診的主題，我覺得一定要分享給大家。

講題：超音波導引下深層臀部症候群介入治療
講師 👤 吳威廷

—

📌 核心一句話
👉 「很多坐骨神經痛，其實問題不在脊椎，而是在屁股深處被夾住了。」

—

很多人一聽到👇
✔ 坐骨神經痛
✔ 腿麻
✔ 從臀部痛到腳

第一個想到的就是👇
👉 椎間盤突出

但這場演講在講的是另一種很重要的原因👇
👉 Deep Gluteal Syndrome（深層臀部症候群）

—

什麼意思？

👉 坐骨神經在「骨盆外、臀部深層」被壓迫
👉 而不是在脊椎裡面

—

也就是說👇

👉 你痛的位置一樣

👉 但「卡住的地方完全不同」

—

那這裡到底有多複雜？

其實比你想像中還誇張👇

在臀部深層，圍繞坐骨神經的結構包括👇
✔ 梨狀肌（piriformis）
✔ 外旋六肌（rotator six）
✔ 坐骨棘、坐骨結節
✔ 韌帶（sacrotuberous / sacrospinous）
✔ 血管（gluteal artery）

👉 任何一個地方出問題

都可能壓到神經

—

最經典的就是👇

👉 梨狀肌症候群（piriformis syndrome）

例如👇
✔ 梨狀肌腫脹
✔ 肌肉撕裂
✔ 長期緊繃

👉 都會壓迫坐骨神經

—

但臨床更困難的是👇

👉 有很多「非典型原因」

例如👇
✔ 肌肉萎縮（atrophy）
✔ 血腫（hematoma）
✔ 鈣化（calcification）
✔ 手術後異物
✔ 神經高變異（anatomical variation）
✔ 血管壓迫神經

👉 甚至👇

👉 動脈也可以「夾住神經」

—

這也是為什麼👇

👉 單靠 MRI 或 X 光

常常找不到原因

—

這場演講的核心技術是👇

👉 動態超音波（dynamic ultrasound）

—

為什麼一定要「動態」？

因為👇

👉 很多壓迫只在「動的時候」才會出現

—

透過超音波，你可以看到👇

✔ 神經是否腫脹
✔ 周圍是否有壓迫
✔ 血流是否異常
✔ 動作時是否產生夾擠

👉 甚至可以直接找到「壓迫點」

—

更重要的是👇

👉 找到問題，就可以當場處理

—

例如👇
✔ 梨狀肌注射
✔ 坐骨神經周圍神經解套注射 hydrodissection
✔ 韌帶鬆解
✔ 局部發炎處理

👉 直接把「卡住的地方打開」

—

一個很關鍵的臨床技巧👇

👉 注射方向

例如👇
✔ medial → lateral
✔ lateral → medial

👉 都不是隨便選

👉 是為了避開：
❗ 血管
❗ 腸道
❗ 神經本體

—

甚至連👇

👉 有沒有先開 Doppler

👉 都會影響安全性

—

這場演講還提到一個很重要的概念👇

👉 不要只看神經

👉 要看「整個空間」

—

因為很多時候👇

👉 神經不是主角

👉 是被「周圍結構擠壓的受害者」

—

最後幫大家整理一個臨床重點👇

如果你或你的病人有👇
✔ 坐骨神經痛
✔ 下背影像正常
✔ 打過很多針效果不好

👉 一定要想一件事

👉 問題可能不在脊椎

👉 而是在「臀部深層空間」

—

這也是疼痛醫學很重要的一個轉變👇
👉 從「找結構」
👉 變成「找壓迫」

👉 從「看影像」
👉 變成「看動態」

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21/08/2026

🔍 PRP 還是神經燒灼？退化性膝關節炎沒有最好的治療，只有最適合的時機｜ #博士生讀論文 #疼痛先醫腦

2026/7/9–11，我來🇯🇵京都參加 JSPC #日本疼痛臨床醫師學會第60屆學術大會
The 60th Annual Meeting of the Japan Society of Pain Clinicians
#日本ペインクリニック学会第60回学術集会

