Optimment

26/10/2026

MALA ŠKOLA SUPLEMENTACIJE - O C-vitaminu
Autor teksta Mario Marić

Blaga zima pogoduje virusnim i bakterijskim infekcijama a C vitamin jedno je od najkorisnijih a najjeftinijih sredstava za jačanje imunog odgovora organizma. Na pitanja zašto je bitan C vitamin (uz nekoliko novijih saznanja koja ćete rijetko gdje pronaći) te koji oblik, kako i koliko ga uzimati odgovor daje naša

MALA ŠKOLA SUPLEMENTACIJE

C VITAMIN: uloga i značaj, deficiti, izvori i suplementi

Uloga i značaj C vitamina
C vitamin ima izuzetno bitnu ulogu i ogroman značaj u metabolizmu. To je pravi vitamin koji ljudski metabolizam ne može sintetizirati te je ujedno i najviše proučavani vitamin.
Bez C vitamina, formiranje kolagena, karnitina, brojnih hormona i amino kiselina je otežano ili onemogućeno. Izuzetno je važan za pravilno formiranje kostiju i krvnih sudova, pomaže oporavku od rana te ubrzava liječenje od opekotina. Omogućuje zdravlje, elastičnost i odgovarajuću prokrvljenost kože te potpunu obnovu epiderma u mjesečnom ritmu. C vitamin obezbjedjuje te jača i imunu funkciju kože kao našeg najvećeg imunog organa i barijere protiv napada virusa, bakterija i višestaničnih parazita.
Iako je deficit C vitamina relativno rijedak, C vitamin pomaže kod mnogo češćeg deficita željeza i anemije usljed nedostatka željeza. Uzimanje C vitamina drastično podiže apsorpciju željeza u probavnom traktu, naročito kod osoba koje ne jedu meso te pomaže sprečavanju anemije.
C vitamin je jako snažan antioksidant te podiže odbrambenu snagu imunog sustava putem smanjenja broja i količine slobodnih radikala u metabolizmu. Ovim putem se smanjuju posljedice oksidativnog stresa kod hroničnih bolesti poput bolesti kardio-vaskularnog sustava. Postoje brojne studije koje dokazuju i smanjenje krvnog pritiska te LDL holesterola i triglicerida uzimanjem C vitamina.
Impresivan je i studijama dokazan pozitivan utjecaj C vitamina kako na produkciju bijelih krvnih zrnaca tako i na njihovo jačanje i podizanje otpornosti na oksidativni stres.
Novije studije ističu smanjene količine C vitamina kod osoba koje pokazuje rane znakove demencije a ističe se i protektivni efekt C vitamina na procese mišljenja i pamćenja.
Zahvaljujući razvoju biohemije i genetike, zadnjih 15-ak godina pojavio se niz medicinskih studija koji dokazuje da C vitamin znatno jača epigenetsku regulaciju genomske stabilnosti DNK (pomaže pravilnoj transkripciji gena npr kod obnavljanja površinskog sloja kože gdje se svake minute obnovi oko 30 000 stanica kože).
Zadnje tri godine sve se više ističe moguća anti tumorska uloga C vitamina i prevencija pojavljivanja tumora.
Koncentracija C vitamina u mozgu i nadbubrežnim žlijezdama (adrenalkama) je 15 do 50 p**a veća nego u krvnom serumu!

Deficit vitamina C - posljedice, definicija, simptomi

Kod odraslih osoba, deficit vitamina C je primjetan tek nakon nekoliko mjeseci. Slabost, osjetljivost probave, gubitak težine, mijalgija, artralgija se prvo razvijaju da bi uslijedili simptomi vezani za slabljenje vezivnog tkiva: hiperkeratoza, kovrčanje dlaka, hemoragije, otekle i osjetljive desni, krvarenje desni, prvo nestabilnost pa klimanje i infekcije zuba, gingivitis. Sve povrede i rane na koži jako sporo zarastaju, koža gubi elastičnost, javlja se puno neobjašnjivih modrica. Javljaju se i edemi donjih ekstremiteta, neuropatije, prepoznatljive promjene na koljenima, efuzije zglobova, znaci skorbuta.
Kod male djece i djece javljaju se bolovi pri kretanju, anoreksia, usporen rast, spor rast kostiju i deformiteti koštanog sustava, skorbut i rahitis (uz manjak D3 vitamina pogotovu). Vrlo često anemija prati i manjak C vitamina i manjak D3 vitamina. Moguće su kožne bolesti.
Kod djece već početne promjene koštanog sustava iskusni specijalisti mogu primjetiti na rentgenskim snimkama na dugim kostima i zglobovima.
Što se tiče nalaza askorbinske kiseline u serumu, loš nalaz je ispod 0,6mg/dL (34mcmol/L) a deficit je ispod 0.2mg/dl (11mcmol/L). Medjutim, ljekari se rijetko odlučuju da rade nalaz C vitamina jer se danas smatra da je u razvijenijim sredinama sa dobrim standardom deficit C vitamina skoro nemoguć.
Medjutim, to nije istina - u SAD deficit C vitamina je prisutan kod 7% populacije a npr. u sjevernom dijelu Indije deficit C vitamina je prisutan kod 74% populacije!
Deficit C vitamina naročito pogađa zdravlje djece, bez laboratorijskog nalaza, smatra se da svako dijete koje dnevno ne pojede 2-3 voćne i povrćne jedinice može za posljedicu imati deficit C vitamina.

