14/10/2026
Keloidy inicjowane naczyniami włosowatymi?
A tak, to możliwe ...
Współczesna nauka często definiuje keloidy nie jako zwykłą wadę skóry, ale jako lokalną chorobę naczyniową (angiopatię).
Keloidy powstają na niemal identycznej ścieżce komórkowej co wspomniana w materiale penetracja przydanki:
1.
Przewlekłe napięcie mechaniczne i hipoksja: Keloidy powstają najczęściej w miejscach o dużym napięciu skóry (klatka piersiowa, ramiona). To stałe rozciąganie mechaniczne (mechanotransdukcja) generuje w mikro-naczyniach skóry stan zapalny i niedotlenienie.
2.
Eksplozja angiogenezy przydankowej: Podobnie jak w naczyniach zajętych miażdżycą, wokół drobnych naczyń krwionośnych skóry dochodzi do patologicznego pobudzenia. Przydanka tych mikro-naczyń zaczyna - można powiedzieć - „szaleć”.
3.
Inwazja fibroblastów: Fibroblasty i komórki macierzyste wywodzące się z przydanki tych naczyń migrują na zewnątrz w głąb skóry właściwej. Ponieważ sygnał zapalny (np. szlak TGF-β) nie zostaje wyłączony, komórki te tracą zdolność do programowanej śmierci (apoptozy).
4.
Produkcja „szalonego” kolagenu: Te uciekające (migrujące) z przydanki komórki produkują potężne, grube i chaotycznie ułożone pęczki kolagenu typu I i III. Tworzą one tzw. masę keloidu, czyli twardy, lśniący guz, który rozrasta się poza ramy pierwotnej rany – czyli klasyczny keloid, bliznowiec ... który jednak rozprzestrzenia się nie z racji naczyń, ale poprzez inne biała i struktury niekolagenowe!
Aczkolwiek ograniczając się ściśle do naczyń włosowatych (kapilar, włośniczek), dochodzimy do jednego z najciekawszych i wciąż badanych zjawisk w mikrokrążeniu ...
W naczyniach włosowatych klasyczna trójwarstwowa ściana (z grubą przydanką i mięśniówką) nie istnieje. Zamiast tego mamy do czynienia z unikalnym układem, gdzie granica między przydanką a wnętrzem naczynia zaciera się, a komórki zewnętrzne mogą bezpośrednio sięgać do wnętrza naczynia i inicjować keloidy.
W warunkach patologicznych (np. po urazie skóry, przy stałym napięciu mechanicznym), włośniczki ulegają bardzo silnemu pobudzeniu. Dochodzi wtedy do zjawiska zwanego przejściem perycytowo-fibroblastycznym (PMT) oraz perycytowo-śródbłonkowym.
Dlaczego perycytowym? A dlatego, że najczęściej, gdy granica faktycznie z racji układu naczyniowego jest zatarta (nie ma efektywnie wykształconej przydanki, to serycyty pełnią rolę czegoś, co możemy nazwać quasi-przydanką [sic!]
Tak jest, gdyż w naczyniach włosowatych przydanka (reprezentowana przez perycyty ... zazwyczaj, generalnie, co należy podkreślić) znajduje się zaledwie jedną warstwę komórek od wnętrza naczynia. W przypadku pobudzenia zapalnego lub mechanicznego, te zewnętrzne komórki przydankowe tracą swoją stabilną pozycję: wnikają do wnętrza włośniczek blokując je i zwiększając stan hypoksji niedotlenienie) ale także masowo "uciekają" do skóry, stając się generatorami nadmiarowego kolagenu, które tworzą tzw. masę keloidu.
To właśnie ta naczyniowa ścieżka zwana "capillary-driven" jest dziś uznawana za jeden z kluczy do zrozumienia natury bliznowców.
Zaś w czym ratunek? A w precyzyjnym operowaniu czynnikami wzrostu PDGF lub VEGF i podąża ich sygnałów, co może powstrzymać komórki przydankowe włośniczek przed tą patologiczną migracją.
🤓😎