7 月 10 日，我原本很期待的一場演講，卻發生了一段小插曲。

題目：A Narrative Review of Platelet-Rich Plasma and Genicular Neurolysis as Minimally Invasive Therapies for Primary Knee Osteoarthritis
（PRP 與膝關節神經燒灼：退化性膝關節炎的微創治療新趨勢）

演者：AKM Akhtaruzzaman 教授
（Division of Pain Medicine and Regional Anaesthesia, Bangladesh Medical University, Bangladesh）

很可惜，Akhtaruzzaman 教授最後沒有來到日本。

主持人在開場時說明，教授原本已經從孟加拉啟程，準備前往京都參加學會，沒想到在新加坡轉機時，突然發生嚴重眼痛，被診斷為水晶體脫位（lens dislocation），必須緊急接受手術。手術後雖然在新加坡休養了三天，但最後仍決定返回孟加拉，因此這場演講改由日本醫師代為報告。

雖然少了本人分享，內容仍然很有意思。

演講最重要的一個觀念就是：
PRP 和 Genicular Neurolysis 並不是互相競爭，而是解決不同問題。

很多病人都會問：
「PRP 比較好？還是神經燒灼比較好？」

答案其實是：
看你的膝蓋現在處於哪一個階段。

PRP（Platelet-Rich Plasma，高濃度血小板血漿）富含多種生長因子，可以降低發炎、促進組織修復，改善關節內的生物環境，因此比較適合早期到中度退化性膝關節炎。

而 Genicular Neurolysis（膝關節感覺神經燒灼），則是利用射頻或化學方式阻斷疼痛訊號的傳遞，讓病人快速減輕疼痛，因此較適合保守治療效果不佳、退化較嚴重的患者。

孟加拉醫學大學的臨床經驗也很符合這個概念。

他們通常會：
• 輕、中度退化：優先選擇 PRP。
• 嚴重退化：較常使用 Genicular Neurolysis。

研究結果發現，兩種治療都能有效降低疼痛，但神經燒灼的止痛速度較快，而 PRP 的改善則較持久。

我覺得，這個結論和我自己的臨床經驗非常接近。

PRP 是在改善關節的生物學環境，希望延緩退化、促進修復；神經燒灼則是降低疼痛訊號，提高生活品質。

兩者並不是二選一，而是可以依照病人的退化程度、疼痛來源、活動需求與治療目標，設計不同的策略。

近年疼痛醫學有一個很重要的轉變。

我們不再只是問：

「怎麼止痛？」

而是開始問：

「這位病人的疼痛，真正來自哪裡？」

如果主要問題是關節內發炎、滑膜刺激或軟骨退化，PRP 或許更能改善根本原因。

如果疼痛已經嚴重影響生活品質，甚至因疼痛無法運動、復健，那麼先利用 Genicular Neurolysis 打破疼痛惡性循環，再進一步進行復健或再生治療，也可能是更好的選擇。