Izvori vitamina C - svježe voće i povrće, nadoknada deficita

Prehrambeni izvori C vitamina su svježe voće i povrće, naročito južno voće, citrusi, rajčica, krompir, kupusnjače, paprike…
Naveo bih i tri bogata i neočekivana izvora organskog C vitamina: domaći kefir (do 70mg na 100gr kefira), kiseli kupus (do 20mg na 100gr kupusa), pureća ili pileća jetrica (do 20mg na 100gr jetrice).
Preporučeni minimalni dnevni savjetovani unos C vitamina za odrasle trebao bi biti 75 do 100mg, pušači trebaju i do 50-100% više. Novije medicinske studije smatraju da bi unos C vitamina kod nepušača od 200mg dnevno bio poželjniji.
5 voćnih i povrćnih jedinica dnevno omogućuje unos od oko 200mg C vitamina. Toplotna obrada hrane smanjuje količinu C vitamina u hrani.
Praktično je nemoguće pojesti dnevno količinu citrus voća potrebnu da se premaši dozvoljeni dnevni unos C vitamina (maksimalno 2000mg tj 2gr.).
Potrebe za C vitaminom su uvećane kod prehlada i infektivnih stanja, gripe, povišene temperature, pušenja, hipertiroidizma, manjka željeza i anemije, opekotina, operacija, zračenja i manjka proteina. Izloženost teškim metalima, hloru, fluoru i bromu te aero zagadjenju značajno povećava potrebu za C vitaminom.
Medjutim, ozbiljne deficite C vitamina preporučuje se prvo nadoknaditi suplementima a zatim dobar nivo održavati prilagodjenom prehranom. Pojačan unos suplementima podrazumijeva 1000-2000mg C vitamina dnevno u periodu koji se proteže na nekoliko nedelja kod teških deficita i ozbiljnih simptoma deficita. Većina simptoma trebala bi da nestane u periodu do dve nedelje dok simptomima gingivitisa treba dosta duži tretman.
Obzirom da je C vitamin rastvoriv u vodi, višak C vitamina prvo se akumulira u jetri (relativno male količine, npr. u poredjenju sa B12 vitaminom koji jetra skladišti u ogromnoj količini) za buduće potrebe a zatim se izbacuje urinom. Uzimanje više od 2gr (2000mg) dnevno u periodu dužem od 7 dana može uzrokovati simptome nazeba, dijareju i stomačne probleme kao i preopterećenje bubrega oksalnom kiselinom te preopterećenje metabolizma željezom (kod nekih osoba). Uzimanje jako velikih količina C vitamina koje se ponekad savjetuje i u medicinskim a naročito pseudo-medicinskim izvorima nije preporučljivo.

C vitamin - suplementi

C vitamin se nudi u raznim oblicima kojima je cilj obezbjediti bolje podnošenje askorbinske kiseline, veću bioraspoloživost i/ili usporenu apsorpciju.
ASKORBINSKA KISELINA je najviše pominjani vitamer C vitamina, medjutim semidehidroaskorbat i dehidroaskorbat takodje imaju biološki učinak. Prednost askorbinske kiseline je njezina niska cijena a nedostatak prebrzo rastvaranje i lošija apsorpcija (samo 30% prema studijama) i izazivanje kisele reakcije u probavnom traktu, pogotovu kod osoba sa osjetljivim želucem i kod osoba koje koriste lijekove za regulaciju lučenja želučane kiseline.
ASKORBINSKA KISELINA SA BIOFLAVONOIDIMA ILI EKSTRAKTOM ŠIPKA predstavlja pokušaj da se (najčešće sa ekstraktima ploda divljeg šipka) uspori razlaganje askorbinske kiseline i poboljša apsorpcija iste te smanje efekti acidifikacije probavnog sustava. Bioflavonoidi dodatno pojačavaju antioksidativni efekt C vitamina.
ASKORBIL PALMITATE predstavlja formulaciju askorbinske kiseline koja je rastvoriva u mastima te se vrlo često koristi za kreme za njegu kožu. Takodje ga se relativno rijetko koristi kao dodatak hrani kao jedan od najkvalitetnijih i najskupljih stabilizatora.
LIPOSOMALNI C vitamin predstavlja pokušaj da se molekule askorbinske kiseline oblože tankim slojem masnoće kako bi se poboljšala apsorpcija u digestivnom traktu. Zahtjevna fabrička procedura uslovljava znatno višu cijenu liposomalnog C vitamina a na tržištu su prisutne i brojne loše liposomirane verzije C vitamina (praktično C vitamin rastvoren u mastima/uljima).
PUFERIRANI C VITAMIN /BUFFERED) Askorbinska kiselina u kombinaciji sa kalcijem, magnezijem i natrijem naziva se askorbat te dodatno obogaćuje metabolizam potrebnim mineralima. Velika prednost askorbata je da ne iritiraju probavni sustav te ih iznimno dobro podnose i osobe sa osjetljivim digestivnim traktom. Kalcij askorbat se dodatno preporučuje osobama koje trebaju povećati unos kalcija radi prevencije ili liječenja osteopenije i osteoporoze. Magnezij askorbat je posebno preporučljiv osobama sa pojačanim potrebama za magnezijem, dakle u slučaju mišićnih grčeva, srčanih aritmija i palpitacija, u slučaju suplementacije D3 vitamina i u slučajevima uzimanja nadomjesnog T4 hormona štitne žlijezde. Natrij askorbat treba izbjegavati ukoliko se prakticira dijeta sa malo soli.