演講最後，講者也提到，目前仍需要更多隨機對照試驗，來釐清兩種治療最佳的先後順序，以及哪些病人最能從合併治療中獲益。

醫學很少有「最好的治療」。

真正重要的，是在對的時間，為對的病人，選擇最適合的治療。

這也是精準醫療（Precision Medicine）真正的精神。🦵🩺

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20/08/2026

🔍 疼痛、退化關節炎會讓人失智嗎？｜ #博士生讀論文 #疼痛先醫腦

王偉全醫師在 2026/4/18–19 參加 #台灣疼痛醫學會年會，聽到來自海內外疼痛治療專家的研究與經驗分享，獲益良多，這一場讓我特別有感，想分享給大家。

講題：慢性退化關節炎會改變認知功能嗎？人與動物的生物標記變化
講師：溫俊賢

—

📌 核心一句話
👉 「你越痛，大腦的退化可能就越快。」

—

很多人以為👇
✔ 退化性關節炎（OA）只是關節問題
✔ 痛就吃止痛藥、打針

但這場研究直接告訴我們👇
👉 慢性疼痛，其實是一個「全身性、甚至大腦層級」的疾病

—

研究發現三件非常關鍵的事情👇
① 疼痛越嚴重，認知功能越差

包括👇
✔ 注意力下降
✔ 短期記憶變差
✔ 判斷力、抽象思考能力下降

而且是👇
👉 越痛 → 認知越差（明確負相關）

—

② 疼痛越強，大腦「類失智蛋白」越多

研究測了幾個關鍵指標👇
✔ Aβ40 / Aβ42（類澱粉蛋白）
✔ p-tau（磷酸化 tau）

結果發現👇
👉 疼痛越強 → 這些指標越高

這些正是👇
👉 Alzheimer’s disease（失智症）常見的 biomarker

—

③ 中間的關鍵機制：神經發炎（Neuroinflammation）

整個機轉可以簡化成一條「惡性迴圈」👇

👉 慢性疼痛
→ 活化 microglia
→ 神經發炎增加
→ 細胞激素（cytokines）上升
→ Aβ 蛋白累積
→ 大腦結構改變（CNS remodeling）
→ 認知功能下降

然後👇
👉 Aβ 又反過來加重發炎與疼痛

形成👇
👉 痛 → 發炎 → 蛋白累積 → 更痛

這是一個「自我強化的惡性循環」

—

更深入一點，這篇研究還找到幾個很有意思的分子👇

✔ PIMT：負責「蛋白修復」
→ 上升代表大腦正在修補受損蛋白

✔ GRN：與 microglia 活化相關
→ 代表神經發炎被啟動

✔ 外泌體（exosome）
→ 可能負責把這些「發炎訊號」在大腦中傳遞

👉 換句話說

這不是局部問題

而是👇
👉 一個「跨區域訊號傳遞的系統性疾病」

—

最後一個臨床上非常重要的觀念👇
👉 OA（退化性關節炎）不是只有關節

而是👇
👉 從關節 → 神經發炎 → 大腦重塑 → 認知下降

也就是👇
👉 從 MSK pain（肌骨疼痛）走向 neurodegeneration（神經退化）

—

這對我們臨床的意義是什麼？

不是只有「止痛」而已

而是👇
✔ 早期控制慢性疼痛
✔ 降低神經發炎
✔ 避免進入中樞重塑
✔ 可能預防認知功能退化

—

換句話說👇
👉 疼痛管理，其實也是「預防失智」的一部分

—

這場演講讓我重新思考一件事👇
👉 疼痛，不只是症狀

👉 而是一個正在改變大腦結構的過程

如果我們只處理「痛」

卻忽略背後的👇
✔ 神經發炎
✔ 蛋白累積
✔ 中樞重塑

那我們其實只是👇

👉 在追著症狀跑，而不是在改變疾病軌跡

—

所以未來的疼痛醫學

不只是👇
✔ 打針
✔ 吃藥

而是👇
👉「從關節，看到大腦」

這才是真正的
👉 疼痛先醫腦。

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19/08/2026

🔍 Tommy John 走了，留下一個到現在還沒人答得出來的問題｜ #博士生讀論文

2026 年 8 月 16 日，Tommy John 在佛羅里達的家中過世，享壽 83 歲。

1974 年，他是道奇隊的投手，左手肘的韌帶斷了。在那個年代，這句話等於「職業生涯結束」。

Frank Jobe 醫師提出一個當時沒人做過的實驗性手術：從身體其他部位取一條肌腱，穿過肘關節，替換掉斷掉的 #尺側副韌帶（UCL）。沒有前例，沒有成功率可以參考。

結果 Tommy John 復出後又投了 14 年。生涯 288 勝，其中 164 勝是在手術之後拿下的。

從此這個手術有了他的名字。

今天大聯盟大約 35% 到 40% 的投手動過它。大谷翔平動過兩次，郭泓志動過四次還能重返大聯盟。一個曾經等於宣判死刑的傷，變成一段可以規劃的長假 —— 至少大家是這樣以為的。

但有一個問題，五十年來一直沒有好答案 ——
到底要怎麼判斷，一個選手「可以回去了」？

⚾ 2022 年《American Journal of Sports Medicine》有一篇來自哥倫比亞大學的系統性回顧，就是在問這件事。他們收了 15 篇研究、1156 位選手，平均年齡 20.7 歲，其中 96.3% 是棒球選手、92.4% 是投手。

結果只找到三個「復出條件」：
▍完成投球恢復課表（87% 的研究採用，平均術後 16.7 週開始）
▍投手完成投手丘課表（53%，平均術後 7.4 個月開始）
▍距離手術的最短時間（73%，通常等 7 到 12 個月，平均 9.7 個月）

看出來了嗎？三個條件裡，兩個是「時間到了」，一個是「課表做完了」。

而以下這些，一篇都沒有：疼痛程度、關節活動度、肌力、耐力、平衡、協調性，還有 —— 怕不怕再受傷。

作者拿它跟前十字韌帶（ACL）重建對照。ACL 那邊有一整套功能測試：單腳跳測驗、等速肌力儀、姿勢控制分析，甚至有專門評估「心理準備度」的量表。肘關節這一塊，幾乎是空的。

而且看起來的成功數字，其實藏著另一面。

回顧算出來，回到原本競技水準的比例是 85.7%，平均花 12.2 個月。聽起來很漂亮。但其中一份被引用的資料顯示：大聯盟投手術後有 80% 能回到大聯盟投球，卻只有 67% 能在單季投滿 10 場；而且 57% 後來又進了傷兵名單 —— 多數還不是手肘的問題。

回得去，跟留得住，是兩件事。

還有一個數字我看了很在意：2007 到 2011 年，美國接受這項手術的人裡面，15 到 19 歲的青少年佔了 57%。

不是職業選手撐壞的，是還在長大的孩子。

作者把原因指向早期專項化、投球量太大、太早追球速、太早練變化球。

📌 那這篇對不打棒球的我們有什麼用？

這不禁讓我想到了一個問題：
不管是肘、膝、肩、還是腰，很多人的復健終點是「醫師說可以了」或「已經過三個月了」。但真正該問的是：力量回來了嗎？兩邊對稱嗎？做那個動作會怕嗎？（kinesiophobia, yips?）

這篇研究誠實地說出一件事：在一個做了五十年、每年上千台的手術上，這些問題到現在都還沒有標準答案。

要說清楚限制 ⚠️ 這是 Level 4 的系統性回顧，只搜 PubMed、只收 2000 到 2020 年的文獻。它反映的是「論文有沒有把標準寫清楚」，不完全等於臨床上真正的做法。

謝謝 Tommy John，也謝謝 Frank Jobe。他們讓無數人的職業生涯多活了十幾年。

剩下那個問題，就留給我們這一代慢慢補上。

你或身邊的人做過運動傷害的手術嗎？當初是怎麼決定「可以回去運動」的？💬

#運動傷害 #復健 #棒球 #青少年運動

資料來源：Anderson, Matthew JJ, et al. The American Journal of Sports Medicine 50.4 (2022): 1157-1165.