12/10/2026

Poštovani,
konačno smo u mogućnosti obavijestiti da OptiMMent d.o.o. počinje sa radom!

Narudžbe u vezi grupe suplemenata Natural Elements koje u BiH distribuira OptiMMent možete naručiti na :

mob: +387 61 142 910
+387 61 019 497
e-mail: [email protected]
web: natural-elements.ba
facebook i instagram: Optimment

08/05/2026

Poštovani,

firma Optimment neko vrijeme neće biti u mogućnosti primati narudžbe niti isporučivati proizvode Natural Elements iz svoje ponude.

Obavijest o nastavku rada, čim to bude moguće, a nadamo se ubrzo, bit će objavljena na ovoj stranici.

Hvala na razumijevanju!

17/10/2024

INZULINSKA REZISTENCIJA 3.DIO

VEZA ŠEĆERA I INZULINSKE REZISTENCIJE

Glukozno-inzulinski koncept nastanka IR naglašava da su naši metabolički mehanizmi regulacije GUK evolucijski uslovljeni kroz milione godina vrlo niskim učešćem UH u prehrani. Ljudska rasa evoluira više od 5 miliona godina u uslovima u kojim nije postojalo slatko voće i slatka hrana. Izuzetak je bio med do kojeg se rijetko dolazilo i sezonski-krajem ljeta te u malim količinama te javorov/agavin sirup. Voće koje danas poznajemo je rezultat hibridizacije i ciljanog selektivnog uzgoja zadnjih desetak hiljada godina. Vrlo teško bismo mogli prepoznati pretke današnjih jabuka, krušaka, banana, narandži, datula - niti su bili veliki kao današnji, niti su uopšte bili slatki kao današnji. Uostalo, samo probajte plodove današnjih “divljih” krušaka i jabuka. Sjeme divljih žitarica do prije desetak hiljada godina bilo je daleko manje, sa značajno manjim učešćem UH i glutena (proteina) u sadržaju a koristilo se rjeđe i u puno manjim količinama.

Međutim, sve do prije 2000 godina kada je u Indiji otkriven neindustrijski način masovnije proizvodnje šećera od šećerne trske pa sve 1890-e godine kada je u SAD počela industrijska proizvodnja šećera od šećerne repe, čovječanstvo je živjelo bez unosa većih količina UH, pogotovo koncentriranih. Prosječna godišnja potrošnja kuhinjskog šećera prije 200 godina iznosila je u razvijenim zapadnim zemljama 1-2kg po stanovniku dok je danas od 30 do 40kg a u SAD je dosta veća - skoro 50kg po stanovniku. U tu cifru uopšte nije uračunata potrošnja fruktoznog sirupa kojeg prosječan Amerikanac troši dodatno u količini od 17kg godišnje. Fruktoza kao monosaharid je jako problematična jer za razliku od glukoze koju organizam može potrošiti u mišićima i mozgu ona se vrlo teško direktno pretvara u energiju tako da inzulin fruktozu (slično kao i alkohole) promptno šalje u jetru na preradu i skladištenje u masti. Potrebno je napomenuti da je sveprisutni kuhinjski šećer ustvari sastavljen od dve molekule - jedna je glukoza koju naš organizam relativno jednostavno pretvara u energiju u mišićim i mozgu a druga polovina je vrlo štetna fruktoza koja se kao i alkoholi šalje u jetru te prerađuje u lipide-masnoće koje se naknadno mogu koristiti!

Ako tome dodamo ogromne količine UH skrivenih u brašnu, tjesteninama, industrijski procesiranoj i pripremljenoj hrani, jasno je da se prehrana čovječanstva zaista dramatično promijenila sa aspekta unosa UH zadnjih nekoliko stotina godina. Tih nekoliko stotina godina je ustvari zanemarivo sa aspekta starosti naše vrste i naš se metabolizam nije mogao prilagoditi tako nagloj promjeni.

Uporedo sa potrošnjom šećera od prosječno jedne kašičice mjesečno do jednog kilograma sedmično razvijala se i prehrambena industrija koja je nudila kalorije skrivene u glukozi u čokoladnim pločicama, keksima, gaziranim pićima, slatkim i slanim pecivima, industrijski proizvedenoj hrani rastao je i broj oboljelih od dijabetesa T2. Već 1860. godine William Banting u Engleskoj uočio je povezanost konzumacije šećera i dijabetesa te preporučio prehranu bez šećera i sa niskim učešćem UH ali je brzo pao u zaborav. Prehrambena industrija sa druge strane je financirala brojne istraživače koji su dokazivali da su masti a ne šećer i UH krivi za debljanje, holesterol i dijabetes čime je stvoren narativ koji traje sve do danas.