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18/08/2026

🔍 妝髮可以修掉黑眼圈，修不掉腦霧｜ #拍攝散步 #課程散步 #博士生讀論文

昨天去 Hahow 拍線上課程的宣傳照，第一次這麼完整地體驗「平面拍攝」有多細。

化妝師花了大概半小時到一小時，從髮型、妝容到服裝，一點一點微調。每一根頭髮、衣服的皺褶、臉上的光澤、領口的位置，全部都在調。

我坐在鏡子前突然想到一件事：原來要讓一個人「看起來很自然、氣色很好」，背後要做非常多不自然的精細工作。小時候聽藝人說上節目前要花兩三個小時做妝髮，原來是真的 😅

真正坐進攝影棚才知道，那一張照片背後有造型、妝髮、燈光、攝影，還有好多雙眼睛盯著我們平常根本不會發現的細節。所有人的目的只有一個 —— 讓我用最好的狀態出現在課程宣傳照裡。

謝謝 Hahow 團隊和化妝師這麼仔細地照顧每一個環節。很期待正式跟大家分享這門課 🎬

—— 不過，坐在那裡被打光的時候，我一直在想另一件事。

外表可以靠妝髮和燈光修飾。腦子裡的霧，修不了。

所以趁這個機會，我想再講一次黴菌毒素。

🧠 2024 年《Toxicology》有一篇來自 Tufts 的短報告，做法很單純，結論很硬：

研究者把人類的小膠質細胞（microglia，大腦裡的免疫細胞）拿來培養，加入赭麴毒素 A（Ochratoxin A，OTA）—— 一種常見於受潮穀類、咖啡豆、堅果、乾果的黴菌毒素。

濃度只用了 1、10、100 nM，作用 24 小時。

結果：小膠質細胞以劑量依賴的方式，釋放出 IL-1β、IL-18 和 CXCL8 這三種促發炎物質，統計上都達顯著。100 nM 的 OTA，效果相當於 10 nM 的神經緊張素，雖然還不及細菌內毒素 LPS。

最關鍵的一點是：細胞存活率全程超過 95%。

也就是說，OTA 並不是把腦細胞毒死，而是把大腦的免疫細胞「點著」，讓它們持續發炎。這正是腦霧、認知變鈍、頭痛這類症狀背後的常見機制。

作者也提到，自閉症與肌痛性腦脊髓炎／慢性疲勞症候群的患者，血中 OTA 等黴菌毒素濃度較高。

必須說清楚的三件事 ⚠️
1️⃣ 這是細胞實驗，不是人體試驗，不能直接推論「吃到黴菌毒素就會腦霧」。
2️⃣ 論文提到木犀草素（luteolin）可能有抑制作用，但那是延伸推論，這篇並沒有做這個實驗。
3️⃣ 通訊作者有保健品公司的利益揭露，看的時候心裡要有這把尺。

但方向是清楚的：發霉不只是「聞起來不舒服」的問題。它可能一路走到大腦。

回家看一眼你的糙米、堅果、咖啡豆和乾果放在哪裡。開封後密封、冷藏、別囤太久，看到一點霉就整包丟 —— 挑掉發霉的部分不算數，毒素不會只待在你看得見的地方。

你有過那種「明明睡飽了，腦子卻像蒙了一層紗」的日子嗎？💬

出處：Tsilioni I, Theoharides TC. Ochratoxin A stimulates release of IL-1β, IL-18 and CXCL8 from cultured human microglia. Toxicology. 2024;502:153738.

我希望能幫大家找出「身體長期不適的改善起點」，因為我自己就是從這個起點走過來的。

如果你也曾經：
✅ 過敏、疲勞、發炎反覆發作，看了很多醫生、吃了很多保健品，還是沒有明顯改善
✅ 看了很多醫師，還是想不透身體不舒服的原因到底出在哪裡
✅ 身為家庭照顧者，想幫自己也幫家人建立更健康的生活方式
✅ 對功能醫學、自然醫學這類系統性的健康知識有興趣

歡迎花 3 分鐘，告訴我你的困擾與需求，你的回饋將是這堂課最重要的養分 👇
📋【課程需求調查問卷】立即填寫 >> https://go.hahow.in/OFxeS

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