NASTANAK IR PREMA GLUKOZNO-INZULINSKOM MODELU

Kao što smo izložili u uvodnom dijelu, hrana koju konzumiramo razlaže se na sastojke. Kompleksni UH razlažu se na monosaharide - glukozu, fruktozu i galaktozu čije prisustvo u krvotoku potiče lučenje niza hormona a najbitniji za kontrolu nivoa glukoze je inzulin kojeg luče tzv. beta ćelije pankreasa.
Višestrukim mehanizmima inzulin dominantno kreira stanje homeostaze G i prilikom potrošnje i prilikom unosa G te je neto količina GUK i konstantno oko 4g (što je otprilike vrijednost od 3,9 - 4,9mmol/L). Glukagon sa druge strane u slučaju prevelike potrošnje glukoze intervenira akcijom suprotnom inzulinu te omogućuje otpuštanje glukoze iz glikogenskih rezervi i stimulira glukoneogenezu.
Ovi mehanizmi kontrole se kompromitiraju našim konstantnim prevelikim i dugogodišnjim unosom UH u prekomjernim količinama te će uz lučenje sve veće količine inzulina vremenom glukoza raste do vrijednosti od 5mmol/l da bismo se za 5 -10 godina godina iznenadili jutarnjim GUK-om od 5,6mmol/L. Doktori ovdje obično savjetuju kalorijski pristup liječenja jer su već i masnoće redovno povišene pa zato unos masne hrane treba biti ograničen dok su ograničenja unosa UH prema sadašnjim smjernicama relativno blaga.
Statini za smanjenje kolesterola i glukofaž/metformin/siofor za smanjenje glukoneogeneze sada se preporučuju, čak i počinje njihova primjena ukoliko se GUK približi granici od 6mmol/L, neki će doktori tražiti i OGTT test ili HOMA IR indeks i dokazati početnu inzulinsku rezistenciju. Treba biti svjestan da je nivo GUK od 5-5,5mmol/L u mnogo medicinskih sustava već označen kao nivo prediabetesa dok u nekim medicinskim sustavima taj je nivo od 5,6-6,0mmol/L. Nivo preko 6,1mmol/L (ponegdje 6,5) označava se kao nivo dijabetesa T2. Sada doktori savjetuju strožije mjere prehrane, uvodi se obavezno metformin/glukofaž/siofor a poneko počinje i terapiju inzulinom ako se drugačije ne može oboriti GUK. Ipak, svaki pojedinac slučaj je za sebe a nemoguće je precizno odrediti kada je netko dijabetičar ili je još uvijek samo inzulinski rezistentan, dakle - nalaz jutarnjeg inzulina je vrlo bitan. Netko može imati G u krvi 5,5 i inzulin ispod 10 - dakle njegove stanice su inzulinski osjetljive te on nema inzulinsku rezistenciju. Medjutim , sa nalazom G u krvi od 5,4 i inzulinom od 15 može se već govoriti o solidnoj inzulinskoj rezistenciji i ozbiljnom preddijabetesu.
Takodje je zadnjih 4-5 godina prisutna sve više i u našim zemljama vrlo skupa i kontroverzna terapija Ozempicom, Vegovyjem, Mounjarom - agonistima (aktivatorima receptora ) hormona GLP-1 koji forsiraju lučenje inzulina ali i supresiraju apetit, ograničavaju motilitet crijeva te potiču sagorijevanje masti (ali i mišićna masa se smanjuje). Zabilježeni su i brojni slučajevi psihičkih promjena - porasta anksioznosti i depresije, pada životnog elana te suicidne misli i suicidni pokušaji.
U ovom procesu rasta G u roku od nekih 15 do 20 godina ona je porasla samo od recimo 4,5 do 5,5 ali se u potpunosti zanemaruje rast inzulina u serumu koji tipično naraste u tom periodu od 5-7 do čak 25 ili 30. Dakle, nivo inzulina je daleko osjetljiviji marker problema sa metabolizmom G ali je skoro u potpunosti zanemaren.
Osnovni razlog zašto povišen inzulin ne može više preraditi glukozu u mitohondrijima pojašnjava Randlov ciklus - jednostavno prioritet se daje sagorijevanju glukoze (koje ima previše za naše metaboličke mogućnosti) a ne masnoća te se višak glukoze pretvara u masnoće i konstantno deponira u jetri, krvi i tkivima.

ENDOKRINI DISRUPTORI I OBESOGENI

O endokrinim disruptorima davno smo pisali i o njihovom negativnom utjecaju na rad hormona, prvenstveno hormona štitne žlijezde, inzulina, grelina, leptina, GLP-1, glukagona. Neki od tih endokrinih disruptora su i obesogeni - direktno stimuliraju debljanje. Ovi obesogeni mogu da utječu već i na endokrini sistem djeteta u maternici majke te stvaraju predispoziciju za buduće debljanje. Nikotin je npr. odavno poznat ali su prepoznati i bisfenol, DDT, PCB, organofosfatni pesticidi, herbicidi, glifosat (Total), monosodium glutamat, parabeni, emulgatori, rastvarači i omekšivači gume i silikona, akrilamid, većina dodataka za hranu, zračno zagađenje od saobraćaja, čestice plastike. Sve endokrine disruptore danas nemoguće je izbjeći ali se njihov utjecaj može smanjiti pravilnim izborom hrane.

RAZLIKA IZMEĐU DIJABETESA T1 i T2
Ova dva tipa dijabetesa ustvari su potpuno različite bolesti sa potpuno različitim simptomima i samo im je ime slično.

DIJABETES TIP 1
Kod DMT1 od kojeg obolijevaju uglavnom djeca i mlađe osobe, autoimuni procesi dovode do prestanka lučenja inzulina u pankreasu te njegove potpune disfunkcije te se zbog nedostatka inzulina G u krvi podiže i uzrokuje visok nivo oksidativnog stresa na mnoštvu organa i može relativno brzo dovesti do smrti. Liječi se ubrizgavanjem insulina a zadnjih godina sve više koriste se minijaturni, lako nosivi aparati za konstantno praćenje nivoa G u krvi i konstantno ubrizgavanje inzulina čime je omogućen skoro normalan život osobama sa DMT1.

DIJABETES TIP 2
Kod DMT2 situacija je potpuno drugačija - povišena glukoza rezultat je jako povišenog inzulina (na kojeg organizam više ne reaguje zbog stvorene inzulinske rezistencije). Dakle, ovdje je situacija drugačija jer imamo istovremenu hiperglikemiju i hiperinzulinemiju (dok kod DMT1 imamo najčešće potpuno odsustvo inzulina). Dijabetes tip 2 najčešće je povezan sa povišenom tjelesnom masom koju uzrokuje lagano povećanje inzulina tokom niza godina razvoja inzulinske rezistencije.

DIJABETES TIP 3
Nekoliko medicinskih studija tokom 2000-ih godina povezalo je otkrivenu inzilinsku rezistenciju moždanog tkiva sa promjenama tkiva mozga tipičnim za Alchajmerovu bolest. Ova hipoteza nije još uvijek u potpunosti prihvaćena od strane medicinskog establišmenta.

DIJABETES TIP 4
Starije osobe mogu oboljeti od IR i dijabetesa pri čemu izostaju uobičajeni znaci dijabetesa: debljanje ili pretilost. Dakle, predloženi naziv dijabetesa odnosi se na osobe koje nisu imale u mladosti ili srednjem životnom dobu dijabetes i nisu debele te se zbog toga vrlo često takav dijabetes ne registruje i ne dijagnozira.

LIJEČENJE IR I DMT2
Nova generacija dijabetologa zadnjih godina postavljaju pitanje: zašto se IR i dijabetes T2 liječe stimulacijom lučenja inzulina (Glukofaž, Ozempic i sl.) ili samim inzulinom ako je uzrok IR i dijabetesa previsok nivo inzulina kao reakcija na previsoke nivoe glukoze u serumu? I zašto se u prehrani pacijenata i dalje savjetuju ugljikohidrati i to u relativno velikim količinama? Američko udruženje dijabetologa savjetuje dnevnu konzumaciju UH do 130g!?
Naime - ne postoje esencijalni ugljikohidrati za razliku od esencijalnih amino kiselina i esencijalnih masti!
Također - ne postoje zdravi ugljikohidrati!
Ugljikohidrati mogu biti možda zdravi u kombinaciji sa vlaknima, vitaminima, mineralima ili kiselinama u voću i povrću ali su svejedno loši sa aspekta pacijenata oboljelih od IR i DMT2. Ako znamo da ATP energiju možemo dobiti i iz proteina i iz masti - pa čak i glukozu možemo dobiti od proteina i masti (jedine stanice koje realno ne mogu bez glukoze su crvena krvna zrnca) - zašto se organizmi pacijenata i dalje opterećuju UH i inzulinom?

Za ovako kompleksan i raširen problem savjetuje se ustvari izuzetno jednostavno liječenje (svakako konsultujte ljekare upoznate sa LCHF i KETO prehranom ako ste teži slučaj gojaznosti, imate uznapredovalu IR a posebno ako ste dijabetičar) :
Eliminisati (ali postepeno) unos UH i glukoze u skoro potpunoj mjeri, pogotovo na početku krenuti sa eliminacijom najprostijih UH tipa šećere, brašna, peciva, alkohola, gaziranih i energetskih pića, kolača, čokolade, sladoleda kako bi se i inzulin postepeno smanjivao. U suštini već ovdje bi se trebali izbaciti svi industrijski i fast food proizvodi - svaki artikal koji ima na sebi naljepnicu deklaracije i bar-koda za Vas je štetan …u drugom mjesecu izbaciti složene UH tipa krompira i riže i sve tjestenine, u trećem mjesecu svo slatko i zrelo voće, može ostati domaće neslatko voće te orašasti plodovi i povrće, vrlo malo slanutak, grah, leća.
Cilj je smanjivati nivo unešene glukoze te kroz trošenje rezervi glikogena u mišićima i jetri pratiti polagani porast ketona.
Dakle ostaju Vam meso, riba, zdrave masnoće, neslatko voće i povrće, orašasti plodovi.
Pojačati fizičku aktivnost kako bi se pojačao proces pretvorbe zaliha masti u glukozu i energiju i stimulirala lipoliza tj. pretvaranje masnih naslaga u ketone. Minimalno je potrebno 45 minuta brze šetnje da se zadišete i lagano počnete znojiti. Naravno, kreće se tempom koji možete ostvariti na početku, pogotovo kod debljih osoba i osoba sa kardiovaskularnim problemima pa polagano povećavate, cilj više od 15000koraka dnevno.
Omogućiti polagano čišćenje i rasterećenje mitohondrija od ROS i Randlovog ciklusa kroz primaran utrošak masti i proteina a kroz post u periodu od 18 sati do 10 sati ujutro. Taj post namjenjen je relaksaciji i obnovi mitohondrija opterećenih oksidativnim tvarima te primoravanju metabolizma da pokrene zapostavljene procese stvaranja ketona, prvenstveno od velikih količina uskladištenih masti kod osoba sa viškom kilograma. Naravno, ne mora se odmah početi od 18 sati, možete krenuti sa postom od 20 do 10 sati i polako produživati post. Što kasnije doručkovati i sa što manje UH za doručak kako bi organizam shvatio da mora početi koristiti masti i proteine i pretvarati ih u energiju. Prvi mjesec ovo može biti izazov jer smo svi vjerovatno navikli trpati organizam ujutro UH ali vremenom shvatit ćete da prehrana bogata mesom - mastima i proteinima ustvari uopšte ne stvara napade gladi i odlično se podnosi. Optimizacija free hormona FT4 i FT3 se podrazumijeva jer imaju bitnu ulogu u energetskom metabolizmu.
Pratite svakih 20 dana markere IR : jutarnji inzulin natašte i HbA1c. Ako imate ta dva markera, na internetu ćete lako pronaći HOMA IR kalkulator inzulinske rezistencije i izračunati vrijednost HOMA IR. Ali ni on Vam ne treba: pratite kako Vam uz predložene promjene prehrane i aktivnosti opadaju inzulin i HbA1c, kada inzulin padne ispod 10, možete reći da nemate više IR, optimalno bi bilo ispod 7-8. HbA1c ispod 5,5mmol/l je već vrlo dobar rezultat i težite da ga spustite ispod 5. Takodje učestalo - svakih desetak dana pratite nivoe ketona u krvi koje bi idealno trebali držati do 3mmol/L (3 sata iza glavnog obroka).

Pobornici i proponenti ovog pristupa U SAD smatraju da je dosadašnji pristup liječenju pretilosti, IR i dijabetesa potpuno pogrešan i da je uglavnom rezultat udruženog višedecenijskog djelovanja, lobiranja, propagande i marketinga prehrambene i farmaceutske industrije. To su neki od najpoznatijih istraživača endokrinologa i kliničara u SAD, poput Roberta Lustiga, Ben Bikmana, Roberta Cywesa, Ken Berry-ja. Njihove podkaste imate na Youtube a vrlo pristupačno ovu problematiku objašnjavaju i Sten Ekberg te Annette Bosworth. Od doktora sa područja bivše Jugoslavije Bojana Mandić takodje zastupa LCHF prehranu u liječenju IR i dijabetesa i pojašnjava je detaljno na njezinom Youtube kanalu.
Koliko je ozbiljno neslaganje sa postojećom praksom prevencije, dijagnostike i liječenja IR i dijabetesa pokazuje činjenica da se dio ljekara nedavno odvojio od zvaničnog udruženja ljekara za dijabetes ADA (Američka asocijacija za dijabetes) i osnovao svoje udruženje pod nazivom Američko društvo za dijabetes - ADS (American Diabetes Society). Više o ADS možete saznati na https://www.americandiabetessociety.org/.

KETOZA I KETOACIDOZA

Ketoza je poželjno stanje kod slučajeva IR i DMT2, napomenuli smo da se postiže strogom eliminacijom UH u prehrani kako bi se organizam hranio ketonima nastalim od uskladištenih masnoća kao i masnoćama i proteinima iz hrane. Potrebno je težiti nivou ketona u krvi od 0,3 do 3 mmol/L, toleriše se i do povremenih nivoa od 5mmol/L. Takodje se pomoću trakica može mjeriti i nivo ketona u urinu što je neprecizniji način. Upravo ketoza omogućuje polagani pad inzulina koji se treba stabilizirati ispod nivoa 20mcIU/L. Nivo inzulina ispod 10mcIU/L može se smatrati izliječenom IR. Ketozu karakteriše i niska do normalna glukoza te normalan PH krvi. Ketoza je potpuno prirodan i siguran način prehrane sa niskim i normalnim nivoom glukoze i inzulina i ne treba ga mješati sa ketoacidozom. Sve dok je nivo ketona ispod 5 a glukoza i inzulin su niski ili normalni, nemoguće je preći u ketoacidozu!

Ketoacidoza je opasno stanje, mnogo karakterističnije za DMT1 nego za DMT2, ketoni u krvi su enormno visoki obično preko 20mmol/L, vrlo visoka glukoza u krvi - obično preko 12-13mmol/L pri čemu je vrijednost inzulina u krvi nula ili blizu nule. PH vrijednost je tipično niža od 7,3. Ketoacidoza zahtijeva urgentnu i kvalifikovanu medicinsku pomoć.

Join the American Diabetes Society (ADS) in transforming diabetes care through transparency, independent research, and practical support. Donate now to help prevent and reverse type 2 diabetes and improve the lives of those with type 1 diabetes. Be part of the movement for better diabetes management...

17/10/2024

INZULINSKA REZISTENCIJA - 2.DIO

ATP (ADENOZIN TRIFOSFAT) MOLEKULA - ENERGETSKA OSNOVA ŽIVOTA

ATP je univerzalna energetska molekula, osnova života koja omogućuje metabolizam dajući energiju apsolutno svim životnim procesima uključujući i genetsko kodiranje kako kod životinja tako i kod biljaka. Univerzalna je u svim ćelijama, jedna molekula ATP (adenozin sa tri atoma fosfora) oslobađa svojim prelaskom u jednostavniju molekulu ADP (adenozin difosfat sa dva atoma fosfora) oko 7,3kcal/mol energije koja omogućuje toplinu, rad mišićnih i svih drugih tkiva, stvaranje elektrona potrebnih za rad nervnog sustava. Ako do sada niste čuli za ATP, razlog je kompleksnost kemijskih procesa koji omogućuju da se u stanici i mitohondrijama (energetskim staničnim centralama) masti, UH i proteini uz pomoć kisika pretvore u energiju ATP molekule koja se može iskoristiti u svim našim tkivima i organima.
Nekoliko Nobelovih nagrada dodjeljeno je istraživačima koji su otkrili i dokazali ovaj vrlo kompleksan proces celularne/stanične aerobne respiracije. Pojednostavljeno - da bi energetski bila održiva i preživjela, svaka stanica našeg organizma sadrži ATP molekule koje prelaskom u ADP oslobađa energiju a zatim se sagorijevajući UH, masti i proteine uz pomoć kiseonika vraća energija ADP molekuli pridružujući joj atom fosfora i pretvarajući je u ATP molekulu.
Osoba prosječne težine od 70kg pretvori ciklično i bez prestanka tokom 24 sata ATP u ADP i opet u ATP do 1500 p**a te proizvede 50 do 70 kilograma ATP.
Pogledajmo sada pojednostavljen proces kojim se proteini, UH i masti pretvaraju u ATP molekule. To znanje može izgledati nepotrebno ali je bitno sa aspekta problema IR i dijabetesa jer pojašnjava aktivnost inzulina u metabolizmu i pojašnjava kako tu aktivnost inzulina smanjivati jer je povećanje lučenja inzulina štetno zbog uvoda u IR.
Dakle, procesi razlaganja proteina, UH i masti na sastavne elemente koji će se utrošiti na stvaranje molekule ATP odvijaju se u tri faze ali na različite načine - kako u staničnoj tekućini tako i u mitohondrijama unutar stanica. Na slici je šematski prikazana stanica sa jednom mitohondrijom i dato je pojednostavljeno objašnjenje pretvaranja hemijske energije u hrani u ATP molekule.
Prvo se u probavi proteini razlažu na manje kompleksne molekule - amino kiseline, ugljikohidrati se razlažu ne jednostavne šećere a masti se razlažu na masne kiseline i glicerol.

U drugoj fazi glukoza se procesom glikolize razlaže već ulaskom u stanicu oslobađajući energiju za stvaranje ATP, ali amino kiseline i masne kiseline moraju ući u mitohondrije kako bi se u drugoj fazi dodatno razložili (uz još malo sinteze ATP molekula).
Za ovaj proces glikolize unutar stanične tekućine očigledno nije potreban kiseonik kao oksidant. Najnovije medicinske studije ističu da se ovim procesom glikolize koriste ćelije kancera kako bi od glukoze (uz glutamin) pribavile energiju za brz i nekontroliran rast novih tumorskih ćelija. Dakle glukoza i glutamin osnovni su pokretači i kanceroznih ćelija.
Treba primijetiti da sve tri vrste “goriva” na kraju druge faze mogu dati kao rezultat acetyl CoA od koje stanice jetre mogu napraviti ketone. Ketoni ipak najlakše nastaju ustvari razlaganjem uskladištenih masnih zaliha i u nedostatku brzo obradive glukoze. Stanje ketoze u kojem naše stanice dobijaju energiju od ketona je poželjno naročito ako želimo forsirati lipolizu tj razgradnju masti kako bi se riješiti viška masnoća. Mozak, mišići te srčani mišić kao i druga tkiva u potpunosti mogu funkcionisati na ketonima.

Unutar mitohondrije - tek u trećoj fazi amino kiseline i masne kiseline oksidacijom uz pomoć kiseonika kroz proces oksidativne fosforilizacije stvaraju najviše ATP molekula. Nusproizvodi stvaranja energije su ugljen dioksid i voda.

Ovi hemijski procesi su tako intenzivni da se mitohondrije unutar stanica zagrijavaju do temperature 48-50 C. Postoji i anaerobni proces proizvodnje ATP molekule kao i ATP fosfokreatinski model u mišićima ali nije ih potrebno ovdje pojašnjavati.
Novija istraživanja takodje podvlače značaj kvalitetnog crijevnog probioma u ekstrakciji i proizvodnji energije. Crijevne bakterije proizvode ogromnu količinu metabolita koji služe kao signali koji moduliraju osjećaj gladi i sitosti, apetita, proizvodnju i potrošnju energije. Ovo područje istraživanja je relativno novo ali čini se izuzetno bitno.

Treba primijetiti da se ugljikohidrati brzo i relativno jednostavno razlažu već u samoj stanici (u citosolu) te omogućuju brzi priliv manjih količina energije i bez učešća mitohondrija dok aminokiseline i masne kiseline traže dugotrajniji proces koji je i energetski zahtjevniji (za svaki energetski proces dobijanja energije također se i troši energija). Obzirom da naše stanice crvenih krvnih zrnaca nemaju mitohondrije da bi dobile energiju od masti i proteina, one koriste isključivo glukozu u krvi za izvor energije a obzirom da nemaju niti jedro-nukleus, ne mogu proizvoditi proteine te zbog toga za svoje funkcionisanje koriste metabolite koji se uskladište u crvenom krvnom zrncu tokom stvaranja krvnih zrnaca u koštanoj srži. Ograničeni resursi unutar crvenih krvnih stanice omogućuju život istih oko 100 - 120 dana. Također primjetimo da se oksidativna fosforilizacija ne događa u citosolu (staničnoj tvari) već u mitohondriji - dakle crvena krvna zrnca mogu iskoristiti G za energiju a da ne troše kiseonik koji transportuju u hemoglobinu. Prisustvo G u crvenom krvnom zrncu znači da će se dio G u dodiru sa hemoglobinom kemijski vezati za isti procesom glikacije te će se stvoriti glikolizirani hemoglobin poznat i kao HbA1c ili popularnije nazvan tromjesečni šećer. Procenat HbA1c u krvi služi kao precizniji marker stanja G u krvi od samog nalaza G u krvi jer ne ovisi od trenutnog ili ranijeg unosa glukoze, ne ovisi od posta, konzumacije hrane i fizičke aktivnosti. Napomenimo da jednako kako G vrši glikaciju proteina hemoglobina u našim krvnim zrncima, ona slično djeluje i na brojne druge proteine u našem tijelu. Ne treba posebno napominjati da su sva naša tkiva i organi stvoreni od proteina. Otuda povišena G u krvi ili povišen HbA1c može izazvati neželjene promjene na najfinijim proteinskim strukturama naših bubrega (nefropatija, albuminurija), nerava (neuropatije), očnog živca (retinopatija), jetre (NAFLD - nealkoholičarska masna jetra), tkiva jajnika kod žena (PCOS), tkiva vena (mikro i makro vaskularne komplikacije) itd... I zaista - sve navedene bolesti i promjene tipične su za oboljele od IR i dijabetesa.
Jednako opasan za opšte zdravlje je i insulin jer kao anabolički hormon promovira debljanje, sprečava trošenje lipida i proteina u proizvodnji energije, izaziva povećan oksidativni stres. Zahvaljujući naprednim genskim metodama istraživači su otkrili da povišen inzulin izaziva DNK oštećenja niza stanica a posebno limfocita. U mozgu miševa povišen inzulin izaziva niz reakcija koje izazivaju oštećenje neurona i smanjenu proizvodnju proteina, dovode do smrti moždanih stanica i kognitivne insuficijencije (hiperinzulinemija kao promotor Alzheimer bolesti). Kod ljudi postoji jasna veza izmedju povišenog insulina i štetnih vaskularnih promjena te povišenog krvnog pritiska. Već od ranih 70tih godina, sa sve većom upotrebom inzulina u liječenju dijabetičara postalo je jasno da naglo raste broj pacijenata kojima se otkrivaju arterijske lipoproteinske naslage i vaskularna oštećenja i pored regulirane glukoze. Danas su već otkriveni mehanizmi kojima inzulin izaziva oštećenja kardiovaskularnog sustava. Uloga povišenog inzulina kod IR sve je jasnija kao promotora kancerogeneze i metastaza, naročito kod kancera debelog crijeva, papilarnog kancera tiroidne žlijezde, dojke i jetre.

INTERAKCIJA GLUKOZE I MASNIH KISELINA U MITOHONDRIJSKOM METABOLIZMU - RANDLE CIKLUS

1963. godine britanski istraživač Philip Randle pojasnio je kako se u obezbjeđenju energije u mitohondriji mišića natječu glukoza i masne kiseline kroz takozvani Randle ciklus. Randle je dokazao da korišćenje jednog nutrijenta inhibira i ograničava potrošnju onog drugog. Randle ciklus je biohemijski mehanizam koji kontrolira selekciju goriva i podešava metabolite u mitohondrijama u saglasnosti sa hormonima koji kontroliraju metabolite u cirkulaciji. Iako nauka tada nije znala za glukagon (hormon koji stimulira stvaranje, oslobađanje i mobiliziranje glukoze u jetri i metabolizmu otkriven je tek 1969. a prvi eseji za mjerenje glukagona tek 1976.g.). Randle ciklus ključan je za shvatanje metabolizma masti, glukoze i proteina. Hormoni koji kontroliraju lipolizu (razgradnju) masnog tkiva utječu na cirkulirajuće koncentracije masnih kiselina te masne kiseline kontroliraju vrstu goriva koja će se trošiti u mišićima. MIšići uključujući i srčani mišić mogu u potpunosti dobijati ATP energiju samo od masnih kiselina. Implikacije ovog otkrića (koje je doživjelo provjeru i potvrdu zadnjih godina) velike su za oboljele od IR, dijabetesa, pretilosti. Dakle glukoza i inzulin direktno inhibiraju i onemogućavaju lipolizu (razgradnju) masnog tkiva! Randle je već tada napomenuo da su višestruke abnormalnosti u metabolizmu UH u direktnoj vezi sa povećanjem masnoća u serumu te da se ustvari visoki nivoi glukoze i inzulina mogu nazvati “sindromom masnih kiselina tj. masnoća u serumu”. Ova vizionarska primjedba je posljednjih godina dobila svoju potvrdu jer je ogromna količina naučnih radova akumulirala znanje koje direktno dovodi povećanje masnoća u krvi u vezu sa IR. IR i jeste upravo karakterizirana smanjenim utroškom glukoze i povišenim lipidima (masnoćama) u serumu te je uvod u DT2. Čini se da je uzrok “zagušenja” metaboličkih procesa u mitohondrijama previsok nivo goriva (glukoze) koji vremenom dovodi do porasta reaktivnih oksidativnih tvari u mitohondriji (ROS) a ujedno višak glukoze uz visok nivo inzulina i glukagona prisiljava jetru da skladišti glukozu u masnoće.

Mitohondrijski metabolizam se intenzivnije proučava zadnjih godina jer je sve jasnije da ogromna većina najtežih bolesti uključujući krvožilne bolesti i kancere ustvari nastaje zbog narušavanja mitohondrijskih procesa.

Pogledajmo sada kakav je energetski bilans navedenih tvari - proteina, UH i masti.
Jedna molekula UH daje 32 do 38 ATP molekula.
Jedna molekula proteina daje 30 do 36 molekula ATP.
Jedna molekula masti daje 100 do 146 molekula ATP!
Dakle, molekula masti daje oko 4 p**a više ATP energije od molekula UH i proteina!
Kada analiziramo kalorijski učinak, gram masti daje oko 9,5 kalorija dok gram proteina i UH daje oko 4 kalorije.